Глава 2. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 2

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения мозга:

1. Атеросклероз (I67.2).
2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).
3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.
4. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией. Учитывается сочетание атеросклероза как с гипертонической болезнью, так и с симптоматической гипертензией.
5. Вазомоторные дистонии (F45.3).
1. Нейроциркуляторная дистония (гипер-, гипо- и нормотензивного типа). Наблюдаются симптомы только со стороны сердечно-сосудистой системы: сердцебиения, боли в области сердца, лабильность артериального давления и пульса и т.д.
2. Вегетососудистая дистония. Наряду с симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы, характерными для нейроциркуляторной дистонии, наблюдаются другие вегетативные нарушения: дисфункция желудочно-кишечного тракта, дизурия, гипергидроз и т.п. (При наличии кризовых состояний это нужно отметить в диагнозе, указав на их характер – симпатико-адреналовый, вагоинсулярный, смешанный.)
6. Артериальная гипотония (гипотензия). Применен термин «артериальная гипотония», а не «гипотоническая болезнь», так как последний термин не является общепринятым. Падение артериального давления может быть основной причиной нарушения мозгового кровообращения при сочетании его с атеросклерозом или другой патологией мозговых сосудов. Различаются артериальная гипотония, конституциональная и симптоматическая (при гиперсенситивности каротидного синуса, ортостатическая и др.); это должно быть отмечено в диагнозе.
7. Патология сердца и нарушения его деятельности. Сюда относятся заболевания сердца, ведущие к уменьшению ударного объема сердца, падению артериального давления, эмболии и т.д. Чаще всего это – пороки сердца, острый инфаркт миокарда, эндокардит и др.
8. Аномалии сердечно-сосудистой системы. Аномалии сердца; аневризмы мешотчатые и артериовенозные; аплазии и гипоплазии мозговых сосудов, персистирующие сосуды, извитость и перегибы; болезнь мойя – мойя; коарктация аорты.
9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в мозге: пневмосклероз, эмфизема легких и др.
10. Инфекционные и аллергические васкулиты: сифилитический, ревматический, другие инфекционно-аллергические и коллагенозные васкулиты. Сюда относятся и тромбофлебиты мозговых вен
11. Токсические поражения сосудов мозга: экзогенные, эндогенные. Сюда относятся экзогенные интоксикации, включая лекарственные, и эндогенные – например, раковая.
12. Заболевания эндокринной системы. Особенно важное значение имеет сахарный диабет.
13. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.
14. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др.).
15. Болезни крови.

II. Нарушения мозгового кровообращения:

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (I67.9.0):

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
2. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

1. Транзиторные ишемические атаки (G45.9).
2. Гипертонические церебральные кризы (I67.4).
1. Общемозговые.
2. С очаговыми нарушениями.

В. Инсульт:

1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние (I60).
1. Нетравматическое кровоизлияние под оболочки головного мозга (I60.6).
2. Нетравматическое кровоизлияние под оболочки спинного мозга (гематоррахис).
3. Геморрогический инсульт – нетравматическое кровоизлияние.
4. Кровоизлияние в головной мозг (I61).
5. Кровоизлияние в спинной мозг.
2. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния (I62).
1. Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние (I62.1).
2. Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние (I62.0).
3. Неуточненные внутричерепные кровоизлияния (I62.9).
3. Ишемический инсульт (инфаркт) (I63):
1. Церебральный ишемический инсульт.
1. При поражении прецеребральных магистральных артерий (I63.0)
2. При поражении церебральных артерий (I63.3).
3. При эмболии церебральных артерий (I63.4).
2. Спинальный ишемический инсульт.
4. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (см. пояснение к II разделу «Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом»).
5. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения (I64).
6. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта (I69.4).

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:

1. Хроническая субдуральная гематома.
2. Дисциркуляторная энцефалопатия:
1. Атеросклеротическая (ДЭ I – III ст.—I67.9.1; I67.9.2; I67.9.3).
2. Гипертоническая.
3. Венозная и другие или неуточненные (I87.2).
3. Дисциркуляторная миелопатия (G95.1).

Д. Другие и неуточненные сосудистые поражения:

1. Церебральные (I67.9).
2. Спинальные.

2.1. Пояснения к ряду пунктов главы 2

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ)

Выделение этого пункта, отсутствующего в МКБ, необходимо для привлечения внимания врачей к этой наиболее ранней форме нарушения мозгового кровообращения, выявляемой, главным образом, при диспансеризации, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

Диагноз НПНКМ указывает лишь на начальные клинические проявления недостаточности кровоснабжения мозга, а не на начало заболевания, которое порою длительное время может протекать латентно.

Предположительный диагноз НПМКМ ставится на основании жалоб на головную боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение работоспособности, нарушения сна. Основанием для постановки диагноза является лишь сочетание двух или более из этих жалоб, существующих длительно или часто повторяющихся, особенно в условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга (напряженная умственная работа, душное помещение).

Этиологическими факторами НПМКМ обычно являются атеросклероз, артериальная гипертензия и вазомоторные дистонии; поэтому выявление симптомов одного из этих заболеваний необходимо для диагностики НПМКМ (повышение артериального давления, изменение сосудов глазного дна, белок в моче, изменения ЭКГ и РЭГ и другие нарушения).

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

Это остро наступающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговыми или общемозговыми симптомами или их сочетанием, длящимися не более 1 сут. (Встречающийся иногда диагноз «динамическое нарушение мозгового кровообращения» является анахронизмом и не должен употребляться.) Диагноз ПНМК не отражает ни характера лежащих в его основе нарушений мозгового кровообращения, ни их патогенеза. Ими могут быть небольшие кровоизлияния или инфаркты, возникающие в результате закупорки небольшого сосуда, тромбоэмболии, ангиоспазма, нарушения гемодинамики с уменьшением кровоснабжения мозга и некоторых других механизмов. Выяснение этих механизмов имеет важное значение для лечебной тактики и для прогноза.

В группе ПНМК различаются:

1. Транзиторные ишемические атаки. Характеризуются очаговой симптоматикой (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и т.д.), возникающей обычно или без всяких общемозговых симптомов или на фоне их слабой выраженности.
2. Гипертонические церебральные кризы. Для них характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми или даже отсутствие последних. Гипертонические кризы отличаются от острой гипертонической энцефалопатии отсутствием стойких органических симптомов.

В. Инсульт – острое нарушение кровообращения с дефицитом мозговых функций, длящимся более суток:

1. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом (малый инсульт). Этот термин получил большое распространение: им обозначается инсульт, при котором восстановление пострадавших функций происходит не более чем за 3 нед. Как и диагноз ПНМК, этот термин не отражает ни характера, ни патогенеза нарушения мозгового кровообращения, и отличие «малого инсульта» от остальных видов инсульта условно. В МКБ он не значится и должен регистрироваться в зависимости от характера нарушения кровообращения (кровоизлияние, инфаркт и др.). Выделение малых инсультов оправдывается тем, что сосредоточение на них внимания исследователей поможет выяснить, какие особенности сосудистого поражения мозга (механизм развития, локализация, темп развития, состояние всей сосудистой системы мозга и др.) и какие механизмы восстановления и компенсации могут способствовать наиболее быстрой ликвидации дефицита мозговых функций.
2. Последствия перенесенного инсульта, т.е. остаточные явления или состояния, существующие более 1 года с момента инсульта.

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:

1. Хроническая субдуральная гематома представляет собой клинически хорошо очерченную форму; адекватное лечение ведет к выздоровлению. Поэтому целесообразно выделение ее в специальную рубрику, чтобы учитывались все подобные случаи. Внесение хронической субдуральной гематомы в разделе Г обусловлено тем, что течение ее обычно прогрессирующее. Острые нетравматические субдуральные и экстрадуральные кровоизлияния следует относить к I62.0 и I62.1 МКБ-X соответственно.
2. Дисциркуляторная энцефалопатия обычно является результатом медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани. Энцефалопатия гипертоническая может возникать также остро в результате тяжелого гипертонического криза или частых повторных кризов.

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии ставится на основании наличия рассеянных органических симптомов обычно в сочетании с общемозговыми (нарушение памяти, головные боли, несистемное головокружение, раздражительность и др.). Диагностируя дисциркуляторную энцефалопатию, нужно указать ее этиологию (атеросклеротическая, гипертензивная, ревматическая и др.) и стадию.

Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной органической симптоматики, характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении, включающего ухудшение памяти (непрофессиональной), утомляемость, рассеянность, трудность переключения от одной деятельности к другой, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение; интеллект при этом не страдает. Часты начальные проявления атеросклеротической или гипертонической ангиопатии на глазном дне. На первый план обычно выступает триада симптомов: расстройство памяти, головная боль, головокружение. От начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, с которыми она клинически сходна, ее отличает наличие рассеянных органических симптомов.

II стадия представлена прогрессирующим ухудшением памяти (в том числе и профессиональной) и снижением работоспособности; наступают изменения личности: вязкость мысли, сужение круга интересов, порою апатичность, часто говорливость, раздражительность, неуживчивость, снижение критики; страдает интеллект; типична дневная сонливость при плохом ночном сне. Более отчетливы органические симптомы: легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, амиостатические симптомы (брадикинезия, тремор и др.). Более выражены изменения сосудов глазного дна.

III стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят не только к появлению рассеянных органических симптомов и утяжелению психических нарушений вплоть до деменции, но и к развитию очаговых синдромов, зависящих от преимущественного поражения какой-либо области мозга (псевдобульбарный, экстрапирамидный, мозжечковый синдромы). Часты инсультообразно наступающие ухудшения.

III. Локализация очага поражения мозга.

1. Полушария мозга:
1. Кора и ближайшее подкорковое вещество.
2. Белое вещество (с указанием пораженной доли или долей).
3. Внутренняя капсула.
4. Подкорковые узлы.
2. Ствол мозга:
1. Средний мозг (покрышка, основание).
2. Варолиев мост (покрышка, основание).
3. Продолговатый мозг.
4. Множественные очаги.
3. Мозжечок. Отмечается прорыв крови в желудочки или субарахноидальное пространство.
4. Спинной мозг (с указанием его отдела и стороны поражения).
5. Локализация не установлена.

IV. Характер и локализация изменений сосудов.

А. Характер патологии сосудов:

1. Закупорка просвета сосудов.
2. Сужение просвета сосуда (желательно в процентах).
3. Перегибы, петлеобразование сосудов.
4. Аневризмы:
1. мешотчатые;
2. артериовенозные;
3. каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья.
5. Прочие поражения артерий.
6. Прочие поражения вен и венозных синусов.

Б. Локализация патологии:

1. Распространенное поражение.
2. Аорта.
3. Безымянная артерия (плечеголовной ствол).
4. Сонная артерия (общая, внутренняя, наружная).
5. Подключичная артерия.
6. Позвоночная артерия.
7. Основная артерия.
8. Передняя мозговая артерия.
9. Средняя мозговая артерия.
10. Задняя мозговая артерия.
11. Ветви основной артерии.
12. Нижняя задняя мозжечковая артерия.
13. Ветви наружной сонной артерии (артерии мозговых оболочек).
14. Мозговые вены и синусы.
15. Яремная вена.
16. Сосуды спинного мозга (внеспинальные артерии и артерии самого спинного мозга).
17. Прочие сосуды.
18. Локализация не установлена.

V. Характеристика клинических синдромов:

1. Субъективная симптоматика (без объективных неврологических симптомов).
2. Органическая микросимптоматика без симптомов выпадения функций (анизорефлексия, легкая девиация языка и т.д.).
3. Двигательные нарушения (парезы-параличи, эксрапирамидные расстройства, расстройства координации, гиперкинезы).
4. Расстройства чувствительности (боли, снижение чувствительности).
5. Нарушение функций органов чувств.
6. Очаговые нарушения высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия и др.).
7. Эпилептиформные припадки (общие, очаговые).
8. Изменение интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы.
9. Психопатологическая симптоматика.
10. Прочие.

VI. Состояние трудоспособности:

1. Трудоспособен.
2. Временно нетрудоспособен.
3. Ограниченно трудоспособен.
4. Нетрудоспособен.
5. Нуждается в посторонней помощи.
6. Нуждается в наблюдении, надзоре.

2.2. Формулировка диагноза сосудистого поражения мозга

В условиях поликлиники не всегда удается поставить развернутый диагноз с учетом всех разделов приведенной классификации. Для этого часто требуется стационарное обследование больного с использованием ряда дополнительных методов.

Развернутый диагноз сосудистого поражения мозга с отражением в нем разделов классификации облегчает проведение патогенетически обоснованной терапии и дает основание для определения прогноза, а также для решения вопроса о трудоспособности и о мерах вторичной профилактики, предупреждающих прогрессирование заболевания.

В развернутом диагнозе на первое место ставится основное состояние, по поводу которого проводится лечение или исследование, т.е. характер нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияние, инфаркт мозга, дисциркуляторная энцефалопатия и т.д.) – раздел II классификации; здесь же следует указать локализацию очага в мозге или пострадавший сосудистый бассейн.

Затем указывается этиология – заболевание, приведшее к нарушению мозгового кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматический порок митрального клапана и др.) – раздел I классификации.

Далее отмечается место и характер поражения сосуда (раздел IV классификации), если они установлены.

Последняя часть в диагнозе – клинический синдром и состояние трудоспособности (разделы V и VI).

При кодировке диагноза для статистических целей обязательно указывается код характера нарушения кровообращения (раздел II классификации) и код основного заболевания (раздел I классификации).

Примеры формулировки диагнозов:

1. В начальной фазе острого нарушения мозгового кровообращения, когда еще неизвестно, будет ли оно преходящим или дело идет об инсульте, а также при заведомом инсульте, если характер еще неясен, можно ограничиться диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» с указанием сосудистого бассейна или области мозга, где оно произошло.
2. При наличии симптоматики, указанной в разделе «Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», ставится диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» и указывается этиология заболевания—атеросклероз мозговых сосудов, гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония и др.
3. Преходяшее нарушение мозгового кровообращения в каротидном бассейне слева. Атеросклероз мозговых сосудов. Кратковременные нарушения речи и парез правой руки. Временно нетрудоспособен (Код МКБ-10: G45.1.3).
4. Субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние в правое полушарие. Разрыв мешотчатой аневризмы передней соединительной артерии. Нетрудоспособен (Код МКБ-10: I61.1.4).
5. Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в правую теменную долю. Гипертоническая болезнь. Левосторонняя гемиплегия, гемианестезия, анозогнозия. Нетрудоспособен. Нуждается в постороннем уходе (Код МКБ-10: I61.0).
6. Ишемический инсульт. Инфаркт левой лобно-теменной локализации. Атеросклероз мозговых сосудов. Моторная афазия, правосторонний гемипарез (с преимущественным парезом руки). Нетрудоспособен (Код МКБ-10: I63.3).
7. Ишемический инсульт. Инфаркт в левой лобной доле. Атеросклероз сосудов мозга. Закупорка левой внутренней сонной артерии у устья, стеноз правой внутренней сонной и правой позвоночной артерий и их устья. Моторная афазия. Нетрудоспособен (Код МКБ-10: I63.2).
8. Инфаркт в левой лобной доле. Кардиогенная эмболия передних ветвей левой средней мозговой артерии. Ревматический порок митрального клапана. Моторная афазия, легкий парез правой руки. Нетрудоспособен (Код МКБ-10: I63.4).
9. Малый инсульт. Кровоизлияние в белое вещество правой теменной доли. Гипертоническая болезнь. Преходящий гемипарез. Временно нетрудоспособен (Код МКБ-10: I69.1).
10. Последствия кровоизлияния правой лобно-теменной локализации. Гипертоническая болезнь. Левостороний гемипарез, гемианестезия, гемианопсия. Нетрудоспособен. Нуждается в постороннем уходе (Код МКБ-10: I69.1).
11. Дисциркуляторная энцефалопатия, III стадия. Атеросклероз мозговых сосудов. Псевдобульбарный синдром. Деменция. Нетрудоспособен (Код МКБ-10: I67.9.3).
12. Острая гипертоническая энцефалопатия. Гипертоническая болезнь. Тяжелые повторные церебральные кризы (Код МКБ-10: I67.4).
13. Венозная энцефалопатия. Пневмосклероз с хронической легочно-сердечной недостаточностью. Ограниченно трудоспособен (Код МКБ-10: I87.2).

Все разнообразные формы сосудистой патологии мозга не всегда удается подвести под рубрики классификации. В подобных случаях опыт и точка зрения врача на сущность патологического процесса подскажут наиболее правильную формулировку диагноза.

2.3. Критерии диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта НИИ неврологии РАМН (версия 2000 г.)

Выделяют 5 подтипов ишемического инсульта.

1. Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию). Согласно данным крупных эпидемиологических исследований, атеротромботические осложнения являются ведущей причиной смерти. Данный подтип развивается вследствие атеросклероза экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на нее обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или его критическому сужению. Даже возникшая частичная окклюзия завершается тотальным стенозом вследствие мощного спазма, сопровождающего любое тромботическое осложнение. Возможен тромбоэмболический механизм закупорки интракраниальной артерии. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и ее фрагменты. Источником артерио-артериолярной эмболии в 70% наблюдений служат именно экстракраниальные сосуды головного мозга и, прежде всего, бифуркация сонной артерии.

Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

Наличие атеросклеротического поражения экстра—и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом, т.е. осложненная бляшка) на стороне, соответствующей поражению головного мозга.

Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.

Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

ТИА при данном подтипе инсульта обусловлены повторными мелкими эмболиями мозговых сосудов из пристеночных тромбов или атероматозных бляшек магистральных сосудов. Остановка эмбола в мелком сосуде сопровождается ангиоспазмом и перифокальным отеком, что ведет к появлению локальных симптомов. Затем эмбол распадается или лизируется, спазм и отек проходят или же устанавливается коллатеральное кровообращение и локальные симптомы исчезают. Интересно то, что, как правило, ТИА однотипны. В экспериментах показано, что при повторном введении эмболического материала в магистральные сосуды эмболы в большинстве случаев попадают в одни и те же зоны. Это зависит от стабильности гемодинамических условий. Когда же устанавливается коллатеральное кровообращение, эти условия меняются и может измениться путь эмболов и, следовательно, клиника ТИА.

На секционном материале иногда трудно обнаружить эмбол, т. к. он может лизироваться, либо у него очень малые размеры, и даже бывает трудно установить источник эмболии.

Академик А.В. Покровский: «Что следует делать неврологу, чтобы спасти его пациентов от ишемического инсульта? Это возможно при трех условиях: 1) неврологи должны использовать аускультацию сосудов шеи так же широко, как и свой молоточек; 2) больше знать о возможных причинах возникновения ишемического инсульта; 3) перестроить свою психологию и поверить, что большую часть больных могут спасти от инсульта сосудистые хирурги».

Обязательным для врача-невролога должна стать аускультация сосудов шеи у любого больного старше 40 лет. При поражении сонных артерий систолический шум выслушивается в 70% случаев; необходимо использовать методы УЗДГ – дупплексное сканирование.

При гемодинамически незначимых поражениях (до 50%) целесообразно проведение ДС один раз в год. В случае нарастания степени стеноза по сравнению с предыдущим исследованием или при стенозе, превышающем 55-60%, повторное ДС проводится не реже одного раза в 6 месяцев (Никитин Ю.М., Чечеткин А.О., Лагода О.В., 2005).

Невролог поликлиники должен спросить больного о конкретных состояниях, которые могли бы быть у больного (эпизоды моно- или гемипарезов, афазии и пр.). Одним из важных симптомов, связанных с атеросклеротической бляшкой сонной артерии является amaurosis fugas (кратковременная слепота ипсилатерального глаза). В Англии 23% больных направляются на оперативное лечение с клиникой сосудисто-мозговой недостаточности только с amaurosis fugas.

2. Кардиоэмболический инсульт. Различные заболевания сердца выявляются у 30% больных, перенесших ишемический инсульт. Особенно высокий риск развития кардиоэмболического инсульта имеется у больных инфекционным эндокардитом, кардиомиопатией, ревматическим стенозом митрального клапана с мерцательной аритмией, крупноочаговым инфарктом передней стенки миокарда левого желудочка. Но эти состояния отмечаются в популяции достаточно редко. В то же время мерцательная аритмия, связанная с ИБС и АГ, относится к заболеваниям с умеренным риском развития церебральной эмболии, но выявляется у значительной части населения, и с ней связывают развитие около половины всех случаев кардиоэмболического инсульта. У 10-15% больных мерцательной аритмией, не имевших клиники ОНМК, при КТ обнаруживаются “немые инфаркты”.

Начало, как правило,—внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

Локализация – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморагического компанента (по даным КГ головы)

Анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе “немые” кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

Наличие кардиальной патологии – источника эмболии. Здесь в оценке риска развития данного подтипа ИИ помогают такие методы дополнительной диагностики, как эхокардиография (состояние клапанного аппарата сердца, выявление зон гипокинезии миокарда, выявление пристеночных тромбов) и холтеровское мониторирование ЭКГ- выявление пароксизмальных нарушений ритма сердца.

Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии, симптом “исчезающей окклюзии” при динамическом ангиографическом обследовании

В анамнезе эмболии других органов.

При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых а/коагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для назначения антикоагулянтной терапии после острого эпизода еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, если это тяжелый инсульт – спустя примерно две недели после его начала.

В настоящее время в ходе контролируемых профилактических исследований показано, что риск развития кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца уменьшается на 60-70% при назначении им антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, фенилин) или антиагрегантов, причем лицам с высоким риском кардиоэмболии целесообразнее назначение антикоагулянтов, а со средним риском – антиагрегантов. В ряде случаев больным с пароксизмальными нарушениям ритма показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.

3. Гемодинамический инсульт. Причинами развития являются не только изменения МАГ и интракраниальных сосудов, но и факторы, опосредованно влияющие на мозговой кровоток, вызывающие снижение церебральной перфузии. Закупорка или стеноз магистральных артерий приводят к хронической недостаточности кровоснабжения соответствующего полушария мозга, и какие-либо гемодинамические факторы (снижение артериального давления во время сна, после приема горячей ванны, после приема пищи, вследствие гиповолемии, ятрогении или снижение минутного объема сердца при ишемии миокарда, когда снижается УО, или при выраженной брадикардии) приводят к развитию ишемии в зоне наиболее склерозированного сосуда с развитием очаговой симптоматики

Начало - внезапное или ступенеобразное как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое.

Локализация очага – зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфарктов – от малого до большого.

Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий: атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз); деформации артерий с септальным стенозами; аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазия артерий).

Гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатичечкая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия); падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений).

Предпочтение отдают препаратам, восстанавливающим и поддерживающим системную гемодинамику – вазопрессорам, кардиотоникам, низкомолекулярным декстранам, сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам вплоть до постановки временного искусственного водителя ритма. Очевидно, что необходимо совместное ведение больных неврологом и кардиологом.

4. Лакунарный инсульт. Причиной является изменение мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии – плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз.

Лакунарному инсульту предшествует артериальная гипертония.

Начало чаще интерметтирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено.

Локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага – малый, до 1-1,5 см в диаметре, может не визуализироватся при КТ головы.

Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги или другие синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. Течение – часто по типу “малого инсульта”.

Пациенты с лакунарным инсультом на фоне АГ нуждаются в особом подходе; основная задача в данном случае состоит в оптимальном поддержании АД, нормализации микроциркуляции, гемокоагуляции и реологических свойств крови (низкомолекулярные дектраны, антиагреганты). Улучшению церебральной перфузии способствует и применение вазоактивных препаратов (эуфиллина, сермиона, кавинтона, инстенона и др.).

5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Патогенетической основой является изменение реологических свойств крови, что в условиях ангиопатии приводит к окклюзии микроциркуляторного русла, а также коагулопатии, например при антифосфолипидном синдроме.

Характерно отсутствие какого-либо сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты, васкулопатии, кардиальная, в том числе коронарная патология).

Отсутствует гематологическая патология установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром).

Характерно наличие выраженных гемореологических изменений в системе гемостаза и фибринолиза.

Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительным гемореологическими нарушениями.

Течение заболевания по типу “малого инсульта”.

Следует подчеркнуть, что нарушения в тромбоцитарно-сосудистом звене гемостаза являются причиной гипоперфузии практически при всех подтипах ишемического инсульта. Эти нарушения вызывают гиперкоагуляцию с последующей дискоагуляцией в виде ДВС-синдрома, особенно при тяжелых формах ОНМК, и расстройство гемоциркуляции как на макро- так и на микроциркуляторном уровне.

В заключение следует подчеркнуть, что принципы современной терапии ИИ требуют предельно ранней диагностики ведущего механизма развития инсульта, экстренной госпитализации больного в специализированное отделение для проведения адекватной терапии, обеспечивающей адекватную реперфузию и оптимальную нейропротекцию.

Примерная частота встречаемости основных подтипов ИИ (по данным НЦ неврологии РАМН среди ишемических ОНМК уточненного генеза):

• атеротромботический – 34%;
• артерио-артериальные эмболии – 13%;
• тромбозы мозговых сосудов – 21%;
• кардиоэмболический - 22%;
• гемодинамический – 15%;
• лакунарный - 20%;
• по типу гемореологической окклюзии – 9%.

Глава 3. Диагностика инсульта

3.1. 1 уровень. Доврачебная диагностика

Большинство пациентов с инсультами поступает в больницы слишком поздно. Сами пациенты, их родственники и даже медработники по различным причинам могут увеличивать время от начала инсульта до момента поступления в стационар и тем самым отодвигать начало проведения эффективной экстренной помощи, которая играет большую роль для исхода заболевания. Поэтому в плане широкого образования населения необходимо выделение сигнальных признаков инсульта. Помимо этого, алгоритм диалога диспетчера СМП также должен ориентироваться на поиск сигналов инсульта.

Сигналы инсульта:

• смазанная речь, сложность в понимании чужой речи;
• неловкость нижних конечностей, онемение;
• односторонняя слабость в конечностях;
• общая слабость;
• головная боль, необычно сильная (или онемение лица);
• глаза – снижение зрения на один или оба глаза;
• неловкость и (или) онемение верхних конечностей;
• головокружение.

3.2. 2 уровень. Догоспитальный этап

На этом уровне диагностику осуществляют специалисты СМП, врачи общей практики, фельдшера ФАП, участковые врачи-терапевты или неврологи.

Медработники, оказывающие догоспитальную помощь, должны быть готовы к решению трех «инсультных» задач:

• быстрое распознавание и реакция на выявление признаков инсульта;
• немедленное применение экстренных мероприятий;
• приоритетная экстренная транспортировка и уведомление больницы.

Для облегчения диагностической задачи ниже приведены критерии первичного выявления инсульта с наиболее информативными признаками его характера.

Общие паттерны неврологического повреждения при остром инсульте (Guidelines for the Early Management of Patients with Stroke, 2003, American Heart Association)

Головная боль – 25%.

Левое полушарие – кортикальное поражение:

1. Афазия.
2. Правосторонний гемипарез.
3. Правосторонняя гемигипестезия.
4. Правостороннее нарушение тонуса.
5. Правосторонняя гомонимная гемианопсия.
6. Нарушение конвергенции справа.

Правое полушарие – кортикальное поражение:

1. Левосторонний гемипарез.
2. Левосторонняя гемигипестезия.
3. Правостороннее нарушение тонуса.
4. Левостороннее нарушение тонуса.
5. Левосторонняя гомонимная гемианопсия.
6. Нарушение ковергенции слева.

Глубокое (субкортикальное) поражение полушария или ствола головного мозга:

1. Гемипарез (полный моторный инсульт) или анестезия (полный сенсорный инсульт).
2. Дизартрия, включая неловкость руки.
3. Атактический гемипарез.
4. Отсутствие отклонений в сознании, речи, взоре.

Ствол головного мозга:

1. Двигательный или чувствительный дефицит во всех конечностях.
2. Перекрестные (альтернирующие) симптомы (поражение лицевой мускулатуры на одной, а конечностей —на другой стороне).
3. Расходящееся косоглазие.
4. Нистагм.
5. Атаксия.
6. Дизартрия.
7. Дисфагия.
8. Кома, точечные зрачки с сохранением реакции на свет, квадриплегия с децеребрационной ригидностью.
9. Ипсилатеральная атаксия конечностей.
10. Атактичная походка.

3.3. 3 уровень. Стационарный этап

Занимает время острейшего периода инсульта или другого неотложного неврологического состояния (НПИТ или ТПИТ, РАО, ОРИТ или нейрореанимация).

Невролог и реаниматолог совместно оценивают тяжесть неврологического и соматического состояния. Невролог пытается провести дифференциальную диагностику типа инсульта и его топику на основании клинических и параклинических данных (табл. 1, 2).

Дифференциальная диагностика с заболеваниями и синдромами, имитирующими инсульт (чаще носят неочаговый характер):

1. Незамеченные судороги.
2. Субдуральная гематома.
3. Опухоль головного мозга.
4. Синкопе.
5. Системная инфекция.
6. Рассеянный склероз.
7. Токсико-метаболическая энцефалопатия.
8. Мигрень.
9. Токсические или метаболические нарушения (гипогликемия).

Таблица 1

Симптомы инсульта в переднем отделе Виллизиева круга

Таблица 2

Симптомы инсульта в заднем отделе Виллизиева круга

Признаки геморрагического инсульта (признаки, вдвое повышающие вероятность диагноза):

1. Кома при поступлении.
2. Нестерпимая головная боль.
3. Рвота.
4. Терапия антикоагулянтами.
5. Систолическое давление >220 мм рт. ст.
6. Гликемия > 17 ммоль/л у больного без диабета.

Реаниматолог анализирует степень компенсации витальных функций (особенно эффективность глоточных рефлексов, адекватность дыхания, стабильность гемодинамики, волемический дефицит). Невролог должен провести оценку неврологического статуса, уровня сознания по Шкале Глазго и тяжесть инсульта по шкалам (Приложение); дифференциальную диагностику типов инсульта, САК, острые инфекции ЦНС, травмы, отравления и др.; провести анализ прогноза инсульта (Приложение). На данном уровне оказания помощи необходимо проведение следующего объема обследования.