Глава 1. Кровоснабжение головного мозга и семиотика поражения отдельных артерий
Содержание
Введение
Условные сокращения
Глава 1. Кровоснабжение головного мозга и семиотика поражения отдельных артерий
1.1. Общая сонная артерия
1.2. Внутренняя сонная артерия
1.3. Передняя мозговая артерия
1.4. Средняя мозговая артерия
1.5. Передняя артерия сосудистого сплетения
1.6. Вертебрально-базилярная система
1.7. Задняя мозговая артерия
1.8. Артерии ствола мозга
1.9. Верхняя артерия мозжечка
1.10. Передняя нижняя артерия мозжечка
1.11. Задняя нижняя артерия мозжечка
Глава 2. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга
2.1. Пояснения к ряду пунктов главы 2
2.2. Формулировка диагноза сосудистого поражения мозга
2.3. Критерии диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта НИИ неврологии РАМН (версия 2000 г.)
Глава 3. Диагностика инсульта
3.1. 1 уровень. Доврачебная диагностика
3.2. 2 уровень. Догоспитальный этап
3.3. 3 уровень. Стационарный этап
Глава 4. Патогенетическая терапия острых нарушений мозгового кровообращения
4.1. Базисная терапия инсульта
4.1.1. Коррекция функции внешнего дыхания
4.1.2. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы
4.1.3. Коррекция водно-солевого и энергетического баланса, кислотно-основного состояния
4.1.4. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
4.1.5. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений
4.2. Дифференцированная терапия ишемического инсульта
4.2.1. Основные методы рециркуляции
4.2.2. Нейропротективная терапия
4.2.2.1. Антиоксидантная терапия
4.2.2.2. Антигипоксанты
4.2.2.3. Блокаторы кальциевых каналов
4.2.2.4. Блокаторы рецепторов возбуждающих нейротрансмиттеров
4.2.2.5. Препараты преимущественно нейротрофического действия
4.2.3. Особенности лечения острого ишемического инсульта в зависимости от его подтипа
4.3. Лечение геморрагического инсульта
4.4. Показания к хирургическому лечению
4.5. Восстановительное лечение
4.6. Первичная и вторичная профилактика инсультов
4.6.1. Профилактика инсульта у больных с артериальной гипертонией
4.6.2. Профилактика кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца
4.6.3. Профилактика ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими поражениями сонных артерий
4.6.4. Профилактическое применение антиагрегантов
Литература
Введение
Актуальность проблемы. Профилактика, ранняя диагностика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга представляют одну из самых актуальных проблем и составляют наиболее приоритетное направление современной неврологии (Яхно Н.Н., 1995, 2001; Гусев Е.И., 1997; Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1999, 2001; Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2000, 2001; Никитин Ю.М., Чечеткин А.О., Лагода О.В. и др., 2001; Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А., 2002; Скворцова В.И., 2007; Покровский А.В., 2007).
В США инсульт занимает третье место в структуре причин смерти и первое место среди причин длительной нетрудоспособности. Подсчитано, что на лечение инсультов затрачивается сумма в 2,32 миллиарда долларов в год (Hademenos G.J., 1997). В мире прогнозируется рост смертности от инсультов до 6,7 млн в 2015 г. и до 7,8 млн в 2030 г. в случае, если не будет предпринято никаких активных глобальных мер по борьбе с этой эпидемией (Culebras A., 2007).
Показатели смертности от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) в России одни из самых высоких в мире, и, в отличие от большинства экономически развитых стран, они не только не снижаются, но и имеют тенденцию к увеличению (Яхно Н.Н., 1995; Гогин Е.Е., Седов В.П., 1999; Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко С.Н., 1999; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006).
По данным НЦ неврологии РАМН и сотрудничающих с ним центров, частота всех случаев инсульта (первичного и повторного) составляет 2,0-3,5 на 1000 жителей в год, а частота первичного инсульта – 1,5-2,2 на 1000. В России ежегодно происходит более 400 тыс. инсультов (Суслина З.А., Варакин Ю.Я., 2007).
По данным Регистра инсульта (Котова Е.Ю., 2009), в г. Ульяновске среднегодовая заболеваемость инсультом составляет 2,1 на 1000 населения в год, смертность—0,73 на 1000 населения в год. Летальность в острой стадии заболевания (в первые 28 дней с момента развития инсульта) – 17,7%, среднегодовая летальность—35,3%. Стандартизованные по Европейскому стандарту возрастной структуры населения показатель заболеваемости составил 1,71 и смертности – 0,59 на 1000 населения в год. Большинство инсультов (61,8%) происходит у лиц старше 60 лет. Среднегодовая заболеваемость первичным инсультом – 1,6 на 1000 населения в год.
В результате анализа данных о системе медицинской помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения выявлено, что у большинства больных инсульт развился дома (79,8%). Первый медицинский осмотр в большинстве случаев производится врачом скорой медицинской помощи (73,4%), реже участковым терапевтом (17,6%), неврологом ЛПУ (3,9%). Большинству больных инсультом после первого медицинского осмотра поставлен диагноз ОНМК (83%). Госпитализированы 84% заболевших, в том числе 39%—в первые 6 часов с момента развития заболевания. 28% пациентов госпитализированы лишь после повторного обращения за медицинской помощью.
К 28 дню с момента развития инсульта полное восстановление двигательных функций отмечено лишь у 12,4% больных, а к году—у 31,5% больных. К концу острой стадии заболевания (на 28-й день) нуждались в посторонней помощи 77% больных. К концу первого года полностью независимыми в повседневной жизни были лишь 57% больных.
Определена представленность основных факторов риска у больных с инсультом: артериальная гипертония диагностирована у 91,5%; психоэмоциональное напряжение в течение последнего года отмечали 69,6%; отягощенный анамнез в отношении болезней системы кровообращения был у 65,3%; ТИА в анамнезе – у 29,5%; перенесенный прежде инсульт – у 24,0%; мерцательная аритмия – у 24,8%; курение – 23,6%; сахарный диабет – у 16,3%; инфаркт миокарда – 15,0%; синдром перемежающейся хромоты – у 15,9%; злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм – 12,0%.
При артериальной гипертонии постоянное лечение до инсульта получали 54% больных и 44% пациентов с мерцательной аритмией принимали антиагреганты и только 2,3%—антикоагулянты (варфарин).
Несмотря на значительный уровень госпитализации больных с инсультом (84%), современные диагностические методики оказались доступными лишь для небольшой части из них. Ультразвуковое дуплексное сканирование выполнено 4%, КТ/МРТ исследование – 26% больных. До выполнения КТ/МРТ у 28% больных с внутримозговым кровоизлиянием предполагался ишемический характер инсульта. Среди больных с ишемическим инсультом, подтвержденным при проведении КТ/МРТ, лишь в 2% случаев на основании клинических данных ошибочно диагностировано кровоизлияние в мозг. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов существенно изменяется при верификации характера инсульта методами нейровизуализации (соответственно от 8:1 до 5:1).
Несомненно, что знания топической диагностики поражения церебральных артерий, классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга, критериев диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта позволят эффективно проводить лечение хронических и острых форм цереброваскулярных заболеваний.
Целью настоящего учебного пособия является систематизация представлений о патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения и внедрение современного алгоритма оказания помощи при инсульте в условиях Ульяновской области.
В соответствии с поставленной целью сформулированы следующие задачи:
- Унифицировать сведения, имеющиеся в различных литературных источниках о клинике, классификации и семиотике поражения головного мозга при инсульте.
- Дать краткую характеристику основных патогенетических подтипов ишемического инсульта.
- Представить основные направления базисной и патогенетической терапии острых нарушений мозгового кровообращения.
Условные сокращения
АД – артериальное давление.
ГБ – гипертоническая болезнь.
ГБО – гипербарическая оксигенация.
ИВЛ – искусственная вентиляция легких.
КОС – кислотно-основное состояние.
ОЛЖН – острая левожелудочковая недостаточность.
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.
ТАП – тканевой активатор плазминогена.
ТИА – транзиторная ишемическая атака.
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии.
Глава 1. Кровоснабжение головного мозга и семиотика поражения отдельных артерий
Несмотря на все достижения медицины ОНМК в настоящее время остаются важнейшей медико-социальной проблемой во всех экономически развитых странах мира. В связи со старением населения Земли инсульт является одной из основных причин смерти. В России летальность в острый период инсульта достигает 35% и увеличивается к концу первого года на 15%. Инвалидизация вследствие инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В нашей стране проживает свыше одного миллиона человек, перенесших инсульт, при этом третью часть их составляют лица трудоспособного возраста.
В связи с тем, что ишемические инсульты развиваются в 5-6 раза чаще, чем геморрагические, приоритетным направлением ангионеврологии стала разработка проблемы защиты мозга от очаговой ишемии, способов уменьшения величины инфаркта мозга и улучшения исхода ишемического инсульта. Но в реальной клинической практике нет до сих пор общего мнения, как активно нужно лечить ишемический инсульт. Нередко инсульт рассматривают как неизбежный финал хронического сосудистого заболевания и даже жизни, но встречается и противоположная позиция - полипрагмазия, когда назначаются все доступные на данный момент препараты без учета особенностей заболевания у данного больного.
При критическом снижении кровотока (менее 10-15 мл/ 100 г вещества мозга/мин) зона мозга становится необратимо поврежденной в течение 6-8 минут (“ядерная ” зона ишемии). Ее окружает зона ишемизированной, но живой ткани – зона “ишемической полутени”, или пенумбры, в которой в целом сохранен энергетический метаболизм, нет структурных изменений, но присутствуют функциональные изменения. Формирование большей части инфаркта заканчивается через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта (так называемое “терапевтическое окно”). Доформирование очага в среднем продолжается 3-5 дней, но в некоторых случаях продлевается до 7 дней. Это определяется компенсаторным возможностями сосудистого русла, исходным состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.
В ядерной зоне ишемии и периинфарктной области в первые минуты и часы заболевания основным является быстрый механизм некротической смерти нейронов. Снижение мозгового кровотока вызывает энергетический дефицит, в условиях которого запускаются реакции глутамат-кальциевого каскада. Нарушается акивный ионный транспорт (происходит избыточное поступление ионов натрия внутрь клетки), результатом этого является дестабилизация мембран, избыточный выброс и недостаточный обратный захват возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата и аспартата). Накопление глутамата в синаптической щели приводит к “шоковому” раскрытию кальциевых каналов и избыточному внутриклеточному накоплению ионов кальция. Именно ионы кальция индуцируют механизмы, непосредственно “убивающие” клетку: активируются внутриклеточные ферменты, вызывающие массивный распад фосфолипидов, белков, ДНК; образуются токсичные простагландины; накапливаются свободные жирные кислоты и их токсичные метаболиты; активируется система оксида азота, процессы свободнорадикального и перекисного окисления липидов и включается программа апоптоза (второй механизм клеточной смерти в области пенумбры). Апоптоз и отдаленные последствия ишемии (оксидантный стресс, локальное воспаление, трофическая дисфункция) сохраняются длительно, в течение нескольких месяцев после инсульта и не только доформировывают очаг инсульта в течение 7-10 дней, но и обусловливают диффузную дегенерацию ткани мозга с развитием постинсультной энцефалопатии.
Современные принципы лечения инсульта основаны на двух концепциях: 1) гетерогенность ишемического и 2) концепция “окна терапевтических возможностей”—период времени, в течение которого проведение адекватной терапии может уменьшить степень повреждения мозга и улучшить исход инсульта.
Ишемический каскад запускается снижением мозгового кровотока, поэтому первой задачей лечения является восстановление перфузии (путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови). На все последующие этапы ишемического каскада влияет нейропротекция. Характер реперфузионной терапии и мероприятий, направленных на профилактику рецидивов ОНМК определяется патогенетическим развитием инсульта.
Для неврологов важным является глубокое знание частных неврологических синдромов, что систематизирует клиническое мышление и существенно облегчает проведение дифференциальной диагностики неврологических заболеваний.
Знание неврологических синдромов (клинических, функциональных, этиологических) позволит врачу научиться стандартно и последовательно проводить диагностический поиск, «отвечая» на основные вопросы клинической неврологии: Что? (синдромы), Где? (топика – пораженный отдел нервной системы) и Почему? (нозология).
Особенное значение вопросы топической диагностики имеют в ангионеврологии, т.к. наличие у больного симптомов, свидетельствующих о поражении какой-либо церебральной артерии, подчеркивают возможный сосудистый характер заболевания.
Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух основных систем – каротидной и вертебрально-базилярной.
Левая общая сонная артерия (ОСА) отходит от дуги аорты, правая ОСА - от плечеголовного ствола. На уровне верхнего края щитовидного хряща ОСА делится на внутреннюю сонную (ВСА) и наружную сонную (НСА) артерии. В полости черепа ВСА проходит через кавернозный синус и на основании мозга дает глазничную артерию. Затем ВСА делится на переднюю мозговую (ПМА) и среднюю мозговую (СМА) артерии, также от нее отходит задняя соединительная артерия.
Позвоночные артерии (ПА) начинаются от подключичных артерий, поднимаются вертикально вверх и с VI шейного позвонка по II проходят через отверстия в поперечных отростках шейных позвонков, затем огибают заднюю часть атланта и входят в полость черепа через большое затылочное отверстие. В полости черепа ПА отдают следующие ветви: передние спинальные артерии, которые затем соединяются в непарную артерию, участвующую в кровоснабжении спинного мозга, заднюю нижнюю артерию мозжечка – самую крупную ветвь ПА.
У нижнего края Варолиева моста обе ПА соединяются и образуют базилярную артерию, которая отдает переднюю нижнюю артерию мозжечка и верхнюю артерию мозжечка, а у верхнего края моста делится на 2 задние мозговые артерии.
Артерия лабиринта может отходить от основной артерии, но чаще является ветвью задней нижней артерии мозжечка. Эта длинная тонкая артерия проходит вместе с лицевым и восьмым нервом через внутреннее слуховое отверстие и входит во внутреннее ухо. Данная артерия примечательна тем, что симптомы ее поражения (вестибуло-кохлеарный синдром) являются манифестирующими при дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне, так как всегда в первую очередь страдают конечные ветви кровоснабжения.
На основании мозга каротидный и вертебрально-базилярный бассейн образуют виллизиев круг – это артериальный анастомоз, подобно которому нет ни в одном другом органе человека.
1.1. Общая сонная артерия
При первичном осмотре больного с инсультом особое внимание, в том числе, следует уделить осмотру шеи. Приблизительно у каждого 8-9 больного, особенно имеющего астеническое телосложение, визуально определяется усиленная пульсация в правой надключичной ямке. Это может быть как физиологическое увеличение луковицы правой яремной вены (ЯВ), так и аневризма правой ОСА, поэтому невролог обязан пропальпировать и прослушать проекцию данного расширения. Если данный феномен имеет “венозное” происхождение, то пальпаторное ощущение усиленной, разлитой пульсации или шума отсутствует.
Необходимо пальпировать проекции ОСА, бифуркации, височных ветвей НСА. При этом возможно обнаружение умеренного диффузного уплотнения сосудов, атероматозных бляшек известковой плотности, чаще в области бифуркации, асимметричную пульсацию.
При закупорке ОСА пульсация каротид определяется не на всем протяжении шеи, отсутствует или ослаблена пульсация поверхностной височной артерии. Стено-окклюзирующие поражения ОСА встречаются значительно реже, чем закупорка ВСА. В большинстве случаев симптоматика сходна с симптомами при выключении ВСА, но мозговые нарушения более легкие за счет коллатерального кровоснабжения из НСА: на стороне поражения кровь из НСА ретроградно попадает во ВСА и далее в мозг. В редких случаях, когда коллатеральное кровоснабжение оказывается недостаточным, может развиться атрофия кожи, подкожной клетчатки и мышцы в височной ямке, а также односторонняя слепота и даже атрофия глазного яблока. На стороне закупорки ОСА может наступить ослабление пульсации также подключичной, плечевой и лучевой артерий, иногда бывают боли в руке. Это объясняется одновременным поражением устья подключичной артерии.
1.2. Внутренняя сонная артерия
Для закупорки ВСА особенно характерен перекрестный оптико-пирамидный синдром (синдром Радовичи-Ласко): слепота или снижение зрения на стороне закупорки за счет прекращения кровотока в глазничной артерии и гемипарез на противоположной стороне. При тщательном осмотре глазного яблока больного можно увидеть гиперемию эписклеральных сосудов, мутную роговицу, неоваскуляризацию радужной оболочки (рубеоз радужки), частичный или полный синдром Горнера с вялой фотореакцией (синдром ишемии переднего отдела глазного яблока) (Стулин И.Д., 2002).
Согласно закону Фуа, чем дистальнее окклюзия, тем сильнее страдает мозг, поскольку возможности коллатерального кровообращения ограничены. Поскольку продолжением ВСАявляется СМА, при тромбозе ВСА может развиться симптоматика поражения СМА, но отличительной особенностью такого поражения будет наличие в анамнезе или накануне транзиторной ишемической атаки (ТИА).
Наличие ТИА чаще всего говорит о поражениях магистральных артерий головы (МАГ). Они могут возникать на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Это объясняется тем, что закупорка или стеноз магистральных артерий приводят к хронической недостаточности кровоснабжения соответствующего полушария мозга и какие-либо гемодинамические факторы (снижение артериального давления во время сна, после приема горячей ванны, после приема пищи, вследствие гиповолемии, ятрогении или снижение минутного объема сердца при ишемии миокарда, когда снижается ударный объем или при выраженной брадикардии) приводят к развитию ишемии в зоне наиболее склерозированного сосуда с развитием очаговой симптоматики, но затем после выравнивания давления и восстановления достаточного мозгового кровотока эти симптомы проходят. Возникновение ТИА возможно даже при полной закупорке магистрального сосуда при колебании коллатерального кровотока.
1.3. Передняя мозговая артерия
ПМА кровоснабжает всю внутреннюю поверхность лобной и теменной доли, начиная от лобного полюса и до теменно-затылочной борозды, 4/5 мозолистого тела, верхнюю и среднюю лобные извилины, верхние отделы пре- и постцентральной извилины, где анастомозирует с периферическими ветвями СМА, в области precuneus – с периферическими ветвями ЗМА. На основании мозга ПМА кровоснабжает обонятельный тракт; участвует в кровоснабжениии глазничных извилин, верхней теменной извилины, эпендимы боковых желудочков, а также кровоснабжает переднее бедро внутренней капсулы, подкорковые ядра, иногда гипоталамическую область. Анатомической особенностью ПМА является отхождение от ВСА под прямым углом. Обширные инфаркты при поражении ПМА развиваются редко, благодаря компенсирующему коллатеральному кровоснабжению через переднюю соединительную артерию. Они возникают при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.
За счет поражения парацентральной дольки и подлежащего белого вещества, верхних и средних отделов прецентральной извилины возникают: центральный паралич или парез противоположных конечностей (преимущественно дистальных отделов ноги, меньше – проксимальных отделов руки), часто монопарез стопы, который необходимо дифференцировать с периферическим парезом, нарушение функции тазовых органов по типу задержки или недержания. Полный паралич руки, включая и кисть, наблюдается в тех случаях, когда Гейбнеровская артерия—центральная ветвь ПМА (a. anteromedialis centralis seu a. centralis (reccurens) longa et brevis) кровоснабжает и передние отделы заднего бедра внутренней капсулы. При нарушении кровообращения в бассейне Гейбнеровской артерии, когда cтрадают волокна, идущие от премоторной зоны (верхняя лобная и задние отделы средней лобной извилины) через переднее бедро внутренней капсулы и частично подкорковые узлы, могут развиться фокальные или генерализованные тонические припадки. Также характерным для этого уровня поражения является развитие синдрома пирамидного расщепления, описанного Е.В. Шмидтом в 1942 г. при травмах черепа, когда степень спастичности значительно преобладает над степенью пареза и отмечается резчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; при этом сгибательные патологические рефлексы резко выражены, разгибательные отсутствуют; наблюдается симптом насильственного схватывания.
При поражении премоторной зоны – наблюдается нарушение быстрых последовательных движений контрлатеральной руки и пальцев.
За счет поражения гипоталамической области в начале инсульта может иметь место утрата сознания.
За счет поражения лобной доли, чаще при двусторонних очагах, происходит нарушение психики от легкой эйфории до значительного снижения критики, нарушение ориентировки, элементов асоциального поведения, снижение интеллекта, сужение круга интересов, снижение памяти, двигательный и речевой негативизм. Развиваются речевые нарушения – замедленность и бедность речи, дизартрия, нарушение модуляции и артикуляции звуков.
За счет поражения межполушарных связей в мозолистом теле – аспонтанность, элементы акинетического мутизма – длительные периоды обездвиженности непарализованных конечностей или речевой акинез, что связано с торможением в сфере побуждений; апраксия левой руки.
1.4. Средняя мозговая артерия
В данном бассейне чаще, чем в других областях, развивается инфаркт за счет того, что:
- Она является непосредственным продолжением ВСА, что создает условия для беспрепятственного попадания кардиогенных и артерио-артериальных эмболов.
- СМА более других сосудов подвержена атеросклеротическим изменениям, что нередко осложняется тромбозом.
- Инфаркт в данном бассейне может развиться при окклюзирующем процессе в сонной артерии без патологии самой СМА.
СМА расположена в центральной (Сильвиевой) борозде полушарий мозга, имеет глубокие центральные ветви и корковые ветви. Глубокие ветви кровоснабжают подкорковые ганглии, часть зрительного бугра, переднеее бедро (частично), колено и передние отделы заднего бедра внутреней капсулы; корковые ветви - нижне-наружные области лобной доли, нижние 2/3 центральных извилин, височную долю, участвуют в кровоснабжении теменной и затылочной долей.
Среди глубоких ветвей – a. haemorragica, описанная Шарко, – перед погружением в вещество мозга делает резкий изгиб кнаружи, поэтому является местом наиболее частой травматизации при перепадах АД, при этом кровоизлияния развиваются в области скорлупы и внутренней капсулы.
При тотальном инфаркте развиваются: контрлатеральная гемиплегия, гемигипестезия, гемианопсия, парез лицевого и подъязычного нервов центрального типа, парез взора в противоположную сторону.
При левосторонних очагах – афазия смешанная или тотальная.
При правосторонних – анозогнозия.
Если не страдают задние корково-подкорковые ветви (за счет анастамозов из ЗМА), нет гемианопсии, расстройства чувствительности менее выражены, афазия – моторная.
При двусторонних очагах—присоединяется псевдобульбарный синдром.
Обширный корково-подкорковый инфаркт развивается, когда не страдает внутренняя капсула и подкорковые узлы: симптоматика та же, но развивается гемипарез с преимущественным поражением руки.
При инфаркте в бассейне глубоких ветвей СМА: развивается контрлатеральная спастическая гемиплегия, центральный парез XII и VII черепных нервов (ЧН), иногда без нарушения чувствительности, при левосторонних – кратковременная моторная афазия.
При очаге в области колена – только центральный парез XII и VII ЧН.
Инфаркт в бассейне задних ветвей СМА, участвующих в кровоснабжении теменной, височной и затылочной долей, приводит к развитию теменно-височно-углового синдрома: гемианопсия половинная и нижнеквадрантная (за счет поражения подлежащего белого вещества со зрительными путями) и гемигипестезии с астереогнозом, афферентному парезу за счет нарушения чувствительности.
При левосторонних очагах СМА – развивается синдром Герстнера-Шильдера: афазия сенсорная или амнестическая, аграфия, акалькулия, апраксия, пальцевая агнозия.
При правосторонних – нарушение схемы тела.
1.5. Передняя артерия сосудистого сплетения
Передняя артерия сосудистого сплетения кровоснабжает 2/3 заднего бедра внутренней капсулы, участвует в кровоснабжении подкорковых ядер и боковых желудочков. При поражении в ее бассейне возникают: гемиплегия, гемианестезия, вазомоторные нарушения в парализованных конечностях, афазии нет.
1.6. Вертебрально-базилярная система
Вертебрально-базилярная артериальная система (ВБАС) кровоснабжает 1/3 головного мозга. Инфаркты в этом бассейне развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий, преходящие же нарушения в ВБАС составляют 70% всех преходящих нарушений. В последней версии международной классификации в рамках раздела “преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы” (МКБ – 10, G 45.0) выделен самостоятельный симптомокомплекс “синдром вертебробазилярной артериальной системы”. Основными причинами преходящих ишемических нарушений в ВБАС служат факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку ее в другие системы с формированием феномена обкрадывания. К факторам, ограничивающим кровоток относятся: стеноокклюзирующие атеросклеротические изменения, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение ПА; деформации артерий; экстравазальные компрессии: суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника, остеофитами в унковертебральных областях, мышцами шеи, рубцово-измененными тканями. Почти в 2/3 случаев эти факторы доступны для устранения, в то время как мы начинаем длительно и безрезультатно поводить медикаментозное лечение. Поэтому пациенты с клинической картиной недостаточности кровообращения в ВБС и особенно при присоединении синдрома позвоночной артерии с выраженными болевыми и ангиодистоническими признаками нуждаются в тщательном обследовании атланто-окципитальной области, шейного отдела позвоночника и экстракраниальных отделов ПА для целенаправленного лечения.
В настоящее время все большее распространение получают хирургические методы лечения – эндартерэктомия, реконструктивные операции по реплантации ПА, операции при спаечных процессах в окружающих тканях, устранение аномалий ПА и гемодинамически значимых деформаций. Клиническое улучшение после таких операций наблюдается в 90% случаев. Выполняются также операции, устраняющие компрессионый фактор (стабилизация избыточно подвижных сегментов шейных позвонков, удаление унко-вертебральных остеофитов). В тех случаях, когда есть противопоказания к оперативному лечению, применяются лечебные медикаментозные блокады и ортопедические методы лечения. В то же время невозможно предсказать дальнейшее развитие преходящих ишемических атак в ВБС. Каждый клинический эпизод должен рассматриваться как предиктор инсульта.
Неадекватный отток крови в другие области происходит обычно в систему сонных артерий через виллизиев круг при выраженных окклюзирующих процессах в них или в артерии руки ретроградно через гомолатеральную ПА при окклюзии проксимальных отделов подключичной артерии.
Диагноз недостаточности кровообращения в ВБАС определяется наличием не менее двух симптомов из характерной триады симптомов, встречающейся у 80% пациентов с данным диагнозом: зрительные и глазодвигательные расстройства, статическая и динамическая атаксия, вестибулярные нарушения.
В настоящее время учитываются и другие симптомы: это транзиторная глобальная амнезия (внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, при этом больные становятся дезориентированными во времени, месте, что связывают с негрубыми нарушениями лимбической системы); другие кратковременные нарушения высших психических функций (различные виды зрительных агнозий, элементы сенсорной и мнестической афазии) в результате ишемии в дистальных корковых ветвях ЗМА.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attaks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы и связанные с ишемией нижней оливы и ретикулярной формации.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушение ритма сна и бодрствования, а ткже различные вегетативно-висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма.
Классические альтернирующие синдромы не относятся к преходящим симптомам и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола.
Появление у больного с симптомами недостаточности кровообращения в ВБАС признаков бульбарного пареза или паралича, а также нарушений дыхания требует нейрореанимационных мероприятий.
Отличительными чертами тромбоза интракраниального отдела ПА является сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола и затылочных долей (симптомы на отдалении). Примерно в 3/4 случаев наблюдается синдром Валленберга-Захарченко. Поражение одной ПА редко приводит к летальному исходу. При двустороннем тромбозе больные умирают при явлениях бульбарного паралича.
Изолированный тромбоз основной артерии встречается редко. В 50-80% случаев тромбируется основная и ПА. Характерно наличие короткого периода ТИА в вертебрально-базилярной системе на протяжении нескольких дней до инсульта более, чем у 70% больных. В дальнейшем развиваются симптомы с преимущественным поражением варолиева моста вплоть до комы. Прогноз при закупорке основной артерии неблагоприятен.
1.7. Задняя мозговая артерия
Корково-подкорковые ветви ЗМА кровоснабжают всю затылочную долю, 2 и 3 височные извилины, базальные и медиобазальные отделы височных извилин, в том числе гиппокампову извилину.
При инфаркте в зоне васкуляризации данных сосудов наблюдается окципитальная гемианопсия (сохранено макулярное зрение), так как участок коры, отвечающий за центральное зрение, кровоснабжается из двух бассейнов – СМА и ЗМА.
При двусторонних очагах у больного развивается трубчатое зрение. Возникновение трубчатого зрения возможно при тромбозах основной артерии, может быть аурой базилярной мигрени.
При полном поражении 17 поля – полная корковая слепота (сохранены зрачковые рефлексы), при частичном поражении 17 поля - гемианопсия на цвета. В отличие от височной гемианопсии (нижнеквадрантной), окципитальная гемианопсия чаще верхнеквадрантная. При поражении 18 и 19 полей – метаморфопсия и зрительная агнозия, чаще предметная (описать и назвать предмет, например ручку, глядя на неё, больной не может, но, взяв в руки, называет правильно). Это состояние нужно дифференцировать с амнестической афазией (то, чем пишут, «как назвать – не знаю»).
При поражении медио-базальных отделов наблюдаются эмоционально-аффективные нарушения: тревожно-депрессивные состояния, психомоторное возбуждение с приступами страха, гнева, ярости. Они могут иметь постоянный или пароксизмальный характер. Иногда наблюдаются зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации. Возможно развитие корсаковского синдрома: относительная сохранность памяти на давние события при нарушении кратковременной памяти. Дезориентировка в месте и времени, иногда конфубуляции. При этом характерно нарушение всех видов памяти: обонятельной, вкусовой, зрительной, тактильной и т.д. Интеллект сохранен.
При поражении крючка (ункуса) – обонятельная агнозия.
Отличительной чертой сосудистой височной эпилепсии, связанной с очагами в бассейне ЗМА, является включением в структуру припадка психопатологических, вегетативных и висцеральных симптомов (тахикардия, тошнота, рвота, гиперсаливация и т.д.). Характерен полиморфизм эпилептических пароксизмов: могут наблюдаться большие эпилертические припадки, но более характерны психомоторные припадки, психические эквиваленты типа dé jà vu, малые припадки, абсансы.
Глубокие ветви ЗМА кровоснабжают 2/3 зрительного бугра, сосудистое сплетение и ножки мозга. При поражении этих ветвей наблюдается симптом “3-х геми”: гемианестезия, гемианопсия, гемиатаксия, а также таламические боли.
При поражении ножек мозга – верхний синдром красного ядра Киари-Фуа-Николеску: тяжелая атаксия и интенционный тремор в контрлатеральных конечностях.
За счет поражения задней части гипоталамуса, льюисова тела – нарушение сна вплоть до коллапса, трофические расстройства и другие вегетативные симптомы.
При поражении дорсо-медиального ядра зрительного бугра – акинетический мутизм.
1.8. Артерии ствола мозга
Артерии ствола мозга начинаются от основной и задней мозговой артерий. Поражение их на разных уровнях вызывает развитие соответствующих альтернирующих синдромов.
На уровне среднего мозга наблюдается:
- Верхний синдром красного ядра (синдром Фуа-Николеску) - атаксия и интенционный тремор в контрлатеральных конечностях, иногда хореиформный гиперкинез.
- Нижний синдром красного ядра (синдром Клода) - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага и атаксия и интенционное дрожание на противоположной стороне, иногда хореиформный гиперкинез.
- Синдром Вебера (при инфаркте в основании ножек мозга) - глазодвигательные нарушение на стороне очага и пирамидные нарушения на противоположной стороне.
На уровне моста мозга:
- Парез взора мостового типа или паралич отводящего нерва. Если к этому присоединяется поражение лицевого нерва – синдром Фовилля.
- При мелких инфарктах—монопарезы, так как волокна пирамидного пути в основании моста проходят отдельными пучками.
- При двусторонних инфарктах - тетраплегия или тетрапарез с псевдобульбарными и мозжечковыми симптомами.
- При ограниченных двусторонних очагах развивается нижняя параплегия, но в отличие от спинальной, присутствуют псевдобульбарный и другие мостовые симптомы.
На уровне продолговатого мозга:
- Синдром Джексона: подъязычный нерв на стороне очага и паралич противоположных конечностей.
- Редко развивается перекрестный паралич руки и ноги – если поражение латеральнее перекреста: нога на стороне поражения, а рука на противоположной стороне.
- При двусторонних инфарктах - двусторонний периферический паралич подъязычных нервов, тетраплегия и поражение глубокой чувствительности.
1.9. Верхняя артерия мозжечка
Верхняя артерия мозжечка участвует в кровоснабжении мозжечка, среднего мозга и моста. При поражении этой артерии развиваются хореиформные и атетоидные гиперкинезы и выраженные мозжечковые симптомы на стороне очага, так как одновременно развиваются инфаркты в полушарии мозжечка с разрушением зубчатого ядра. Нарушение болевой и температурной чувствительности развиваются на противоположной стороне. Выявляется мостовой парез взора.
При поражении центрального пучка покрышки развиваются миоклонии лица, глотки, даже диафрагмы.
1.10. Передняя нижняя артерия мозжечка
Передняя нижняя артерия мозжечка участвует в кровоснабжении мозжечка, каудальной части покрышки.
При ее поражении наблюдаются негрубые гомолатеральные мозжечковые симптомы, диссоциированное расстройство чувствительности на противоположной стороне и периферический парез лицевого нерва на стороне очага.
При обширных инфарктах в этой области наблюдаются угнетение сознания вплоть до комы, в том числе акинетический мутизм (при отсутствие параличей больной лежит с открытыми глазами, не говорит, не контактирует с окружающими и лишь «следящий за врачом» взор больного показывает, что он в сознании; болевые и звуковые раздражения вызывают ответную двигательную реакцию). Такое состояние связано с отсутствием побуждений к действию и затруднением моторной интеграции при поражении активирующих отделов ретикулярной формации ствола мозга.
1.11. Задняя нижняя артерия мозжечка
Синдром Валленберга-Захарченко при поражении этой артерии наблюдается на стороне очага—паралич мышц гортани, глотки и мягкого неба, расстройство чувствительнсти на лице с гипестезией наружных скобок Зельдера, мозжечковые нарушения (в связи с поражением мозжечка и его нижней ножки), синдром Горнера (поражение гипоталамо-спинального симпатического пути); на противоположной стороне—нарушение болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях при сохранении глубокой и тактильной чувствительности.