Родовой травматизм новорожденных.
Родовая травма - повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в результате механической травмы.
Причины: несоответствие размеров плода размерам костного таза, аномалии положения и предлежания плода, переношенность и недоношенность, затяжные и чрезмерно быстрые роды, оказание акушерских пособий: повороты плода на ножку и его извлечение, наложение акушерских шипцов, вакуум-экстракция плода и др.
1. Травмы мягких тканей. Относятся кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку (петехии), нарушение целости кожи различных участков тела новорожденного. Они чаше возникают при оказании акушерских пособий в родах и оперативном родоразрешении. Небольшие ссадины и другие повреждения кожи требуют лишь местного антисептического лечения (обработка спиртовыми растворами анилиновых красителей). Петехии рассасываются самостоятельно в течение 1-2 нед жизни.
2. Родовые травмы волосистой части головы.
2.1. Родовая опухоль возникает в результате отека мягких тканей вследствие повышенного давления на предлежащую часть плода. При затылочном предлежании родовая опухоль располагается в области теменных костей, при тазовом предлежании - в области ягодиц с выраженным отеком половых органов, при лицевом предлежании - на лице. Родовая опухоль особенно выражена при затяжных родах. Она может быть вызвана искусственно на месте наложения вакуум-экстрактора. Родовая опухоль синюшна, с множеством петехии или экхимозов. Лечение не требуется, проходит самостоятельно через 1-3 дня.
2.2. Субапоневротическое кровоизлияние может проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Кровоизлияние под апоневроз проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. В отличие от родовой опухоли интенсивность его после рождения может увеличиваться. Часто инфицируется, а также является причиной развития постгеморрагической анемии и нарастающей гипербилирубинемии. По окончании острой стадии данное повреждение самостоятельно разрешается в течение 2-3 нед.
2.3. Кефалогематома - скопление крови, вытекающей из разорванных кровеносных сосудов, в поднадкостничной области теменных костей, редко с локализацией в области затылочной кости. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, при осторожной пальпации наблюдается флюктуация. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться и становиться более напряженной при пальпации. Кефалогематома отличается от родовой опухоли и субапоневротического кровоизлияния тем, что она ограничена пределами одной кости и, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. На 2-3-й нед жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, ее полная резорбция наступает к 6-8-й нед.
Кефалогематома имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травматичности родов. Часто сочетается с переломом костей черепа. В случае кальцификации гематомы на голове новорожденного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму черепа в процессе его роста.
Лечение не требуется. Пункцию производят только при больших, нарастающих кефалогематомах или при их нагноении с последующей антибактериальной терапией.
3. Родовые травмы скелета.
3.1. Перелом костей черепа может быть линейным и вдавленным с вклиниванием костей черепа в ткань мозга. Иногда вызвавшие перелом усилия приводят к разрыву расположенных под ним кровеносных сосудов, что сопровождается возникновением субдуральной гематомы. Вдавленные переломы часто срастаются самостоятельно. Чаще переломы черепа наблюдаются при наложении полостных или высоких акушерских щипцов, а также при ведении родов через естественные родовые пути при узком тазе.
3.2. Перелом ключицы обнаруживается по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки. Повреждение происходит во время затруднительного рождения плечиков. При переломе ключицы накладывают повязку, фиксирующую плечевой пояс и руку. К концу 2-й нед жизни ребенка ключица срастается.
3.3. Перелом плечевой кости локализуется в ее средней или верхней трети иногда с отслоением эпифиза или частичным разрывом связочного аппарата плечевого сустава. Возможно смешение костных отломков и кровоизлияние в сустав. Перелом плечевой кости чаше возникает во время оказания пособия по выведении ручек при тазовом преалежании или извлечении плода за тазовый конец, когда пальцы акушера надавливают не на локтевой сгиб, а на область средней части плечевой кости. Рука ребенка при переломе приведена к туловищу и повернута внутрь. Спонтанная двигательная активность поврежденной конечности снижена, а принудительные движения болезненны, часто наблюдается видимая деформация конечности. Кости срастаются в течение 3 нед при иммобилизации конечности с помощью гипсовой лонгеты.
3.4. Перелом бедренной кости возникает при внутреннем повороте плода на ножку и извлечении его за тазовый конец. Характерны большое смещение отломков в результате сильного мышечного напряжения, отечность бедра, резкое ограничение спонтанных движений, иногда посинение поврежденного бедра вследствие кровоизлияния в мышцы и подкожную клетчатку. Для лечения перелома бедренной кости требуется специальное вытяжение конечности или ее репозиция с последующей прочной иммобилизацией. Срашение перелома наступает через 3-4 нед.
4. Травмы органов брюшной полости наблюдаются при оказании пособий при тазовом предлежании плода, большой массе плода, у недоношенных, при хронической гипоксии плода, затяжных или быстрых родах. Травмы внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства встречаются редко, поражаются в основном печень, селезенка, почки, надпочечники. Общим для этих травм новорожденных является кровоизлияние в орган с образованием подкапсульной гематомы. При этом отмечаются увеличение поврежденного органа, умеренно выраженная анемия. При наличии кровоизлияния в надпочечник почка может казаться увеличенной, потому что кровь стекает в окружающее почку пространство. В таком случае моча не содержит крови. Если же повреждена сама почка, то будет наблюдаться гематурия. На стадии подкапсульной гематомы проводится консервативное лечение, состоящее в основном из гемостатической медикаментозной терапии. В редких случаях требуется оперативное вмешательство, показанием к которому являются нарастание размеров пораженного органа, снижение уров ня гемоглобина и эритроцитов, неэффективность консервативной терапии.
При прорыве подкапсульной гематомы возникающее внутрибрюшное кровотечение быстро приводит к развитию перитонита. Разрыв гематомы надпочечника также чаще происходит в брюшную полость, реже - ограничивается околопочечной клетчаткой. Клинически прорыв подкалсульной гематомы проявляется резким ухудшением состояния ребенка. Возникает бледность кожных покровов, ребенок стонет, появляется вздутие живота, живот при пальпации болезненный, напряженный, перкуторно в отлогих местах отмечается тимпанит.
5. Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.
5.1. Парез лицевого нерва встречается в случае наложения акушерских щипцов, когда периферический участок нерва и его ветви сдавливаются ложкой акушерских щипцов или костями костного таза матери во время родов. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рождения ребенка. Парализованная сторона лица при этом неподвижна, а глазная щель остается открытой, носогубная складка отсутствует, угол рта смешается в противоположную сторону и опущен по отношению к другому. Парез лицевого нерва обычно исчезает самостоятельно в течение нескольких дней.
5.2. Повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С1-С4) проявляется клинической картиной спинального шока. Наблюдается вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотензия, гипо- или арефлексия, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или от сутствуют. Типично усиление дыхательных расстройств при перемене положения ребенка, вплоть до апноэ. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.
5.3. Паралич диафрагмального нерва развивается при травме С3—С4 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Может быть изолированным или сочетаться с плекситом. Симптомы: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного определяются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. При аускультации на стороне пареза дыхание ослабленное, нередко прослушиваются крепитирующие хрипы. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании в виде высокого стояния диафрагмы на больной стороне и малой ее подвижности. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться самостоятельно. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 нед.
5.4. Паралич Дюшенна-Эрбо развивается при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения. При этом нарушается функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья. В типичных случаях рука разогнута во всех суставах, приведена к туловищу, повернута внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются. В плечевом и локтевом суставах спонтанные движения отсутствуют. Ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах. Если ребенка держать в горизонтальном положении, паретическая рука свисает. Может наблюдаться подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие резкого снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. Если вовлекаются в процесс шейные сегменты С3-С4, наблюдается поражение диафрагмального нерва. В таких случаях отмечаются дыхательные расстройства, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности на стороне поражения.
5.5. Паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне С7-Т1 или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть пассивно свисает или находится в положении когтистой лапы. Движения в плечевом суставе сохранены. При осмотре кисть уплощена, бледная с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, мышцы атрофированы.
5.6. Тотальный паралич верхней конечности наблюдается при поражении всех шейных корешков и I грудного. Клинически характеризуется резкой гипотонией мышц в проксимальных и дистальных группах. Рука пассивно свисает как плеть. Активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются. Болевая чувствительность снижена. Наблюдаются вегетативные расстройства: рука бледная, холодная на ощупь, иногда отечная.
5.7. Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется вялым нижним парапарезом при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. При осмотре ребенок лежит в позе лягушки, при придании вертикального положения ноги ребенка свисают как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки, угнетены коленные и ахилловы рефлексы.
Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночника и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи, которая достигается с помощью ватно-марлевого воротника или специально изготовленной кольцевидной повязки. Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Целесообразно эту процедуру сделать уже в родильном зале. Продолжительность иммобилизации обычно составляет 10-14 дней. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. С целью снятия болевого синдрома назначают реланиум, седуксен. В остром периоде показаны препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов. Важны щадящий уход за новорожденным, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием шеи. Со 2-й нед улучшения трофических процессов в мышечной ткани и восстановления нервно-мышечной проводимости добиваются применением дибазола, галантамина, прозерина, АТФ, алоэ, лидазы, витаминов.
6. Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы. Причины: несоответствие размеров костного таза матери и головки плода; стремительные или затяжные роды; неправильно выполняемые акушерские пособия; чрезмерная забота о «защите промежности» с игнорированием интересов плода.
Проявления внутричерепной родовой травмы: внезапное ухудшение общего состояния ребенка; изменение характера крика; выбухание большого родничка или его напряжение; аномальное движение глазных яблок; нарушение терморегуляции; вегетовисцеральные расстройства; двигательные расстройства; судороги; расстройства мышечного тонуса; прогрессирующая постгеморрагическая анемия; метаболические нарушения; присоединение соматических заболеваний. При увеличении отека, гематомы, возникновении признаков дислокации мозга возможен летальный исход. В случае стабилизации процесса общее состояние может постепенно нормализоваться или угнетение переходят в раздражение, возбуждение.
6.1. Эпидуральные кровоизлияния возникают при повреждении костей черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Кровь сливается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Небольшие по размеру эпидуральные гематомы клинически протекают бессимптомно или проявляются слабовыраженными нарушениями. Более обширные гематомы сопровождаются гипертензивным синдромом, фокальными судорогами, застойными явлениями сосков зрительного нерва, возможен гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы. Спинномозговая жидкость без геморрагической окраски. Показано нейрохирургическое лечение.
6.2. Субдуральные кровоизлияния локализуются между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Клиническая картина кровоизлияний вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки: внутричерепная гипертензия, ранняя постгеморрагическая анемия, возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания и рвота, выбухание большого родничка, расхождение черепных швов. Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами.
Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве или полном разрыве намета мозжечка, локализуются в задней и средней черепной ямках. При полном разрыве намета мозжечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клинически проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признаками выраженной внучерепной гипертензии, гипорефлексией. гипотонией, тоническими судорогами, эпистотонусом, сосудистым коллапсом, нарушением дыхания. В течение нескольких часов развивается коматозное состояние с нарушениями функции дыхательного и сосудо-двигательного центров.
Субарахноидальные кровоизлияния локализуются под паутинной оболочкой, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка, нередко сочетаются с субдуральными гематомами. Преобладают признаки общего возбуждения, раздражения мозговых оболочек, повышенной двигательной активности. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с субдуральными, состояние ребенка резко ухудшается, быстро нарастают симптомы внутричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых оболочек на фоне глубокого угнетения ЦНС.
6.3. Внутримозговые кровоизлияния. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина мало выражена и нетипична. В случае больших внутримозговых гематом ребенок в течение первых суток жизни находится в коматозном состоянии, основными признаками которого являются: отсутствие реакции на внешние раздражители, расширение зрачков, плавающие движения глазных яблок, горизонтальный или вертикальный нистагм, мышечная атония, снижение сухожильных рефлексов, наличие признаков внутричерепной гипертензии. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей. Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга.
6.4. Внутрижелудочковые кровоизлияния. Характеризуются наличием коматозного состояния или резкого угнетения нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома, резкого повышения мышечного тонуса в разгибателях туловища и конечностей, обусловленного полным нарушением связи коры полушарий и подкорковых ядер головного мозга с его стволом.
Среди периинтравентрикулярных кровоизлияний чаще встречаются легкие формы, выявляемые в течение первых двух суток жизни ребенка, с нерезко выраженными симптомами. Однако возможно молниеносное течение заболевания, характеризующееся развитием в течение короткого времени глубокого ступора или комы. У ребенка снижается температура тела, развивается брадикардия, появляется выбухание большого родничка, возникают различные дыхательные расстройства. Возможно отсутствие реакции зрачков на свет, присоединение генерализованных тонических судорог, развитие вялого пареза всех конечностей (тетрапарез).
Лечение. Охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур; сведение до минимума болезненных назначении; поддержание стабильного оптимального температурного режима; участие матери в уходе за ребенком. Кормление детей осуществляется в зависимости от их состояния: из бутылочки, через зонд или парентерально.
При необходимости оказывают хирургическую помощь, которая направлена на лечение повреждений черепа и его покровов, эвакуацию внутричерепных гематом.
Лечение внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний проводят путем повторных люмбальных и вентрикулярных пункций.
Консервативная терапия включает использование антигеморрагических, дегидратационных препаратов, антигипоксантов и симптоматических средств, которые составляют основу медикаментозного лечения детей с внутричерепными кровоизлияниями.
7. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.
Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек.
Лечение ГИЭ.
1. Организация охранительного режима.
2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки.
3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут.
5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного.
6. Стандартная противосудорожная терапия.
7. Гемостатическая терапия.
8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию.
9. Антигипоксанты.
Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения.