Тактика оказания неотложной помощи
При неосложненном ГК, когда состояние пациента не внушает опасения, АД снижают в течение 12-24 ч (оптимальным — на 15-20% от исходного в течение первых часов) с использованием пероральных гипотензивных препаратов короткого действия. При выборе перорального препарата для лечения ГК необходимо руководствоваться следующими критериями:
• Препарат должен соответствовать критериям медицины, основанной на доказательствах
• Иметь быстрое (до 30 минут) начало действия, продолжающееся 4-6 часов, что дает возможность назначить базовое средство
• Обеспечивать дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект
• Возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов)
• Доступность
По многочисленным клиническим наблюдениям этим принципам соответствуют каптоприл, карведилол.
На рисунке представлен алгоритм оказания неотложной помощи при неосложненном ГК.
![]() |
При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у пациентов чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5 % раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.
Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.
Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с каптоприлом или нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида(40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).
Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.
При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01 % раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005 % 1,0 мл с дроперидолом 0,25 % 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р-ре. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01 % 0,5–1 мл. У пациентов с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).
Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.
Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1 % 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У пациентов старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора в/в капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.
Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15 % в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.
Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать в/в капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.
У пациентов пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение). Лечение ГК у таких пациентов должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5 % раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25 % в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.
Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40 %) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно. В случае его неэффективности используют клонидин парентерально, гидралазин в/в болюсно. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида в/в медленно, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.
Особое место занимают катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в/в струйно очень медленно или фентоламин в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1 % 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.
При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ.
Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.
Задания для тестового контроля
1 . Первой степени артериальной гипертензии соответствует артериальное давление:
А – систолическое 130-139 мм.рт.ст., диастолическое 85-89 мм.рт.ст;
*Б - систолическое 140-159 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст;
В – систолическое 140-159 мм.рт.ст., диастолическое 100-109 мм.рт.ст;
Г – систолическое 150-169 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст.
Д – систолическое 129-139 мм.рт.ст., диастолическое 81-90 мм.рт.ст.
2. К органам-мишеням при гипертонической болезни относятся:
А – Почки, печень, головной мозг, сетчатка глаза, сердце;
Б – Сердце, сетчатка глаза, скелетная мускулатура, головной мозг;
В – Артерии, печень, почки, сердце, сетчатка глаза;
*Г – Сердце, почки, головной мозг, артерии, сетчатка глаза;
Д – Сердце, печень, артерии, головной мозг, почки.
3. К вазопрессорным гормонам относят:
А – простагландины;
Б – натрийуретический пептид;
В - оксид азота;
Г – калликреин=кининовая система;
*Д - ангиотензин II.
4. Второй степени артериальной гипертензии соответствует артериальное давление:
А – систолическое 130-139 мм.рт.ст., диастолическое 85-89 мм.рт.ст;
Б - систолическое 140-159 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст;
*В – систолическое 160-179 мм.рт.ст., диастолическое 100-109 мм.рт.ст;
Г – систолическое 160-179 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст.
Д – систолическое 129-139 мм.рт.ст., диастолическое 81-90 мм.рт.ст.
5. Риск 1 (низкий) означает, что возможность развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет:
*А – менее 15 %;
Б – 15 - 20 % ;
В – превышает 20 %;
Г – превышает 30 %.
Д – превышает 40 %;
6. Третьей степени артериальной гипертензии соответствует артериальное давление:
А – систолическое 150-179 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст;
*Б – систолическое 180 мм.рт.ст.и выше, диастолическое 110 мм.рт.ст и выше;
В – систолическое 160-179 мм.рт.ст., диастолическое 100-109 мм.рт.ст.
Г – систолическое 150-169 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст.
Д – систолическое 129-139 мм.рт.ст., диастолическое 81-90 мм.рт.ст.
7. Совокупность следующих факторов: курение, гиподинамия, возраст старше 65 лет, гипертрофия левого желудочка позволяет отнести пациента с первой степенью артериальной гипертензии к одной из перечисленных категорий:
А – группа низкого риска;
*Б – группа среднего риска;
В – группа высокого риска;
Г – группа очень высокого риска.
Д – правильного ответа нет.
8. Назовите основные патогенетические звенья артериальной гипертензии:
A – Увеличение минутного объема крови;
Б – Повышение общего периферического сосудистого сопротивления;
В – Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
*Г – Все вышеуказанное;
Д – Правильного ответа нет.
9. Какие факторы стратификации риска у пациентов с артериальной гипертензией указывают на очень высокий риск?
A – АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст. + ≥3 ФР, ПОМ, МС или СД;
Б – АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст. + 1–2 ФР;
В – АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст.+ АКС;
Г – АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст.;
*Д – Правильные ответы А, Б, В.
10. Артериальная гипертензия может быть заподозрена по следующим клиническим проявлениям:
А – кратковременные эпизоды потери сознания;
Б – нарушение сердечного ритма и проводимости;
В – наличие периферических отеков;
*Г – боль в теменной и затылочной областях;
Д – нарушение ритма дыхания.
11. Вазоренальная гипертензия развивается вследствие:
А – стеноза почечных артерий;
Б – фиброваскулярной дисплазии почечной артерии;
В – фиброваскулярной гипоплазии почечной артерии;
Г – тромбоза почечной артерии;
*Д – все ответы правильные.
12. Гормоном с высокой прессорной активностью является:
А – кальцитонин;
*Б – адреналин;
В – инсулин;
Г – альдостерон;
Д – пролактин.
13. Какой признак ЭКГ наиболее характерен для артериальной гипертензии?
А – остроконечный зубец Р в отведениях II, III;
*Б – признаки гипертрофии левого желудочка;
В – блокада правой ножки пучка Гиса;
Г – миграция водителя ритма;
Д – пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
14. Какие изменения глазного дна характерны для пациентов с артериальной гипертензией?
А – сужение вен;
Б – извитость сосудов;
В – расширение артерий сетчатки;
Г – кровоизлияния в сетчатку и плазморрагии;
*Д – правильные ответы Б, Г.
15. Студент, 21 года отмечает в течение двух лет: мышечную слабость, головные боли, судороги в мышцах рук и ног, жажду (выпивает до 3-х литров водаы в сутки). АД - 210/140, 180/120 мм рт.ст. Пульс - 70 ударов в минуту. Наиболее вероятный диагноз:
А – Гипертоническая болезнь;
Б – Коарктация аорты;
В – Феохромоцитома;
Г – Сахарный диабет;
*Д – Первичный альдостеронизм (синдром Кона).
16. Осложнениями гипертонической болезни являются:
А – Гипертонический криз
Б – Инфаркт миокарда.
В – Геморрагический инсульт
Г – Первично сморщенная почка
*Д – Все перечисленное
Литература
1. Мухин, Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – Москва: Издательская группа ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 284 – 296.
2. Ивашкин, В.Т. Пропедевтика внутренних болезней. / В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин. – Москва: «МЕД пресс – информ», 2005. – С.90 – 94, 96.
3. Гребенев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. / А.Л. Гребенев. - М.: Медицина, 2001. – С. 183 – 187, 195.
4. Учебно-методическое пособие «Пропедевтическая диагностика заболеваний органов кровообращения», под ред. Л.В. Романькова, С.В.Смирнова, А.И. Кириченко, Е.Н. Зайцева. – Гомель, 2000. – С. 76.
5. Лис М.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / М.А. Лис, Ю.Т. Солоненко, К.Н. Соколов. – Минск: Издательство Гревцова, 2012. – С. 142-151.
6. Милькаманович, В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. / В.К. Милькаманович. – Минск, 1995. – С. 55, 273-278, 320 – 323.
7. Милькаманович, В.К. Атлас клинического исследования. / В.К. Милькаманович. – Минск: «Вышэйшая школа», 2006. – С. 48 – 49, 77 – 105, 143-146.
8. Струтынский, А.В. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас. / А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненко. – Москва. РГМУ, 1997. – С. 128-135.
9. Лекционный материал.
Заведующий кафедрой А.Л.Калинин
Доцент кафедры Н.Б. Кривелевич