Адено-вирусная инфекция.
Брюшной тиф.
Этиология: род Salmonella семейство кишечные бактерии. Палочки, спор, капсул не образуют, подвижны. Растут на обычных питательных средах, особенно содержащих желчь. Содержат О-АГ, соматический Vi-АГ, Н-АГ. Различные типы по отношению к бактериофагу. В воде и почве сохраняются несколько месяцев. Путь передачи – фек-ор.
Источник заражения – больной, бактерионоситель.
Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.
Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).
Инкубационный период – 9-14 дней.
Клиническая картина.
3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.
Начальный период – мозговидное набухание.
С-м интоксикации, плавное ↑ t° (на 0.5-1°С в день), бледность.
Начало по типу респ-вир инф-ии.
Период разгара.
С 5-7 дня ↑печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).
Анализ крови – лейкопения.
При совр течении острое начало, t°↑ до макс за 2-3 дня.
Адено-вирусная инфекция.
Аденовирусные заболевания — острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.
Этиология. заболеваний.
Аденовирус — ДНК-содержащий вирус рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae, впервые были выделены Rowe Huebner и Gilmore в 1953 году при операции на миндалинах и аденоидах детей. В настоящее время известно 50-80 их разновидностей.
Эпидемиология . Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.
Патогенез . Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.
Клиника. Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость. Лабораторная диагностика малоэффективна. В общих анализах крови неспецифические изменения (лимфоцитоз, лейкопения), а смывы с носоглотки в практической медицине активно не применяются.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты). Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РСК с аденовирусным антигеном).
Лечение . Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащим — в изоляторе медицинского пункта. Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200—300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры. При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена. При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина — все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней. При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. При стафилококковой природе пневмонии показаны оксациллин, метициллин в обычных возрастных дозах в течение 7—14 дней.
Инфекционные заболевания — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулетностью (ядовитостью; лат. virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).
Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу.
1. Этиология —по этому сборному признаку выделяют:
1. 1 собственно вирусные гепатиты, в свою очередь подразделяющиеся по самостоятельному этиологическому агенту на:
1.1. 1. Гепатит А ;
1.1. 2. гепатит В ;
1. 1.3. гепатит С ;
1.1.4. гепатит D ;
1.1. 5. гепатит Е ;
1. 1.6. гепатит G ;
вероятно также существование гепатита F.
1. 2- Вирусные гепатиты как компонент генерализованной инфекции, например:
1. 2. 1. гепатит при желтой лихорадке ;
1. 2. 2. цитомегаловирусный гепатит;
1.2.3. гепатит при лихорадке Ласса ;
1. 2. 4. гепатит при СПИДе и т. п. 1. 3. Бактериальные гепатиты, например:
1.3. 1. гепатит при желтушном лептоспирозе ;
1. 3. 2. гепатит при сифилисе и т.д. по наименованию основного заболевания;
1. 4. Токсические гепатиты, например:
1.4. 1. алкогольный гепатит ;
1. 4. 2. лекарственный гепатит ;
1. 4. 3. галотановый гепатит и другие гепатиты, обозначаемые по названию токсических веществ.
1. 5. Лучевой гепатит, как компонент лучевой болезни.
1. 6 Аутоиммунный или люпоидный гепатит, как проявление аутоиммунного заболевания.
2. Патоморфология — также сборный признак, дающий основание подразделять гепатиты по дополнительным ,более детальным, признакам, как то:
2. 1. Локализация патологического процесса
2. 1. 1. паренхиматозный гепатит;
2. 1.2. интерстициальный гепатит;
2. 2. Тип распространения:
2. 2. 1. очаговый гепатит;
2.2.2. диффузный гепатит;
2. 3. Характер патологических изменений:
2. 3. 1. некротический гепатит;
2. 3. 2. дистрофический гепатит.
Большая группа признаков относится к особенностям клинических появлений гепатитов. Часто гепатиты группируются по:
3. Длительности или цикличности течения заболевания на:
3. 1. острый гепатит;
3. 2. подострый или затяжной гепатит;
3. 3. рецидивирующий гепатит;
3. 4. хронический гепатит.
4. Тяжести болезни (следует особо обратить внимание что данный признак относится только к конкретному больному но не к нозологической форме болезни) на:
4. 1. легкий гепатит (или легкая форма гепатита)
4. 2. гепатит средней тяжести;
4. 3. тяжелый гепатит, к этой категории относят и фульминантный гепатит.
Известные трудности представляет подразделение гепатитов по