3-й прикорм – 7-8 месяцев молочн. продукты: кефир, молоко, творог не более 40 г.

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 1
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

9-10 месяцев – кусочковое питание (печенье, сухарики, овощи, фрукты).

10-11 месяцев – рыба (не более 2 раз/нед.)

0-6 месяцев белки 2 г/кг, 6-12 месяцев белки 3 г/кг. Жиры 0-3 мес - 6,5 г/кг, углеводы 13 г/кг, 3-6 месяцев жиры 6,0 г/кг, 6-9 месяцев жиры 5,5 г/кг 9-12 месяцев жиры 4 г/кг.

Добавки (с 5-6 месяцев) – яблочный сок (с капель до 40 мл). Нельзя: виноградный, если склонны к запору – морковный, к каканию – свекла, капуста. Овощное пюре: кабачок, картофель, морковь. Постепенно кабачок + капуста + морковь. Если аллергия – вымачивают.

 

В 36. Сроки и методика введения пищевых добавок и блюд прикорма при различных видах вскармливания.

1-й – 3-6 месяцев (5 разовое кормление) через 4 часа. За 7-10 дней вытесняем кормление на 10-14 часов. Днем овощное пюре с ложечки. Объем прикорма от 100 до 150 гр. В овощном пюре 50% картофель. V прикорма не менее 100 гр. Добавляем растительное масло. 2-й прикорм - каша, вводим в 6-7 месяцев. Вытесняем 10 часовое кормление грудью. Вводим в небольших количествах рис. гречка, геркулес. Не даем перловку, пшено. Сначала 5% - 8%-10% каш, добавляем сливочное масло 3-5 г. V – 100-150 г. В 7 месяцев – 3-й прикорм – мясной бульон, мясной фарш, с 7,5 мес сухари, печенье, мясо можно заменить рыбой и печенью. В 10 мес. дают мясо в виде фрикаделек, хлеб, яблоко кусочками, овощной суп на мясном бульоне.

 

В. 37 Гипогалактия, ее причины. Клинические формы, лечение, профилактика.

Гипогалактия – это снижение секреторной функции молочных желез в лактационном периоде. Причины: 1. Психологические. 2. Физиологические. 3. Социальные.

Нейрогенный стресс, дисфункция яичников, экстраген. pat. (заболевания сердечно-сосудистой системы, очаги хронических инфекций, заболевания почек), патология половой сферы (воспалительные процессы, опухоль матки, яичников, бесплодие вторичное), ­ абортов в Аs, неблагоприятное течение беременности.

  1. Первичная (в основе – нейроэндокринные нарушения)
  2. Вторичная (патология беременности и родов, хронические заболевания, социальные факторы: вр. прив., неполноценное питание, режим сна, прогулок, психологический дискомфорт, редкое прикладывание ребенка к груди).

По срокам возникновения: 1. Ранняя (сразу после родов). 2. Поздняя (через 10 и более дней) – чаще вторичная.

Регул. лактации: гипофиз ® пролактин, ¯ эстрогенов в крови.

Лактационные кризы (каждые 1,5 – 2 месяца) ® чаще прикладывать к груди®стимуляция выработки молока.

Степень тяжести: 1 степень – дефицит молока по норме к потребностям ребенка 25%.

2 степень – до 50%, 3 степень – до 75%, 4 степень – более 75%.

Профилактика: массаж, сцеживание (15-20 минут); если слабость рефлекса молокоотдачи – питуитрин, окситоцин (0,5 мл 2 раза/день перед кормлением) + можно УЗ облучение; сцеживание и полное опорожнение груди, лечение трещин сосков.

Медикаментозное лечение – гормональная коррекция (при первичной ранней) лактин, пролактин или стимулирование выработки пролактина (церукал, пирроксан); - витамины (поливитамины, олиговит, центрум).

Немедикаментозное лечение: фитотерапия (настой душицы, укроп, крапива), физическ. и физиотерапия (душ-массаж, УЗ, УФО, вибрационн. массаж), иглорефлексотерапия.

Правильное питание, соблюдение режима, психологическая коррекция, метабол. коррекция.

 

В. 38. Рахит: этиология и патогенез, классификация. Клиника, лечение.

Основополагающая роль – недостаточность витамина Д (и др.). Экзогенное поступление, особенности эндогенной выработки – метаболизация в печени, почках.

Связано с особенностями рецепторов органов-мишеней – кости, почки. Если у рецепторов нормальная чувствительность – рахит не начинается.

Витамин Д – проводник Са ® кальцийтриол (витамин Д).

Истинный рахит – патология детей 1 года жизни.

Этиология: особенности со стороны матери: гестозы, тяжелое течение, неправильное питание, отсутствие профилактики витамин. Д, недостаточности, тяжелые хронические заболевания, длительное получение противосудорожных препаратов.

Особенности со стороны детей: - недоношенность (т.к. отложение витамина Д в последний триместр беременности); - быстрый рост ребенка; - неправильное питание (в рационе мучные продукты – хитиновая кислота); - искусственное вскармливание неадаптированными смесями (особенно коровьим молоком); - гипокинезия (снижение двигательной активности, нарушение режима прогулки, не попадает солнце – не образуется витамин Д).

Патогенез: особенности содержания Са в организма, снижение витамина Д ®¯ всасывания Са в кишечнике, т.к. он отвечает за абсорц. Са и Г. в кишечнике.

Витамин Д – антагонист паратгормона, мало витамина Д ®­ выраб. паратгормон ®¯ реабсорбция фосфатов ®гиперфосфатурия т.к. кость мишень для проведения Са в его массу, при недостатке витамина Д – резорбция кости. Оказывает влияние на депонирование Са в костную ткань. Уч-ет в гомеостазе Са в организме. Витамин Д уч-ет в цикле Кребса ® изменения в нем ® ацидоз.

Уч-ет в б-цопл.? неорг. Р из органических соединений. Р – для формирования мозговой ткани – рахитич. гидроцефалия. Вит Д способствует формированию иммунитета ® при рахите дети часто болеют вирусными инфекциями. На Р-Са равновесия ® вымывание Са из кости – разрастание новой хрящевой ткани без остеоида ® деформация. Недостаток Р – гипотония мышц, которая усугубляется развитием ацидоза, связанным с особенностями обмена веществ (гипофосфателия, гипокальцемия). Хронические заболевания печени, почек способствуют развитию рахита. У данных детей профилактика рахита – после месяца.

Синдром Мамабсорбции - ¯ кишечного всасывания – способствует развитию рахита.

 

Моча по Сурковичу – экскреция Са с мочой ( в «+»), если +­, то ­ рахит.

 

Предрасположенность: возраст женщин – старше 30 и младше 20, условия проживания на Крайнем Севере, недоношенные дети – незрелость ? сист.

Классификация:

Периоды: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления.

Вегетативные нарушения: повышение потоотделения, беспокойство.

В начальном периоде: облысение на затылке – осенне-зимние месяцы, размягчение краев родничка (на 3-4 неделе), велечного шва, может быть симптом Грефе (белая полоска склеры над радужкой). Умеренно снижается Р в крови, в моче – гиперфосфатурия, повышается уровень ЩФ. Анемии нет, Са в норме. До 1,2 – 2 месяцев клиника меняется – период разгара: выраженная мышечная гипотония (не сидит в 6 месяцев, не ходит в 9 месяцев, симптом «перочинного ножа» - садят, а он складывается, выраженные костные деформации. Если течение в первые месяцы – деформация черепа – разрастание теменных затылочных бугром. Краниостабест- размягчение в области затылка – симптом фетровой шляпы, размягчение по ходу швов. Может быть деформация челюстей, запавшее переносье, нависание затылка по типу «курдюка», готическое небо. Борозда Гариссона - в месте прикрепления диафрагмы к ребрам - перехват, нижняя опертура грудной клетки развернута. На ребрах – рахитичные четки.

В пол года – вовлекается позвоночник: растет рахитичный горб, жемчужные пальцы, браслетки в области ЛЗС.

Во второй половине 1-го года - ¯ таз. и нижние конечности – узкий таз, вирусн. деформация нижних конечностей. Увеличение печени, селезенки, может быть одышка рахитика, признаки гидроцефалии – напряж. родничка.

Кровь: Fе-деф. анемия, может быть смешанного характера, ­ ЦФ, ¯ Са, Р, гипофосфатемия, гипоСа-емия, гипоР-емия.

Период реконвалесценции (выздоровления) – все признаки исчезают, ходит, сидит, по срокам прорезываются зубы. Несколько снижается кальций.

Остаточные явления рахита – только в возрасте 1,5-2 и старше лет. Зависят от степени тяжести, могут оставлять деформации.

Степени тяжести: легкая степень – голова, грудь; средней тяжести (голова, грудь, позвоночник); тяжелой степени тяжести – всё. Д/учет.

По характеру течения: острое – чаще у недоношенных, подострое – превалирует остеоидн. гиперплазия (четки, бугры), рецидивирующее. Если остео-миляция превалирует над остеоидной гиперплазией – острое течение. У гипотрофиков, дистрофиков – не протек. остро – только подостро.

Лечение: правильное питание, режим, желток, сливочное масло, серые каши, смесь Мамех, НАН. Нельзя беременным физические нагрузки Лечебные дозы витамина Д (спиртовой раствор) – при 2, 3 степени рахита. В период разгара – от 2 до 5 тыс. ед/сут.

 

В. 42 Аллергический диатез. Понятие. Клиника преимущественно кожных и сочетанных проявлений. Вопросы терапии.

60-70% д.

Аллергический диатез или атопич. дерматит – хроническое аллергическое заболевание, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, имеющий рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, с ­ уровнем сыворотки Ig Е и гиперчувствительностью к специальным (аллергенным) и неспециальным раздражителям.

Клиника: оценка от 0-3 бл (где нах. проявл.), интенсивность 0-7 – легкая, 7-12 – средняя, 12-18 – тяжел.

Клиника: гиперемия, отечность кожи щек, + легк. шелушение, может быть покраснение кожи лица + желтого цвета корочки, приход-я эритема щек, ягодиц, (утром бледнее, к вечеру краснее).

О. фаза – микровезикуляция ® корки, чешуйки, эритема ®папула ®везикула®эрозия®корка ®шелушение.

Хроническая фаза – лихекиф-я. Папула ® шелушение ® экспориация, лихекиф-я + зуд. В ремиссию исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Может быть патология ЖКТ, ЦНС, дыхательной системы, мочевой системы.

Лечение: 1. Диетотерапия. 2. Микроклимат: ковры, подушки, мягкая мебель - нет, влажная уборка 1-2 раза в день. Фитотерапия исключена. При обострении а/гистаминные препараты (мембраностимул.), препараты ­ орг. ЖКТ, витамины, регул. иммунную систему.

Кларетин, зертек – с 2-х лет?

Лечить дисбактериоз: фагамм, + Ф, эубиотики, В6, бета-картоин.

Наружно: избегать горячих ванн, х/б ткани, при мокнутии – р-р танина, ихтиола, крепкий чай, краска Кастелани. Противовоспалительное лечение – мази глюкокорт-в «Адвантан».

Факторы риска: - эндогенные: наследственность, атония, гиперреакт-ть кожи; - экзогенные: 1. причинные: а) аллергенные: пищевые, бытовые, пыльцевые, энидернальные, грибковые, бк/р-ые, вакцинальные. б) неаллергенные: стресс, метеорологические; - табачный дым; - пищевые добавки. 2. усугубленное действие первых: - климато-географические, - нарушение характера питания; - нарушение правил гигиены; - бытовые условия; - стресс, ОРВИ;

Классификация:

I стадия развития (фазы болезни): 1. начальная, 2. выраженно-измененная (обостр: о. фаза), хр. фаза. 3. ремиссия (неполная или подострая; полная). 4.клиническое выздоровление.

II. Клинические фазы в зависимости от возраста: - младенческий (2-3 месяца – 2-3 года), - детский (3 г – 12 лет), подростковый (12 – 18).

III. По распространенности процесса: огранич., распространенный, диффузный.

IV. По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

V. Клинико-этиологические вар.: пищев., грибков.

Н: Ds: атопич. дерматит начальная стадия, млад. форма, огранич., легкое течение с преобладанием пищев. сенсебил.

Критерии ДS-ки: (зуд,типичная морфология и локализ., хр. рецидивир. течение).

Дополнит.: сухость кожи, РНТ при кожных пробах, атопия в анамн. ~ предрасп., локализация на кистях и стопах, восп-е углов рта, восприимчивость к кожн. инфекциям.

Диф. диагностика: с конт. дермат., розовый лишай, микроб. экз., чесотка, синдр. гипер. Ig Е.

Патогенез: ?факторный предыдущей роли иммунных нарушений. В основе хр. аллергические восп-е. Ведущий механизм: нарушение соотношения Тхеnn1 : Тхеnn2 пользу х-2 ® изменение цитолин. проф. ®­ продукция IgЕ.

 

В. 43. Железодефицитная анемия. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз с врожденными гемолитическими анемиями.

Патогенез: Состояния, при которых снижается Нв вследствие дефицита Fe в результате снижения его поступления, усвоения или pt потерь.

Fе входит в состав 70 веществ, участвующих в поддержании гомеостаза: Нв, многие ферменты.

Железодеф. анемия – Нв < 110 г/л (у детей до 6 лет), < 120 гл (старше 6 л).

Усвоение железа в антенатальном периоде: плацента – «пылесос», через который засасывается железо от матери, особенно с 28 по 32 неделю беременности. Связь с трансферрином – к.м. – синтез Еr, в мышцах – ферритин, тк ® разл. сист. Избыток Железа – в печени.

Трансплац. транспорт – активн. процесс в 1 направлении ¯ получения Fе при pt плаценты, ХФПН.

У ребенка содержание железа 70-75 мг/кг независимо от доношенности. Недоношенные – быстрее расходуют, может развиваться железо-дефицитная анемия.

Физиологическая потребность – компенсация потерь с мочой, с калом, синтез Нв, миоНв. Важно создание резерва железа для роста (первые два года жизни) 0,7 мг/кг – содержание суточного рациона. В 10 раз больше физиологические потребности. – усваив. 10%. 0,5 – 1,2 мг/сут – физиологическая потребность.

  1. Всасывание в ЖКТ, окисление в мембранах микроворсинок кишечника.
  2. Поступает в кровоток + трансферрин – к.м., ткан. депо, трансферин осуществляет обратный процесс.
  3. Депонирование – ферритин, гемосидерин, в печени, м-х, Мор.

Если ребенок на естественном вскармливании – к 5-6 месяцам запасы исчерпаны – необходимо введение Fе извне.

Fе из материнского молока – максимальное всасывание, т.к. содержит лактоферрин – белок, способный высоко адсорбц. Fе, связывает лишнее Fе. Профилактика возникновения дисбактериоза.

Хорошо усваивается железо из продуктов, содержащих гем-е Fе – мясных продуктов. Повышение всасывания Fе – витамин С, ПВК, глюкоза, сорбит.

Понижение всасывания железа – кальций, оксалаты, фосфаты, танин.

Физ. потери: дети 0,3-0,5 г/сут, подростки 0,5-1 г/сутки.

Постнатальные факторы дефицита железа:

- снижение поступления fе: искусственное вскармливание, неадаптированные смеси, молочные продукты, вегетарианский рацион, недостаток мясных продуктов.

- увеличение потребности: ускоренный темп роста, недоношенность;

- большая масса при рождении, второе полугодие жизни, пубертат, препубертат.

- потери fе: кровотечения различной этиологии, ¯ всасывания (чаще вторично), кишечные инфекции, дисбактериоз, энтероколиты.

- нарушение обмена Fе – гормональные свдиги.

Клиника:

- отставание в психомот. развитии – повышенная утомляемость, - диспепсические проявления - ¯ эмоциональность.

- срыгивание, поносы. ИДС – частые заболевания – ОРВИ, дисфункция иммунитета, ¯ гломания, мочеиспускание при смехе, извращение вкуса (мел, лед, глина, зубная паста).

Объективно: бледность конечностей и видимых слизистых, сухость кожи, ломкость волос, ногтей (кайлонихии, лейконихии – в более старшем возрасте), одышка, тахикардия, сист. шум, нет геморр. сндр, не увеличены паренх. орг.

При подозрении на анемию – полный анализ крови.

Дифф. Д s с врожденными гемолитическими анемиями:

- анемии в результате усиления распада (разрушения) Еr триада: гемолитическая анемия, желтуха, спленомегалия.

В крови: сфероЕr, увеличение количества ретикулоц-в, с ¯ осмотич. резист-ть Еr: до 0,6 – 0,7 и повышение 0,2-0,3%.

В костном мозге эритроидная гиперплазия.

Наследственная несферацитарн. анемия с дефицитом Еr-х ферментов. Г – 6ФД, глутатион.- редуктазы, кируваткиназы; талласемия, при которых не обнаруживаются сфероцитоз?, не смещается влево кривая Прайс-Дисонса (несфероцит. анемия) и повышение остенич. стойкость эр-в (талассемия).

Серп-клет. болезнь: массивн. гемолиз. при снижении парц. давления кислорода. Капиллярный стаз серповидных эр-в ® может быть гематурия, параличи, асептич. некроз костей, кожные язвы, сердечная мегалия, миалгии, фиброз селезенки, цирроз печени. Ратикулоцитоз, мишеневидный Еr, осм. резист-ть Еr с ¯ min и по ­ max стойкость.

Фетальный Нв илур. pt Hb.

 

В. 44. Диагностика, лечение и профилактика железодефицитных анемий у детей.

При подозрении на анемию – полный анализ крови (Еr, Нв, Цп, trв, Rc).

По регенерат. способности: регенерат. 5-50‰, гиперрегенерат > 50‰ , гипорегенер. < 5‰,

По ЦП: гипохромн. < 0,86; нормохр. 0,86-1,0, гиперхромн > 1,05.

ЖелезоДефицитные Анемии – гипохромные, регенерторн, др. ростки не ¯, микроцитоз, пойкиноцитоз, амизоцитоз, ¯трансп. фонда Fе:

- ­ ОЖСС > 63 мкмоль/л;

- ­ латексин ЖСС > 47 мкмоль/л

- ¯ сыв. Fе < 14 мкмоль/л;

- ¯ % насыщ. трансферрина ~ 17-15%.

Лечение – комплексное:

  1. Устранение причины.
  2. Возмещение дефицита железа (железосодержащие препараты ) per os (при парент. применении могут быть отравления).- не прекращать тх после нормализации Нв, гемотрансфузин – только по жизненным показаниям.

Лучше – грудное вскармливание или адаптированные смеси с железом. Возможны добавки железа, добавка лактоферрина для детей на искусственном вскармливании. Пищевые добавки, докормы – мясо птицы, язык говяжий, кролик, говядина, печень, рыба, сушенные грибы, морская капуста. Не употреблять чай вместе с мясными продуктами. 3. Медикаментозное - при приеме препаратов per os Нв ­ на 3-4 дня позднее, чем при парент., но меньше побочных эффектов. Не развивается гемосидероз. Парент. только в случае - ¯ всасывания в кишечнике, рвотной реакции, энтероколит;

- лактат Fe(2+);

- сульфат Fe (2+) + витамин С, янтарная кислота.

Препараты: гемофер. (капли), аристоферон, ферроплекс, актиферрин.

При дисбактериозе осторожно, вместе эубиотиками. В препубертатн. периоде – пролонгированное действие.

- тардиферон, ферроградумет. Не запивать чаем, молоком, не принимать вместе с тетрациклином, левомицетином, пенициллином, препаратами кальция.

Расчет лечебной дозы: по элементам железа

суточная доза до 3 лет – 5-8 мг/кг/сут; до 7 лет – 100-120 мг/сут, > 7 лет – до 200 мг/сут. Начинать терапию с ½ - ¼ дозы – 1-2 недели ® постепенно повышать дозы до полной.

После нормализации Нв – продолжать терапию 2-3 месяца, суточная доза ½ от терап-й. У недоношенных лечение продолжается до 2-х летнего возраста.

При парент. введении: до 1 г до 25 мг/сут, до 3 лет 25-40 мг/сут, > 3 лет 40-50 мг/сут.

Побочные эффекты – диспепсия, аллергические реакции, инъекции болезненные, гемосидероз.

Гемотрансфузии: при снижении гемоглобина ниже 60 г/л, клинико-инстр. признаки ¯ гемодинам., геморрагический шок, прекоматозное состояние, выраженный гипоксический синдром.

Необходима профилактика железодефицитных анемий у 100% prg беременных – с 12-14(20) недель.

4-6 месяцев – традиферон, ферроградумент ® натощак по 1-2 таблетки.

Профилактика недоношенным детям – со 2 месяца до 1 года.

с 3-х месяцев: - детям от многоплодной беременности, - с крупной массой; - большие прибавки;

до 6 месяцев – 2-4 мг/кг/сут.

Ежеквартально гематологический контроль.

 

В. 45. Сепсис новорожденных. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз с врожденными геполитическими анемиями.

Циклическое заболевание, характеризующееся систематическим, воспалительным ответом иммунодефицитного организма на бактерицидную, как правило, условную патологию (госпит-ую), приводимую к шоку, ДВС и полиорган. недостаточности.

Этиология: stf (aureus, epiderm, varneri); гр. отрицательная флора, эмерихии, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, str.

Патогенез: входящие ворота ®местный воспалительный очаг ® бактеримия ®сенсибилизация иммунной реактивности организма, вслед септецимия ® септикопиемия.

Организм не способен уничтожать возбудителей, т.к. ИДС (результат действия токсинов, м/о - стимулировать сист. мононукл-х фагоцитов с соотв. эф. цитокинов (ИЛ, ТНФ) и вызывают поликлон-ю активн. В-л с дефиц. спец-го иммунитета. Эндотоксин грамотрицат. повреждает м/цирк. русло с повреждением сосуд. эндотелия ® лактатацидоз, деф. АТФ, активация перик. проц., нар. реол. свойств крови ® ДВС-С. Сист-ый ответ на воспаление в виде вазодилятации, ишемии тканей, гиповелемии, ­ t ® гипоперфузия органов с разв. полиорг. нед ® летальный исход.

Клиника: гипоергич-ий вариант.

Длительное действие на плод урогенитальных инфекций, гипоксии > 4 недель. При рождении врожденные пороки, ДНК-вир, ВУИ нед-ть. В период новорожденности: охлаждение, дефицит Е, синдром дыхательных расстройств, начало инфекционных процессов – конец 1-й недели жизни; возбудитель синегнойная палочка, клебсиелла, грибы. Источник: руки персонала. Входящие ворота: деф. кожи, слизистой, ИВЛ, кишечник; течение подострое, вялое, постепенное кратковременное повышение температуры, сочетание инфекционных очагов и их последовательное проявление, кожа бледная + геморр. высыпания; ЖКТ – анорексия, дефицит массы тела, энтероколит пневмония + апноэ; поражение мочевыделительной системы, менингоэнц. идет уже на имеющемся поражении мозга; угнетание ЦНС, ранняя ¯АД, застойные отеки, возможны судороги, декомпенсир. ДВС-с, ОАК-анемия нормохромная < 3·1012/л , лейкопения.

Гиперергический вариант. Доношенные дети. ВУИ-РНК-вир. Начало инфекционного процесса: первые дни жизни. Возбудители: str, этер, stf, aur. Источники: родовые пути женщин, входящие ворота: криптогенный, может быть ЖКТ, п/э. Течение: острое, бурное, стойкое повышение температуры, чаще один гнойный очаг или несколько. Кожные покровы мраморные с пятнисто-петех. высыпаниями. ЖКТ – рвота, срыгивание, дефицит массы тела, респираторный дистресс, синдром пневм-я; оглушенность ®кома; ранняя гипотония, отек легких, мозга, ­ ВЧД, ДВС – рано появл. сверх компен-ый волнообр. теч. ОАК – анемия нормохр., лейк-оз.

Нормоергич-ий: Доношенные, умеренно недоношенные дети, позднее прикладывание к груди. Начало инфекционного процесса по окончании 1 недели жизни. Возбудители: стафилококки, aureus, этер.?, клебсиелла. Источник: окружающая среда, руки персонала, входящие ворота: пупочная ранка, сосуды. Течение: острое, может быть подострое, повышение температуры тела, очаги инфекции появляются последовательно, кожа бледная, желтуха, пиодермия, дефицит массы тела, увеличение печени, селезенки, неустойчивый стул, деструк. пневмония, возб-е ЦНС. Расстр. м/циркул., снижение АД не характерно. Пастозность, компенсированный ДВС, ОАМ нормохр. анемия, л-з, ней-з. токсическая зернистость.

Лечение: Антибиотики: Рацефин 50 мг/кг х 1 раз в сутки (4-14 дней), если грамположит., то + Рифампицин 8-10 мг/кг х 2 р в/в – stf. энтерококки + ванкомицин 30 мг/кг х 2 р в/в, если грамотрицат. + Амикацин 10 мг/кг 1 р в/в, если грибы + Флюконазол 10 мг/кг х 2 р. Пассивная иммунотерапия. Пентаглобин при гипоергич. вар. Перел-е НФ массы, свежей крови при гипо, а при гипер – отриц. д-е. При гипер: плазмоферез, гемосорбция. Антиагреганты: трентал.

 

В. 46. Гемолитическая болезнь новорожденных по резус- конфликту и по АВО-системе. профилактика, лечение в современных условиях.

- это заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и и новорожденных, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология: Вызывается несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже по групповым АГ, по АВО системе. Имеет значение сенсибилизация матери предыдущими плодами, в т.ч. прерванными мед. абортами, общая реакт-ть иммунной системы женщины. Роль плаценты – барьер при переходе эритроцитов плода в кровоток матери и АТ матери к плоду. Патогенез: Гемолиз эр. плода и н/р, вызванный антителами к эр- м ребенка прив. к гипербилирубинемии и анемии. Если скорость гемолиза превышает скорость преобразования непрям. в прям. билирубин ®желтуха. Повреждение печеночных клеток ® холестаз.

Анемия ®стимул. костномозговой. гемопоэз ®появл. эритробласты в крови. В селезенке фагоцитоз эритроцитов ® увеличение печени и селезенки. Может быть билирубиновая энцефалопатия. Клиника: Отечная форма: или выкидыш или прогрессирует и гемолиз ®анемия, гипоксия, нарушение обмена ® отек тканей. Гибель плода или рождение в тяжелом состоянии, кожа бледная, Нв ниже 110, лоснящаяся, геп/спл/мегал. Рефлексы угнетены. Выражена сердечно-легочная недостаточность. Желтушная форма® ранняя желтуха, анемия, геп/спл/мег. вялость, нарастает билирубин ®состояние ухудшается ®ядерная желтуха (ригидность мышц, затылка, судороги, синдром Грефе). К концу 1 недели жизни – холестатическая желтуха (кожа зеленов., кал бесцв., моча – цвета пива). Анемическая форма: - бледность или сразу или на 2-3 нед. анемии, геп/спл/мег. общее состояние измен. мало.

Диагноз: анемнез, клиника, лаб. (эритробластоз, ретикулоцитоз, ­непрям. б-н, +проба Кумбса). Лечение: заменное переливание крови резус отрицат. той же группы.

Желтушн. вариант – гемосорбция, светотерапия. ­Детоксикац. функции печ. – фенобарбитал.

ГБО. Карболен (адсорбция в кишечнике).

Профилактика: 1. проф. сенсибилизация женщины с резус.отрицат. кровью (неспец-осторожно гемос\трансфузии, предупреждение абортов; спец-введ. иммуноглоб анти-Д). 2. Предупрежд. тяж. форм заболеваний при выявлении иммунизации у берем. (неспецифическая и спец. десенсиб.).

 

В. 47. Острый бронхит. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

- проявление или осложнение ОРВИ. Как самостоятельный диагноз выставл. редко.

Классификация: 1.Острый простой бронхит. 2. Острый обструкт. бронхит. 3. О. бронхиолит (дети до 6 мес). Этиопатогенез: - все респираторные вирусы могут вызывать бронхит, чаще вирус парагриппа-3, или РС вирус.

осень-весна

- гемофильная палочка, моракселиа катаралис, микоплазма (дети старшего возраста), хламидии (trachomatis); - стафил-ки; - грибы. Бакт. инфекция чаще наслаивается на вирусн. Отек ®гиперпродукц. слизи ®экссудац.®кашель. в/утробн. АГ стимуляция – в основе pt-sa обструкции.

Клиника: - катар. синдр: насморк, першение в горле, кашель (в начале сухой, на 2-3 день – влажный); - ­ регион. л/узлы; - коробочный оттенок при перкуссии, разнокалиб. сухие и влажные хрипы, ! симметричность хрипов (придиффузность ¯ (микоплазм. – 1 сторонн._® дифф. дs с пневм-ей), ­t – чаще субфебр, выраженн. интоксикации нет. ОАК – L-пения, Лфцитоз.

О. обструкт. бронхит – более тяжелое течение, м.б. лет. исход. Необходимо дифф. с приступами Брастмы. Одышка экспир. характера, признаки интоксикации, цианоз носогубного D, сухость губ. Коробочный звук, свистящие, жужжащие хрипы, влажные хрипы. Оценка по степени тяжести – шкала Талля (ЧД, свист, хрипы, цианоз, вспом. муск-ра).

О. степ. <30, хрипов нет; I степ 30-40 – цианоз при беспокойстве; II ст – 40-60 цианоз, свист. хрипы; III ст > 60 генерализ. цианоз, хрипы на расстоянии.

О. бронхиолит – выраж. экспир. одышка, бледность кожи, цианоз, грудная клетка вздута, крепитир. и влажн. мелко пузырч. хрипы по всем легочным полям, тахикардия, признаки СН. Дети нуждаются в интенсивной терапии.- кислородотерапия; - эуфилин; - ингаляции; - отхаркивающие препараты. Если не помогают – реанимация.

Лечение: Неосложненный бронхит – на дому или ранняя госпитализация (до начала терапии) т.к может быть осложнение – пневмония, при наличии интоксикации – стационар.

1. Симптоматическое лечение катарального синдрома: капли в нос (детские дозы), називин, нафтизин, санорин. 2. Обильное питье: чай, вода. 3. Витамины: В1 В2 – 0,3-0,5; витамин С – 0,1 х 3 р в день. 4. Интерферон (в нос) 3-5 кап. до 4 раз в день, ингаляции, эуферол (свечи). 5. Жаропонижающие (ииндивидуально) – per os или per vectum, при t > 39 (дети гр. риска >38С) – при красной лихорадке. – Бледная лихорадка, здор. дети > 2 месяца – при t >38, гр. риска > 37,5 ®снижение спазма сос. – папаверин в/м, в/в. – Красная лихорадка – парацетамол – свечи – 0,2 х 2 р/д. панадол, эффералган.

Назначение п/кашлевых: сухой мучительный кашель, подгот. к бр. графии. Противопоказания: гиперсекрец. слизистой при любых заболеваниях ДС, бронхо-обструкт. синдром, легочные нагноения, легочное кровотечение.

Ненаркотич. ц-д-я: глауцин, пентоксиверин, пакселадин, тусупрекс. Но: ¯ДЦ + развивается зависимость ® преп. периф. д-я.

Растительные муколитики: мать-и-мачеха, термопсис, багульник, с отхаркивающим эффектом: бромгексин, бронхосан, амброксал.

Для купирования бронхоспазма: сальбутамол, эуфилин.

АБ: назначают, если > 3 дн. при лечении удерживается t. , восп. изм. крови. осложнения, подозрения не пневмонию. Пенициллины: оспен, оспексин, цефалоспор.: зимнат 125 мг х 2 р, макролиды: эритромицин, сумамед; амоксициклин 20-40 мг/кг/сут. Ингаляции: физ. р-р – разжижает мокроту, интерферон, травяные, ацетилцистеин. При о. заболеваниях – физиотерапия п/пок. – Электрофорез. Обильное питье, ¯t – парацетамол. Для снятия спазма периферии – папаверин.

 

В. 48. Пневмонии у детей, Этиопатогенез, классификация. Клиника и лечение не осложненной формы заболевания. Приказ МЗ СССР № 725.

- инфекционное заболевание, требующее проведения интенсивной терапии, в структуре детской смертности на 3 месте. Комплекс pt процессов, развивающихся в респират. тк. с возможным поражением бронхов, сосудов, плевры. Этиология: полиэтиологич. заболевание, у детей чаще вирусно-бакт. этиологии. До начала использования АБ – пневмококк, после прим. АБ – Str, стафилококк. АБ ЖСД ® условно pt флора пневмококки. Дети с ИДС, пороками развития – усл. pt: клебсиеллы, стаф-ки, стрепт-ки; новорожден. – хламидии, гарднерем., синегнойные палочки. Более старшего возраста – микоплазма, вирусы, грибы (особенно дети с ИДС, после лечения АБ, цитостат.). Cаndida albicans – простейшие, возд-е хим. агентов + м/о. Патогенез: развитие воспаления при попадании инфекц. агента и его взаимодействие с п/инф. защ. организма. Воздушно-капельный путь через слизистые оболочки ТБД ®экссудация, пролиферация®микр.сателектазы® благоприятная среда для размножения бактерий. Признаки гипоксии +компенсат. механизмы (одышка) + дополнит. дыхат. мускулатура, ее утомление + ­ЧСС ®истощение компенс. механизмов, ДЦ®признаки гипоксии, гипоксемии.

Классификация: - первичная (домашняя) как основ. заб.; - вторичная (как осложнение какой-либо патологии): 1. очаговая – распад. 2. Сегментарная – отелект. 3. Очаговос-вая – распад. 4. Крупозная – редко. 5. Интерс-ц-я (вир.). Формы пневмонии клинически мало отличаются. Окончательный диагноз – Rg – ? тк ? о возможн. деструкц. лег. тк., ателектаз, возм. хронизации.

Группы пневмонии: 1. Внебольничн. (легкой или средней степени тяжести). 2. Внутрибольн. (в результате активации назокаитальной флоры). 3. При перинатальном инфицировании (в/утробная инфекция). 4. У больных с ИДС (гнойные пневмонии, тяжелое течение, часто гибель).

По тяжести: неосложн. (внебольн.), осложненные.

Клиника: катаральные синдромы, кашель: сначала сухой, затем влажный, повышение температуры до субфебр. (до 38С), одышка смешанного характера, бледность кожи, цианоз носогубного D, может быть увеличение л/узлов, при перкуссии: коробочный звук, локальное укороч. перкут. зв., при ауск. локально-ослабленного дыхания, влажные мелко-пузырчатые хрипы, крепитация. Часто развивается на фоне бронхита. Сердце не ¯ - умеренная тахикардия, приглуше-ть тонов, может быть системн. шум. Селезенка не ­, может быть увеличена печень. ОАК: лейкоцитоз (умерен.), Нф-лез., сдвиг формулы влево, ­СОЭ. Rg: инфильтр. тени (очаговая), нечеткий контур, или сегментарная пн-я. б/х: белковые фракции - ­Lфракций, паталог. ЖКТ нет, часто дисбактериозы.

Лечение: Дома: 1. антипиретики. 2. п/кашлевые не назначают!. 3.Бронхолитики: бромгексин, травяные препараты; - ацетил-еин?. 4. Витамины В,С. 5. Антиоксиданты (вит. А, Е). 6. АБ (после определения возбудителя): пеницил. ряд, цефалоспорины, макролиды; - ампициллин: амоксициллин (чаще); - пенициллин – 100 тыс. Ед/кг – не менее 2 р/сут. Детям старше 1 г – внутрь. – флемоксина салютат – до 3 лет – 250 мг/2 р/д; > 3 лет – 300-750 кг/2р/сут.; - аугменимн.? – расшир. спектра действия, но может быть гепатобилиарн. интоксикация, геморрагич. колит. ; - умазин, тазацин – на хламидии, микоплазмы не действуют ® макролиды: ревамицин, фиозамицин, рокситралиезин, кларитромицин, адетромицин – склонны к в/клет. накоплению®быстрое достижение концентрации в легких., - пост. антибиотич. эффект (до 3-5 дней после отмены АБ сохраняют эффект). Не использовать при выраженных нарушениях печени. Цефалоспорины: (4 поколение): цефалексин (кокки), цефураксил, цеф-бутен (Гр.отриц.флора). Длительность АБ терапии определяется течением заболевания от 5 до 14 дней. Если эффект есть – терапия тем же АБ (опред-ся через 48-72 часа).

Выбор старт. АБ зависит от: возраста, этиологии, госпит/негоспитал., типичн/атипичн., осложн. 6 месяцев – 14 лет (внебольн.) – амоксициклин, макролиды, защищ., пениц, цефалоспорины (2,3). 6-14 лет атипичн. – хлам., микоплазмы – соврем. макролиды.

Приказ № 725. Госпитализация: новорожд-е (первые 3 месяца жизни), асоциальные условия, невозможность обеспечения лекар. средствами, невозможность ежедневно посещать врача, признаки токсикоза. Но не держать долго в стационаре, т.к. может…

 

В. 49. Клиника осложненных пневмоний. Понятие внутриутробной пневмонии. Особенности антибактериальной терапии.

  1. Легочные осложнения – плевриты: - синпневмонический (возникает вместе с пневмонией); - метапневмонический (отсроченный) иммунорt проц., исключить tbc.

– легочная деструкция: - абсцессы легких (бактер. пн-ии).;

- пневмоторакс (напряж. сухие бу.); - пиопневматоракс (разрыв абсцесса).

Клиника: требует ранимац.: вынуждены положить, не может дышать, беспокойствие.

Гнойно-деструкт. пневмонии: всегда тяжелое течение, выраженные признаки легочно-сердечной недостаточности, чаще одностороннее поражение, ­ печень и почки (как маркер инф. процесса), анемия инфекц. генеза (N-хромные), гиперлейкоцитоз (> 30·109/л), выраж. Нф-лез, выраженный сдвиг влево, ­­­ СОЭ, L-пения,®плохой прогноз. + Rg подтверждает: лобиты, сухие булиог., абсцессы.

2. Внелегочные осложнения – ИТМ (токсикоз) – тяжел. бакт. пн-и.

ДВS snd (свер. сист. всегда вовлек. в процесс при токсикозах) – кожно-слизистые высыпания – петехии, различная геморр. сыпь – рвота кофейной гущей; - мелена. Необходимо проведение коагулограммы ®фаза ДВС синдр.;

- ССН – чаще тотальная: - отек легких; - ­ паренх. орг-в; - акроцианоз (нос, уши, пальцы); - отеки (реже).

- РДС взрослого типа: - разв. как тип ДН; - альв-интеретиц. отек – требуется ИВЛ.

Rg – воздушн. бронхограмма.

Течение: 1. острое. 2. затяжное (не лечили > 4-6 нед.) 3. рецидивир. (один и тот же возбудитель) ®такой диагноз не ставится. В диагнозе указывается локализация пневмонии и этиология ®ротоглоточная слизь.

Внутрибольн. пневмония : диагностируется, если в течение первых 2-х суток пребывания в стационаре не имелось клинических и Rg признаков пневмонии. Они нередко вызываются резистентн. штаммами стаф., для подавления которых лучше применять оксациллин, сочетания антибиотиков с ингибиторами В-лакталеаз, ципрофлоксацин. Это больные, ослабленные основным заболеванием, явившимися причиной госпитализации, оперативным вмешательство и т.д.

Лечение госпит. пневмонии: (протей, синегнойная палочка, клебсиеллогич.). Цефалоспорины 3 - цефтибутен, цефтриоксон., + аминогликозид; а/синегн. пениц – карбопенициллин, азиоцин, или цефалоопорины 3, 4 – цефитин + гликопентид. (ванкомицин), или карбопинемы? (имининем) или фторхинолоны – только по жизненным показаниям.

Внутриутробная пневмония: - ампициллин или защищ. пениц. + аминомикозид; или цефатоксин + аминогликозид.

Госпит. пневмония у новорожденных: цефалоспорин –3 + аминогликозид или а/синегнойн. пенициллин; или цефалоспорины 3,4, + гликопептид, карбопенимы, фторхинолоны.

 

В. 50 Понятие инфекционного токсикоза у детей раннего возраста. Этиопатогенез. Основные клинические проявления.

- дети до 3 лет, генерализ. реакции организма на внедрение инфекционного возбудителя с поражением всех органов и систем с обязательным вовлечением в процесс ЦНС.

Этиопатогенез: изменение МЦР, нарушение системы гомеостаза, паталог. клеточной мембраны и метаболизма, развитие инфекционного токсикоза начин. с пораж. ЦНС, особенно диэнцеф. отд. – непосредственное вовлечение вир. и м/о, рефлекторное влияние с. рецепторов ¯сосудов ®­функцион. активности – гипоталам. – гипоф. –надпочечн.

САС –(гиперсимпатония ­КхА) ®спазм. периф. сос. с пораж. сосуд. стенки ®­ выраб. и высвоб. лизосомальн. ферментов, ­ выраб. пирогенов, кининов, активация гомеостаза ® увелич. проницаемости сосудов. Нарушение реологич. св-ва крови внутрисос-е тромбообразование. ­ активности САС, ¯тонуса сосудов ® патолог. интерс-ция и клет. мембран.

­гидрофильн. коллагена, ­ПОЛ ® тканевая гипоксия; ­метаб.¯ ® ­ пораж. ЦНС (корочный круг). Интенсивн. ¯ЦНС и сосудистой системы в ответ на сенсибилизац. организма ® генерализов. реакция. Токсикоз > 2-3 дней ®интоксикация.

Степень сознания (пораж. ЦНС) – тонус м-ц, появл. судорог, злокачественная гипер и гипотермия. Ст. недостаточности кровообращ. – акроцианоз, генерализ. цианоз, чем больше выраж. цианоз, тем больше недостаточность кровообращения - ­паренх. органов, ­хрипов, клиника отека легких – степень ДН - ­ЧДД, признаки нарушения ритма дыхания – (2 ст.). Pt типы дыхания – «кряхтящее дыхание». – КЩС (компенсировать ацидоз легче; алкалоз – ребенок краснеет). – Геморрагич. синдром, кровотечения, снижение диуреза, похолодание конечностей, мраморная кожа, «+» синдром белого пятна, реакция на введение эуфиллина.

Степени токсикоза: - Компенсированная (стадия нарушения периф. кровотока): сомнолентность, кожа N или гиперемия, пульс нормальный или умерен. тахикард. до 180 уд. в минуту, АД повышается за счет систолич., диаст. N или слегка повышено, t 39-39,5С, алиурия, рН – в N, Ht - ­. – Субкомпенсированная – сопор, среднемозго. кома, бледность кожи с мраморной рисунком, цианоз слизистой оболочки ногтевых лож, тахикардия до 220 уд. в мин., АД повыш. за счет систолического, темп. до 40С увеличивается разница между кожной и ректальной t, олигоанурия, некомпенсир. лактатацидоз, рН < 7,25, Нt ­. – Декомпенсированная – кожа (стволовая, теришкальная) - серо-цианотичная, мраморность, симпт. белого пятна, при надавливании – ямка, конечности холодные, пастозные, может быть геморрагическая сыпь, тахикардия до 220 или брадикардия, АД понижается, t выше 40С, стойкая анурия, возм. гематурия, метаболич. или смешанный некомпенсированный ацидоз, рН 7,08 –7,14, Ht ¯ из-за анемии.

 

В. 53 Вегето-сосудистая дистония у детей и подростков. Понятие, классификация. Клиника.

- состояние, обусловленное дисбалансом вегет. обеспечения деятельности внутренних органов и систем. Мультифакториальная. В развитии принимают генетические и приобретенные факторы ® нарушение нейрогумор. и эндокрин. регуляции тонуса преимущ. ССС. Биологические факторы: ССС заболевания у женщин, дисфункция нейро-эндокринной системы, дети с нервно-артритич. типом конституции, часто сочет. с недифференц. синдр. дисплазии соед. ткани. Приобретенные факторы: 1. Органы ¯ НС и особенно гипоталамич. и стволовой области головного мозга; - орг. паталог. НС с характерной клинической картиной; - микро паталог. обусловл. перинат. пораж. ЦНС (травмы, последняя нейрон нф). 2. Психоэмоциональное напряжение – повышение неврозов + наличие хронических очагов инфекции (кариес, аденоиды). Возрастные периоды риска заболевания: 1. 7-8 лет (1 класс школы). 2. пубертат, препубертат. 3. 16-18 лет.

Патогенез: теория Скупченко – о существовании фазотонного нейродинамического регулирования вегетативной системы. Нейровегетат. статус обеспечивается единством функц. р-s и simpatico-тонич. отделов НС ® нарушение баланса ®двигат. и вегетат.¯ в виде болезни дезадаптации.

Классификация: 1. Этиологический фактор. 2. Типы ВСД с учетом исх. вегет. тонуса (вспотонич., симпат-тонич., эйтонич (смешанный).

Клинические формы: 1. Нейроцирк-я дист. – гипотоническая; - гипертонич.; - кардиальная; - смешанная. Дискенизия желчевыводящих путей, дискинезия ЖКТ, дыхат. невроз.

По течению: латентное; перманентн. (const) c периодическими ремиссиями и обострениями; - пароксизмальная – кризы simpatico-адреналового, вагоинсулярн. или смешанного типа. Состояние вегет. реакт-ти: симпатикотонич., а/симпаттонич., гиперсимпат. тонич. Степень тяжести зависит от клинического проявления и наличия приступов легких, средних тяжелых.

Клиника: По ваготонич.типу – жалобы – головные боли, головокружения, ощущение болей в области сердца, чувство нехватки воздуха, эпизоды беспричинной одышки с затруднением вздоха, тошнота, рвота, запоры. сменяющиеся поносом, метеоризм. Плохо переносят духоту, холод, повышенная зябкость, склонны к обморокам, часто избыточная масса тела, учащенное мочеиспускание. По симпатотоническому типу – жалобы: сердцебиение в покое, похолодание кистей стоп, ознобы, беспричинное повышение t, укороченный, беспокойный сон, частые повышения АД. Клиника вегет. пароксизмов: от нескольких минут до ½ суток; - может быть генерализация (развернутые); - может быть парциальн. хар-р (регионарно-системные пароксизмы). Ваготонич.-генер. кризы: слабость, ощущение прилива, жара, удушья, покраснение лица, головная боль, головокружение, потемнение в глазах, повышение потоотделения. тошнота, боль в животе, снижение t, АД, ЧСС. Синусовая аритмия, экстрасист, позывы на стул, поносы могут заканчиваться обмороком. СИНКОПЕ. Симпатич. генер. кризы – потрясающий озноб, похолодание стоп, кистей, сухость во рту, сердцебиение, могут быть боли в области сердца, головные, повышение АД, температуры, ЧСС, тахикардия, вплоть до пароксизмальной. Двиг. возбужд. страх, заканч. полиурией. Из парциальных кризов чаще: мигренеподоб. пароксизм. приступы учащенного сердцебиения с перебоями, внезапн повышение температуры (субфебр.) приступ озноба, нехватка воздуха, повышение АД, обмороки. Кардиальн. тип НЦД – боль различного характера и продолжительности с локализацией в области верхушки сердца. Провоцируют – физические и психические нагрузки. Тяжелые кардиамии – интенсивные боли > 20 мин, бледность кожи, сердцебиение, страх. проходит после приема седативных средств. Легкие кардиамии: до 20 минут, не интенсивные, проходят сами. У всех – синдром общей дезадаптации; повышенная утомляемость, снижение физической активности, повышенная чувствительность к изменениям метеоусловий, вялость, понижение работоспособности с понижением памяти.

 

В. 54 Вегето-сосудистая дистония у детей и подростков: принципы этиопатогенетической терапии и профилактики.

Основные немедицинские методы: 1). Нормализация режима дня (утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физической), прогулки не менее 2-3 часов в день, ночной сон не менее 8-10 часов, ограничение просмотра телевизора, пользованием компьютером; по гипотипу – можно танцы, теннис, лыжи, коньки, быстрая ходьба; по гипертипу – плавание, ходьба, туризм, коньки, лыжи. Кард. варт. – медл. бег, плавание, бадминтон. Нежелательно: футбол, баскетбол, волейбол, бокс и т.д. 2) Лечебное питание: при гипотипе – достаточное количество соли, жидкости, специй, при гипертипе – ограничение соли, сахара, воды, пряностей (крупы К и Мn, рис, ячневая крупа, нежирное мясо, рыба, фрукты, овощи, молоко, кефир, растительное масло). Вводить: коэнзим Q10, В-каротин. 3)Лечебный массаж. Гипотип – общий, икроножных мышц, кистей, гипертип – по зонам позвон., шейно-воротниковой области. Кард. варт. – общий, головы, воротниковой зоны. Лечебные ванны: гипотип – жемчужные, родоновые, солено-хвойные, контрастный или циркулярный душ. Гипертип – хвойные, хлоридные, кислородные с добавлением седат. трав. Душ Шарко, циркулярный, веерный. Физиотерапия: гипертип – магнито, лазеротерапия, гальванизац. диатермия синокаротидн. зоны, эл.форез, по Вермелю с раствором NaBr, MgCu, эуфиллина, папаверина, дибазола. Электросон с частотой импульсов до 10 Гц. Ваготип – электрофорез с кофеином, мезатоном, эфедрином с СаСl2 на воротниковую зону. ДВМ-терапия на область надпочечников, эл. сон. с частотой импульсов до 100 Гц, общее УФО. Физиотерапия: гипертип – седативные травы, мочегонные. персен – 2-3 недели, саносон.; гипотип – женьшень, элеутерококк, золотой корень. Медицинская терапия: при длительном течении процесса и малой эффективности вышеописанные. Гипертип: транквилизаторы (тазепам, феназепам), нейролептики (сенопакс, рудитель) 1 раз/день днем или вечером 10-14 дней. Гипотип – глицирам, кардиамин, выраженная гипотония – амизил, триоксозин и др. Смешанные варианты: белоид, белатаминал, ноотропы – при ваготонии – стимулир. эфт. (1,5 мес) + при снижении памяти. внимания. Витамины: гипертип: КСl, панангин, В. Е, гипотип – Са-глицерофосфат, Р., аскорбиновая кислота, В6. Д-учет у кардиолога. Консультация невролога, психоневролога.

 

В. 55 Ревматизм. Этиопатогенез. Классификация. Критерии диагностики. Особенности течения ревматизма у детей./В 56. Лечение ревматизма у детей. Вопросы первичной и вторичной профилактики.

- это системное воспалительное заболевание соединительных тканей с преимущественной локализацией процесса в ССС, разв-ся в связи с о. инфекцией В-гемол. стр. гр. А у предрасположенных лиц (7-15 лет).

Этиология: В-гемол. str. гр. А + генетическая предрасположенность.

Патогенез: 1.Токсико-имм-ая теория: основана на токс. д-ии на сердце, сос-ды продуктов жизнедеятельности strt + стимуляция выработки АТ ®перекрестная реакция между компонентами мем-ны с одной стороны и цитоклазия , АГ – с другой стороны. В пользу этой теории: ­ЦИК, аутор. и в соед. тк. (клапан сердца). ЦИК состоит из str., АГ и АТиС. Цик фиксир. сос-х м/цирк. русла, повреждая их ®­ пост-е в соед. тк. АГ и б-ой ®РНГ ®образ. ауто АТ к тк. сердца, они очень спец. и реагируют с серд. Ат и мем-ой str.

Классификация: 1. Фазы – актив. (I, II ст.), неакт. 2. Кл-анат. диагностика пораж. а)ревмокардит первичный без поражения клапана, б) возвр. ревмокардит с пороком сердца, в) ревматизм без поражения сердца. Критерии: 1) основные: кардит; полиартрит; хорея кальц. эритема п/к ревм. узелки. 2). малые: предм. ревм., артралгии, мех-ка, СОЭ­, СРБ +, лейкоцитоз, недавно скарлатина . + подтв. str. инф – а/str АТ (титр а/strt –0), мазок из зева. 2б или 1б + 2 м ®острый ревматизм.

Особенности течения: экссуд. комп-т; редко пороки, «малая хорея»; преобладает min степень активности; не искл. развитие диффузного кардита и панкардита; превалир. слабо и нередко выражены сердечные изменения без отчетливых признаков недостаточности кровообращения.

Лечение ревматизма, профилактика. 1. Госпитализация. 2. Постельный режим. К концу 1 недели назначается специальн. ЛФК ®полупостельный режим (под контр. проб). 3. Диета. В активную фазу – молочные пр. – раст. ®расширение. 4. Кортикостероиды. Преднизалон 0,5 г/кг 2-4 нед. 5. НПВА: аспирин, вольтарен 2-3 мг/кг, индометацин 3 мг/кг.

 

В. 57 Ревматоидный артрит. Этиопатогенез. Клиника. Вопросы дифференциальной диагностики с Лайм-артритом, инфекционными и реактивными артритами.

Этиологиия: не изучена. Патогенез: Ревм. фактор состоит из JgМ, который стимулирует выработку JgQ + сист. С ®ЦИК. ЦИК оседает внутри СОС ®в суставы®аутоиммунный процесс – системное заболевание.

Клиника: суставная форма. Температура N, припухлость в области суставов + боль или без. Чаще начинается с коленных суставов. Вовлечение новых суставов в течение 6 месяцев. поражаются от 1 до 10 суставов. Иногда появляется ревматоидный цвет. Хар-ка ассим-я пор-я. Выпот в сустав®деформация ®припухлость. Страдают 1-2 плюскефа-н. суст. Скованность утренняя,¯ масса тела. Лимфоаденопатия. 25% - изменения почек (функции не страдают). Глаза – иридоциклит + катаракта+лектовидн. дистрофия роговицы (можно пост. диагноз без суст. пор, ОАКЗ – гипо.хр.ан.; ¯лим, ­СОЭ, + пробы Ка дестр. соед. тк (СРБ, сиал. к-ты), ­Jg, умер. дисстр.

Синдром Сталла: артралгии, недомогание, рецидив. сыпи часто о. начало. Генерал. пораж. суставов, проливной пот, интокм., симм. поражение суставов. Часто пор. височно-нижнечел. суст. и шейный отдел позвоночника. Могут быть ревматоидные узлы, по ходу сухожилий. лимфоаденопатии. Геп/сплен. мег., ревм. кардит, ГН.

Диф. диагноз Лайм-артрит. Обычно нет припухлости, боли длятся от нескольких часов до нескольких дней в одном или двух суставах. Через несколько месяцев развивается артрит, преимущественно коленного сустава – короткие атаки, через 2-3 г – атаки реже, но длятся долго. Иссл. сиков. жид. на АТ к баррелии.

 

В. 58. Ревматоидный артрит. Критерии диагностики. Лечение. Профилактика.

Диагностика: 1. R. 2. УЗИ. 3. КТ по показаниям. 4. ­V сиков. жидкости. Желтый гноевид. вир., иногда опред. хлопья фибрика, ­белок, ¯вязкость, ­ кол-во клеток, могут быть рогоциты – клетки Р.А. 5. Р. факт. могут быть положительными и отрицательными. 6. М.быть АТ к ДНК, к антинукл. ф-ру. 7. Ферменты в синов. жидкости. 8. Продолжительность 3 месяца и дольше. 9. Артрит 2-го сустава возникает через 3 месяца. 10. Симметричное поражение мелких суставов. 11. Контрактура сустава. 12. Утренняя скованность. 13. Ревматоидные узелки.

Лечение: 1. Госпитализация. 2. НПВП – диклофенак 3 мг/кг – пироксикам. 3. Хинолиновые – Делагил 0,005 мг/кг в сут. на ночь, плаквинил 0,007 мг/кг под контр. глазного дна. 4. Метатрексат. 5. Гормоны при ЮРА – преднизолон 5·10 мг/к короткими курсами, м/б введение его в сустав. Jg в/в.

 

 

В. 59. Болезни соединительной ткани у детей. Понятие. Вопросы дифференциального диагноза СКВ, склеродермии и дерматомиозита. Принципы диагностики и терапии.

- это заболевания иммунопат-ой природы с обязательным наличием аутоиммунного процесса, который характеризуется системным поражением, рецид. течением с прогресс. СКВ. Острое начало, артриты, артралгии, миалгии, рецид. сыпь на слизистых, лимфоаденопатия, увеличение селезенки и печени, поражение почек, ЦНС. Волчан. бабочка, подчеркн. красная кайма губ, капиллярит. ладоней, стоп. Сыпь может быть буллезная, гемарр. и т.д. Гиперемия на фалангах ногтевого ложа, рубчики, телеангиоэкт., ¯ аппетита, гингибиты, слабость, субфибр. т. Пор-е почек, ¯ АД, может быть ретинопатия, полисеродиты, кардит. ОАК: L-пения, НФ-з, ­СОЭ, Тц пения, анемия, сиал. к-ты, СРБ, гаптоглобин, LE, АНА, реакция Вассермана + + + +.

Дерматомиозит. Более доброкачественное течение. На коже очки или полумаска – лиловая эритема. Над суст. гиперем. и лиловая сыпь, капилляриты, телеангионазии, могут быть отеки, поражение мышц, суст., симпт. рубашки. Мышцы плотные, кожа не оттодвиг. от мышц. Могут быть кальцикозы, бронхопневмонии, миокардиты, энцефалиты. ­АЛС, АСТ, ­ЛДГ, ­креат-фосфониказы, может быть ¯ альб., ­L2 и j-глоб., ­серомук. и гаптоглобин.

Склеродермия: изменение кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространение вазоспаст. нарушений (с. Рейно), в основе которого поражение соединительной ткани, с преобладанием фиброз. сос. патол. в форме облит. эндоартернита «твердокожие». 1. Плотный отек. 2. Индур. 3. Атрофия, часто пигмент, изъязвление, эритемы, м. быть пор. системное.

Лечение: кортикостероиды 0,5 мг/кг, делагил 1 мг/кг. плазмоферез, в/в Jg. Иммунодепр. – метотрекса 2,5 – 7,5.

 

В. 60 Тромбоцитопеническая пурпура. Этиопатогенез, классификация, клиника, лечение, неотложная помощь при кровотечении.

В этиопатогенезе имеет значение наследственная предрасположенность, перед-ся по аутос.-домин. типу в виде качественной неполноценности trb. Кровоточивость обусловлена тромбоцитопенией, вторичным нарушением резист-ти сос. стенки в связи выпадением ангиатрофич. f trb и снижением сохранит. способности сосудов за счет понижения уровня серотонина в крови – вазоконстриктора, сод-ся в trb. + кровоточивость поддерживается невозможностью образования полноценного сгустка.

Классификация: первичная, вторичная (аллерг. заболевания, аут-имм. заболевания), врожденная, трансмиссионная (перелив. крови), синдр. и болезнь имм. этиологии, геморр. синдр на коже, петехии и др. гемор. сыпь, экхтиозы различной величины, симптом вишневой косточки, полиморфизм высыпаний, высыпания на слизистых, кровотечения – носовые, маточные, редко – ЖКТ, кровоизлияния в мозг, десневые, нет кровотечений в полости, в суставы. ОАК: ¯Trb. различной выраженности®тяжесть кризов. Стерн. пункция - ¯отшнуровка trb от Мкц. У новорожденных: мелена, спленомегалия.

Диагноз: анамнез, а/тромбоцитарн. тела у матери. ОАК с trb. коагулограмма, стерн. пункция, длительность кровотечения, ретракция кровяного сгустка, время свертывания, имм-грамма, АТ к trb, нуклеарные АТ.

Лечение: 1. Строгий постельный режим, остановка кровотечения (тампонада, гемостат. губка, эпсилон.-аминокапроновая кислота (при почечном синдроме – нельзя). Кст. – начин. с суточной дозы 1 мг/кг в 4 приема, если через 5-7 дн. не лучше, ®дозу повышают в 1,5-2раза, максим. доза до 3-4 нед, затем снижают. ЛС, стимулирующие выработку тромбоцитов – дицинон по 1-2 т (при кровотечениях - большая доза) 4 р/день. 2. Диеты нет – нет, но охлажд. пища, обогащенная К (яблоки, печеный картофель, изюм, курага), преднизалон 2 мг/кг m (не более 60-80 сут.). При тяжелом состоянии: интерфероны – реаферон, нитрокс А, роферон. При тяжелом течении – пульс. терап. метилпреднизалоном. Для регуляции обмена: аскорутин, АТФ (аминозинтрифосфорная кислота). Если терапия неэффективна – спленоэктомия. Д. учет – 5 лет. 3. Преднизолон 2 мгхкг в течение 3 недель. 4. Препараты интерферона (Реаферон, интрон. – вводятся при отсутствии эффекта от предшеств. 5. АТФ или дицинон по 1 мл в/m через день N 15. Хирургические методы лечения: тромбоэмболиз сосуд. селезенки, спленэктомия – при хроническом течении заболевания с частыми рецидивами, обильной кровопотерей. Диспансерное наблюдение в поликлинике 5 лет, освобождение от физкультуры, при trb < 20000 – огранич. гуляния вне дома без «К».

Экстренная помощь при кровотечениях: 1. внутричерепные кровотечения: иммуноглоб. человеч. G 1 г х кг – 2 дня или глюкокортикостер. (метипред. 25 мл х ? – 3 раза в день в/в кап. затем дозу снижают. 2. Кровотечения из носа и рта: полный покой, неподвижность, холод, тампонада. – местные кровоост. ср-ва тромбин, гемост.

 

В. 61 Гемофилия. Патогенез. Классификация. Клиника. лечение. неотложная помощь при кровотечении.

Этиология: 1. пораж. сист. гемостаза – сос. звено, trb, плазменнокоаг. звено. 2) осложнение других заболеваний. 3) наследств. коагулопатии.

Для Д s-а: 1. установление факта геморраг. 2. локализация дефф-та в сист. гемостаза.

Наследственные коагулопатии: а) часто встреч. б) редкие; в) крайне редкие.

96% -гемофилия (недост. а/гемоф. фактора) – болезнь Виллебранда (ангиогемофилия). 80% гемоф. – на х-хр-ме. ген. ®недостаток VIII фактора. Молекула VIIIф – 2 уч-ка – AR – аг детерминанта, К-Х низкомолекулярн. Клиника гемофилии А: VIII фактор не проходит через плацентарный барьер ®проявление может быть в неонат. периоде – редко: - кровотечение из пуповины, мелена, внутричерепное кровотечение – чаще при недостатке витамина К. ®миним. травмы, когда ребенок начинает ходить. При грудном вскармливании – поступ. тромбопластич. субст. ® проявл. нет ® в/м прививки – гематома; травматизац. полости рта игрушками, прикус языка и др. Носов. кровотечение, внутричерепные гематомы, особенно опасны заглазничные® 2-3 г –кровоизлияние в крупный сустав.

I. Гемартроз – причина инвалидиз. ®¯f суста. морф. перестр-ка, вторичное воспаление, васк.цил. синов. обол. Травматизация: колени, локт, голеностоп, плеч, реже мелкие суставы. 1. О. гемартроз. 2. Хр. гематроз деструкт. астеоартрозы. 3. Вторичные ревматоидные симптомы. Rg: 1. ранняя стадия – остеопороз, атрофия мышц, синов. отек, синовит. 2-4 – поздние стадии – фиброз, гемосидероз ®контрактуры ?(развития?) подхрящевой кисты ®фиброзное перерождение. Объект-но: сустав увеличивается в размерах, гиперемия, повышенная температура, напряжен. ® ухудшение общего состояния. Пр-ки асент. восп. вторичн. ревмат-ый синдр ! экзостозы, периост. оссидицир. гематомы, кисты, pt переломы, сдавление нервов.

II. Гематомы - кровоизлияние в мягких тканях. Кровь может протекать глубоко – гематома не соразмерна величине травмы и может быть сдавление мышц и нервов ®

выраженный болевой синдром. М. локализов. в области гортани, трахеи, на шее ® угроза жизни. Трудно Дs – забрюшинные гематомы (у гемоф-в со стажем) в подвзд.-поясн. обл. Часто нагнаивается ® сепсис.

III. Анемия в®ие пропит. стенки ЖКТ кровью, может разв. анемич. кома – гематурия (после 5-летнего возраста). Длительное кровотечение повторно возобновляется – при травмах, операциях, удалении зубов, через 1-3-5 ч после проведения вмешательства.

Гемофилия В – болезнь Кристмасса, недостаток IX фактора (предшеств. тромбопласт), течение легкое. Гемофилия Д – недостаточность XII фактора, изменение АЧТВ, вр. сверт., склонность к тромбозам. Ангиогемофилия (болезнь Виллебранда) ¯VIII фактора, ¯адгез-ти trb ® кровотечение из носа и десен, меноррагии у женщин, суставы не ¯. Лабораторная диагностика: trb-N, удлин. свертываемости крови, коагулогр. - ­ АЧТПВ, ­рекансцификации плазмы, ¯ VIII, IX факторов, пробы с лежалой? сыв. (тип гемофилии).

Классификация: - А, В, С, Д – по уровню а/гемоф. ? (АГГ); тяжелая VIII, IX < 3%, средняя 3-5%, легкая 6-15%, субгемофилия 16-30%, гемостаз N гемоф. С или Д 50-150%. Лечение: оберегать от травм, противопоказан аспирин, а/агрегаты, прививки против гепатита В. заместительная терапия при кровотечениях. Цель: ­ VIII фактора в плазме, при котором созд. N гемостаз. СЗП 10-15 мг/кг через 12 часов – свежая плазма (на СПИД) ®24 ч не вводить > 30мл/кг, т.к. опасны перегрузки. 30-40 ед/кг – криопрецип-тат (конц. VIII факт) 8-12-24 ч, 25-50 ед/кг, 1 ед - ­VIII ф. на 1%, мофинизир. порошки (во флаконах по 250-500 ед). Требуемая доза – желаемый уровень фактора х масса тела х 0,5. Ребенку до 1 года – коэффициент 0,5 не использовать. Er масса – только по жизненным показаниям – аминокапроновая кислота (гематурия – п/показ.) Кровотечения – давящая повязка. О. гемартроз ®­VIII до 50%. 2-3 сут – поддерж. 5% >N – иммоб. 48 ч., пассивные движения, пункция ® гидрокортизон.

Удаление зуба – за сутки 0,2-0,4/кг аминокапроновой кислоты, за 1 час – А/гемоф. плазма 15-20 мл/кг, криоприципитат, - АКК в/в 0,1/кг ® 4-7 дней АКК внутрь. Местно аппликац. тромбина, гем. губки, фибр. пленки.

 

 

 

 

Вопрос 63. Особенности клиники и лечения острого лейкоза у детей.

Заболевание начинается незаметно: неопределенные жалобы на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, ¯сна, повышение температуры. Кожа бледная, реже желтушная. Гингивиты, стоматиты – от катар-х до язвенно-некротических. Одутловатое лицо, может быть симптомо-комплекс Микулича – симметричное увеличение слезных и слюнных желез в®ие лейкимич. инфильтрации.

Гморрагич. синдром – кровоизлияние в кожу, слизистые, кровотечение из носа, десен, ЖКТ, гемотурия, кровоизлияние в мозг. Боли в суставах и костях, в®ие лейкемич. инфильтрац. сик. обол., кровоизлияний. Гепатоспленомегалия, тахикардия, глухость тонов, функц. шумы. Возможно развитие пневмонии. 1 стадия: от начала клин. проявления до получения эффекта от проводимой терапии. 2. стад. : - ремиссия: полная – клинические симптомы отсутствуют, на миелограмме не > 5% бластных клеток и не > 30% лфц.; неполная – N клиника и гемограмма, в пунктате костн. мозга – не более 20% бластных клеток. 3 стадия: рецидив. обусловленный возвратом лейкозного процесса (чаще начинается с проявления э/? очагов лейкозных инфекций в яичках, н.с., легких на фоне N гемопоэза.

Клиника нейтролейкоза – развитие постепенное – головокружение. головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях У не L, может быть резкое повышение температуры тела, булемия, жажда в связи с¯ диэнц. об-ти.

Лаб.: Лейкемическое зияние - обрыв кроветвор. на раннем этапе ® между юными и зрелыми клетками нет переходных зон. Основные гемат. признаки: 1) изменение качеств. состояния белой крови (появление на периферии незрелых Pt ф-м. 2) Анемия 3) trd-пения. ? пост. пр. к по­ СОЭ. Самый частый – о.лимфобластный лейкоз – в крови – много лимфобластов I и II типа. I типа – больше накоплен ГИИК « + » материала (гинкоген), отсутствием активности кислой фосфотазы и слабостью L-нафтил ацетатэстеразы. II типа – почти нет гранул типа I, ­ акт. кисл. фосфотазы и неспец. эстеразы.

О. миелобластный лейкоз – лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, микро-ция « + ». Прогрессир. течение, выраженная интоксикация, пост. увеличение печени.

О. миеломоноцитарный – вариант о. миелобластного, т.к. моноц. и миелобласты имеют одного общего предшественника.

О. промиелоцитарный - ­ % лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга с увеличением активного миелопероксидазы, резко + реакция на кислую фосфотазу – злокачественное течение.

Острый монобластный лейкоз – крупные размеры монобластов. Высокая активность в бластных клетках, неспециф. эстераза.

Острый эритромиелоз – лейкозные клетки Er ряда многоядерные

О. недифф-но-клеточный – лейкозные трансформации на ур. единой стволовой клетки. лимфоидн. и миелоидн. ростков.

Лечение: уничтожение лейкозных клеток – горм. цитостат., иммунная терапия. Этапы: 1. Индукция ремиссии. 2. Консолидация (закрепление) ремиссии. 3. Лечение в период рецидива.

Схемы: ВАМП (винкристин 2 мг/м2 1 раз/неделю, аметоптерин 20 мг/м2 1 р/4 дня, 6-меркаптопурин – 100 мг/м2 ежедневно; преднизолон 40 мг/м2 ежедневно – 10-14 дней).

ЦВАМ ( циклофосфан – 200 мг/м2 через день + те же) 10-14 дней; ВПР (винкристин, преднизолон, рубомицин – 60 мг/м2 ежедневно) 4-5 дн; ЦПР (циклофосфан, преднизолон, рубомицин); ЦЛАП (циклофосфан, L-аспаргиназа – 5000-7000 Ед/м2 /сут, преднизолон – 10-14 дней). + иммунотерапия.

 

В. 64. Понятие инфекции мочевыводящей системы. Этиопатогенез, классификация, клиника пиелонефрита у детей. Принципы терапии.

Чаще болеют девочки.

Пути распространения: восходящий путь инфекций (часто вульвовагиниты) мужч. – лимфогенный путь. – Гематог. путь – при гемотрансфузии инфекций, может быть в любом возрасте. Инфекции мочевой системы – неизвестна конкр. локал-я инфекционного процесса (сложн. опред. эт.¯).

Инфекция МВС – почки не ¯, Инфекционный процесс только в выводящих путях, часто в патолог. процесс вовлек. неск. отд.

Острый пиелонефрит – о. деструкт. воспалительный процесс в ?? ткан. почек.

Хр. пиелонефрит – затяжное течение, рецидивир.,

Первичный: не удается выявить другие очаги инфекции, нет ф-ров, способных ®пиелонефрита, чем хуже ®диагностика, тем > Дs первичного пиелонефрита.

Вторичный: - (выявлен. очаг инфекции) развитие на каком-либо фоне: а)необструкт (наруш. метаб-ма, эндокр. pt); б) обструкт (> тяжелый) на фоне врожденной аномалии развития + врожд., наследств., приобретен. пораж. уродинамики.

Предрасполагающие факторы: pt беременности, наследственность, ¯ солев. обмена. возрастн. группа риска.

Этиология: ус. pt флора: e.coli. – АГ близкие по структуре к поч. тк. (К – АГ, О-АГ), при наслед. - рец-ров к E coli. – Клебсиеллы: промел., хламид., синегнойная палочка, гр.отриц.бацилла, гр.+ кокки (стафилококки, стрептококки, нейсерии), микоплазмы, грибы.

Патогенез: уростаз в®ие мех. обструкц. (аномалии развития) – синтез прилохан. отд. мочеточника, удвоение почки, обстр. мегауретр. ® изменение давл. в лох-х ® обратный заброс мочки в почки. Имм-ый механизм – ААГ – е. coli.®ЦИК – динамич. осбтрукц (пузырно-мочеточников рефлюксы) в®ие измен. ИНН-ции мочеточн. + нейрогенные дисфункции мочевого пузыря – арефлекторы МП, гипотония МП, энурез.

Бактерия АГ индуцирует фиксацию ЦИК в поч. ткани - ¯ защитн. сил (смешан. и местн.); - изменение микрофлоры фагоцитарной системы, особенности хелютаксиса; - накопление фагоцитов в почечной ткани в механизме ¯ ® благоприятные условия для развития инфекции - ¯ неспец. факторов защитн.

Клиника: недомогание, повышение температуры, пастозность вен, снижение аппетита, бледность кожи, сероватый оттенок, сухость силизстых.

1. Синдром интоксикации ® о. пиелонефрит - ­t (фибрил.) нейротоксикоз. Синдром хронической интоксикации – астенич. синдром – головные боли, утомляемость, задержка физического развития, арт.-м., гипотония.

2. Дизурический синдром – частое, редкое мочеиспускание, боли, рези, жжение, особенно ярко при циститах.

3. Диспепсический синдром (при о. пиелонефрите чаще) т.е. бакт. воспаление – особенно у грудных детей, младшего возраста (до 3 лет). – жидкий стул, рвота, тошнота (чем меньше ребенок, тем больше это выражается).

4. Болевой синдром – боль в животе, внизу живота – при циститах, тяжесть в пояснице.

  1. Гипертонический синдром – может быть только при аномалиях сос-в почек.

Лечение: 1. госпитализация в специальное отделение. Постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Режим тренирующ. – ЛФК.

2. Диета – стол N 5(вареная, паровая пища), гипохлоридная, молочно-растительные продукты, жидкость до 1,5-2 литров, животный белок. А/бакт Тх при о. пиелонефрите – форсир. диурез, деинтоксикация 10-12 дней при о. процессе – ампициллин, цефалоспар, макролидн., при ­ сост. – нитрофураны (12-14 дн.), фурогин, травы (противовоспалительные, уросептики, ). Курс АБ – 4 недели. Смена АБ каждые 7-14 дней. Если обструкт. процесс 6-9 мес. (индивид.). Монофитотерапия. Лечение по декадам до 2 лет: 1. химиопрепараты; 2. Травы; 3. Отдых. Спазмолитики: папаверин с красавкой + мебиверин. После 1-го леч. курсы АБ – ежеквартально по 10 дней – ½ дозы нитрофуранов. Ступенчатая терапия: в/в ®в/м®per os. Витамины: группы В – В6, В15, А, Е, виферон. Антиоксиданты: препараты метаболиты-аспаркам, рибоксин, эссенциале – до 1 недели. По показаниям – эуфилин. Или модул-ры: элеутерококк, женьшень, дибазол, метилурацил. Интерфероны: виферон-1, виферон-2, реферон – ректальные свечи.

 

В. 65 Острый постинфекционный гломерулонефрит. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

Всегда двухсторонний. До 3 лет не встречается. Возбудитель- В-гемол. Str А (нефритоген. гистаммы). – Str. фарингиты, ларингиты способствуют развитию; - скарлатина, pt кол. штаммы Strt М12, М49, Т14-АГ, пневмококк, стафилококк, вирус гриппа, эбист.-борра, коксаки-1-2.

Патогенез: Иммунные механизмы формир. pt.3 тип р-ции (ЦИК) Аг-Strt ® хемотакс эф-т – Нф к очагу ® ¯ эндотел. м-ны кл-к; разрыв м-н клубочка ®в моче белок, Er – акт ф-р Хагемана ®гиперкоаг, отложение фибрина в кап. клубочках – эндокапилярный пр-ферат ГН. Акт. сист. ПГ, изменен. уровня альфастерона.

Классификация: первичный, вторичный (при системных ДБСТ, почечная форма при геморр. васкулите).

Клиника: возникает через 6-18 дней после стрептококковой инфекции носоглотки: вялость, снижение аппетита, субф. t, симптом интоксикации, незначительные отеки, далее развивается макрогематурия, (цвет мясных помоев) ® госпитализируют. Гипертензия вплоть до эклампсии.

- Нефритич. синдром: гематурия, про-урия на > 2 г/л, отеки, гипертензия – у мальчиков чаще; у девочек – пиелонефриты. Отеки – по утрам, на лице, но не очень выраженные + может быть распр-е АГ – 20-45 % детей, > 140 мм рт. ст, головная боль, мушки перед глазами, тошнота, рвота, ­­­ Ад – признаки отека г.м., нарушений на глазном дне нет.

- Гематурия: может быть различной степени макро – мясн. помои, может быть и микро.

- Дs: ОАН E-турия (гломерулярн. характера Еr различной формы и размера с измененн. мембр-ми), о-урия, цилиндр. урия – L, зернистые, ­ удельный вес, осмолярность, протеинурия.

ОАК: назнач. анем., L-тоз., ­СОЭ. trb-пения.

Эл-ты: диспротеинемия, ­ Сl+, ­¯ К+, ¯ Nа+-.

Функция почек: в гломер. фильтрац., ¯ клиренса, ¯скор. клубочк. фильтр (N 70±5 мм в 1/м2), ¯реабс., ¯ конц. способность почек.

Серология: антистрептолизан 0, а/str киназа.

Имм.: С3 компонент ¯ (сохр. до 3 мес.), С1, С2, С4 – N.

УЗИ: ­ печень, отечна. Коагулограмма: ­ VIII, ­ акт. фибрин., гиперкоаг., ­Jg G ­ЦИК, прод. деградац. фибрина.

Лечение: 1. Постельный режим до исчезновения э/рен. пр-ков (АГ – Q) пока есть повышение АД. 2. Стол N 7 (гипохлоридн. с ограничением животного белка). 3. АБ широкого спектра действия – пенициллинов. ряда – 2 недели – 1,5 мес. 4. Санация очага хронической инф. (консерв.) 5. Витами С – 20-500 мг, В1 – 60 мг, В1В» - 15 мг, А, Е, виторон – комплекс витаминов.. 6. Мочегонное – фуросемид 1 мг на 1 кг/сут, тяжелая степень – 1-5 мг/кг/сут. + гипотенз. терапия: урегид 2,5 – 5 мг/сут + ? + реополиглюкин ® диурез гипот. эффект.

Обогащение К+ если он снижен: ех: есть печеный картофель.

Условия назначения АБ: нефротокс + если дебют заб. 7. Ультрафильтрация. 8. Судороги – диазепам. 9. Гиперк ®глюкоза + инсулин. Если нет эффекта 3 месяца – биопсия почек. 10. Гипотенз. терапия – валериана, пустырник, папаверин 4% - 0,5-1 мл, дибазол, раунатин. Ингибиторы ЛПФ: - ¯протецурия, ¯ токс. влияние белка на клубочки; - ¯ крупн. порог в баз. мемб.; ¯ имм. восп. *Энилаприл 2,5-5-10 мг/сут, *капотен, *каптоприл.. Антигистаминные препараты, дезагреганты. Противопоказания: Нв< 70 г/л, L-пения АГо, хр. лег.©, ХПН, двухстор. стеноз почечн. арт., аллергические реакции (отек Квинке). В период ремиссии – фитотерапия + сухое тепло на поясничную область, нифедипин, коринфар – при очень высоком давлении; диазоксид (судорож.) метилдофа – 5-15 мг/кг.

Диффузн. ГН (морф. вар-ты): а) мембранозный; б) пролиферативный: мезантопрелир-ный?, эндокапиллярный, мезантокапилярный, э/капил.; в) склерозирующий.

 

В. 66 Нефропатия с минимальными проявлениями. Патогенез развития нефротического синдрома. Клиника. Основные принципы терапии.

- протеинурия > 2 г/сут или 50 мг/кг m тела; - олинурия; - отеки; - гипопротесинемия, гипоулобуминурия; - гиперлипидемия; -гиперкоагуляция. Распр. отеки (вплоть до аласаркии).

Этиология: может быть наследственная предрасположенность, маркерог. атонии, пищевые аллергии в ан-зе, ­JgE,

Патогенез: позоциты теряют педикулы ® может проходить белок, 10-25% НВs – АГ – хронический гепатит, - ­АТ к ЦМВ – инфекция, длительная п/судор. терапия.

Клиника: отеки продолжаются в течение нескольких недель, кожа бледная, перламутровая, повышена гидроф-ть мягких тканей, гипертрофия мышц, диспепсия, ухудшение сна, снижение аппетита, увеличение массы тела, снижение объема мочи, ­ ее концентрация, АД может быть ­, N, ¯.

ОАМ: протеинурия (селект.), гиа. цилиндры.

ОАК: ¯ Б< 25 г/л, ­ Нв, Нt, ­ L2 глоб, гипер-нидемия, антит. нет, может быть ­Нв, Нt, ­L, ­СОЭ, ¯ клиренса мочевины, скор. клубочек фильтрац. – N, Na+ ¯ (в сав-ке).

Показания к биопсии при нефроп. синдр. – макрогематурия, ­­­ АД, возраст < 1 года или > 11 лет; - ¯С3, э/ренальн. синдром, который м® о.др.заб., отсутствие эффекта от гормональной терапии.

Лечение: 1. Стол № 7 (ограничение соли), белков. Огранич. жидкости. Физ. активность не ограничена. 2. Диуретики – фуросемид 1 мг/кг/сут, уреид 2,5-5 мг/сут, лазикс + реополиглюкин. 3. Выраженная гипоальбуминемия (< 15 г/л) 10% альбумин 10-15 мг/кг, лазикс. 4. АБ при наличии очагов хронической инфекции. 5. Гормоны: преднизолон – 6-8 недель – курс, 2 мг/кг/сут на 3 р максим. 60 мг/сут. Нет эффекта – больной Кст. резистентн. Альтернир. путь – преднизолон ¯ до 1,5мг/кг х 1 р. утром ® нефробиопсия. Продолж-ть терапии – пульс. Терапия метилпреднизалоном (насыщ. К апп. имм. – компетентн. кл. ® предн. внутрь кл.). Дозы: 10-20 мг/кг на введение (не > 1000 мг). Преднизолон – в/в кап – 30-40¢ ежедневно – 3 дня. Метилпреднизолон 25-30 мг/кг/введ. На фоне приема внутрь Кст – пульс Тх1 р/нед. Число введений зависит от состояния ребенка. Пульс – терап. только в условиях реанимации.

 

В. 67. Хронический гломерулонефрит. Вопросы классификации. Клиника. основные принципы терапии.

- группа заболеваний, объединяющая различные по этиологии и патогенезу, проявляющие склонность к прогрессированию и развитию нефросклероза.

Классификация: 1. Гематурическая форма. 2. Нефрот. форма. 3. Смешанная форма. Клиника соответствует названиям.

1. Гемотурия – нефротич.синдром: пассивная протеинурия (> 3 г/сутки). отеки или пастозность тканей, гипо и дис. претеинемия, гиперхолестеринемия. ­АД,¯ обмена. Лечение: ингиб. АПР: а/агреганты: витамины А, Е. аспаркам, рибоксин, оротат. Антикоагулянты: гепарин.Гормонорезистентн.

2. Нефротический синдром, АГ, ¯ жировой обмен, рецидивы, нефрот. синдром, дистрофия с отеками, ¯ всех видов обмена, увеличение печени.

3. наиболее злокачествен. (отечно-гипертоническая). Эритроцитурия разл. степени выраженности, с ¯фильтрации, нарушение канальцевых f, ¯ тубулоинтерстиц.ткани. Лечение малоэффективно. Пульс-терапия метилпреднизолоном.

 

В. 68 Хронический гастродуоденит. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

- хроническое, рециф-е, восп-дистр. поражение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, в основе которого лежит морф. субстрат(воспалит., атрофич., д/регенерат. поражения слизистой).

Этиология: полиэт-е. I – экзогенные, II – эндогенные. I – прием лекарственных средств (противовоспалительные), пищ., алкоголь, сухоед., горячая, холодная еда, паразит. инваз., инф. агент – н.р. 90% случаев. II – заболевания других органов и систем (с Д I типа, аутоимм. тиреод., анемия, ХПН). – дуоденогастр. рефлюкс. небл. действие на слизистую жел. к-та, поражение метаболит.

Типы: экзогенный хронический гаст. – В (бакетр); эндоген. – А (аутоим.) тип С (химич. или реакт. гастрит – рефлюкс и ЛС).

Патогенез: В: выработка Ф-уреазы ®разл. в сл. жел. мочевину ®аммиак®токсический эффект аммиака на сл. об. + имм. – паталогические аспекты – миграций ЛФ ®каскад БАВ ® отриц. эф-ка сл. об., без заверш. фагоцитоза + д. агент торм-т пр. регенерации.

Тело + антрум хр. гастрит (пор. антрума ®мегаплазия ®дуоденит ®Я Rп.к,

¯

атрофия ®киш. металл. ® рак желудка.

А: выр. АТ к обклад. кл. слизистой желудка.

С: на фоне НПВП ®ингиб. циклооксигеназы ®¯ выр-ка ПГ ®¯ выр. бикарб. слизи (защитные факторы слизистой оболочки).

Классификация: по форме: острый, хронический, особый а)гранулвиат. б)эозин.; по этиологии: - Н.р. отрицат.; Н.р положит.; аутоим; - реактив., идиопат. По локализации: - антральный; - фундальный; - палгастрит; 12 перстн. к. : - дуоденит; - антродуоденит; - расп. гастродуоденит. По эндоск. изм.: - поверх.; - эрозив.; - атроф.; - гиперпласт. По гистологии: восп-е; - слабое; умеренное; - сильное; атрофия: - слабая; - умеренная; - выраженная; геренер-я: - ст. диф. эпит. кл; - метаплазия (киш. металл, жел. металл.).

Секреция: - N,¯,­. Период: - обострение; - субремиссия – ремиссия.

Диагностика: 1. анализ; 2. клиническое обследование; 3. эндоскопическое исследование с гистологией; 4. оценка секрет. изменений: зондирование или в/жел.-метрия . 5. Диаг. Н.р. а) инвазив. с биопсией + гистология; б)неинв. серологич. (АТ н.р. ИФА), ПЦР – ДНК возб. в крови непрямой тест – хелпертест на выделение аммиака, дыхательный уреазный тест. ПЦР кала – прямой неивнваз-й. биоптаты (5 лет) желуд. зона С.

изучение морф. субстрата иммунофер. ан-з – опред-е титра АТ к Н. р.

Лечение: Диета № 1 (абд. синдром), № 5 (7 дней).

I. 1) Полное уд. Н.р. а) Амоксициллин, Де-нол, метронидазол; б) комбинированная 3 или 4 тер-я; в) применение коротких курсов (7-10 дней); г) краткость 2 р/сут., исследование м/флоры кишечника с корр. дизбактер., Н.р. сем. хар ®обследование ®терапия всех®гигиена. 3-х комп. схема: - Де-нол (­репар. св-ва слизист., 120 мг х 2 р), флемоксин 2 раза/день, - 3ая эридикационная недельная терапия, фуразолидон 2р/день..

II. Антисекреторные: а)антациды – Альмагель, маалокс, фосфалюгель; б) Н2 – гистамикоблок. – омепразол по ½ т х 2 р/сутки. в)селект. х/1 – х литаки.; - Гастроцепин ½ т х 2 р в день за 30 минут до еды.

III Корр. мотор. нар. При болевых синдромах – но-шпа, при патологии рефлюксов – прокинетики: мотиллиум, координакс 0,5-1 мг х 3 р. за 30 до еды.

IV. Препараты, улучшающие объем пр. в сл. оболочках: поливитам. мембр. стаб. преп.: эссенциале форте, Хелак-форте – защищает от АБ.

V. Цитопрокторы – на основе ПГ: энпростил 200 мг х 3 р.

VI. нарушение ВСД: отвар пустырника, валерианка, новопассит. Мята ¯ кислотообразование. + санаторно-курортное лечение – воды слабой минерализации Ессентуки-4. Диетотерапия: частое, дробное питание (5-6 раз), при ­секреции – наваристые бульоны, кислые соки, фр. №1. При пониженной секр.: № 2 –“- -“-. Исключение: грубая клетчатка, острое, горячее, шоколад, чай.

Когда Н.р. – вентер., гстрофарм.

Н.pilori – кокк, заселяется с антральн. отдела, выделяет > 40 fm/L, поражают слизистую оболочку (уреаза – расщепл-т мочевину с образованием NН4 и СО2, защелачивает кислую среду, повреждают оболочку, защищают облаком Н. pilori и защищает ее от НСl. щелочн. среда ®G клетки ® ­ НСl и гастрит. ­кислотность н.pilori – канцероген 1 класса т.к. развивается атрофия или негапозия слизистой оболочки.

 

В. 69. Язвенная болезнь. Этиопатогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.

Хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется формированием язвенного дефекта в желудке и 12-перстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между ф-ми защиты и агрессии.

Этиология: 1. наследственная отягченность. К генетическим формам относятся ­ агрессивность желудочного сока, в частности ­ содержание пепсикогена в сыворотке крови и очке. 2. Экзогенные: а) инф. н.р. 99,9% асс-с с ним.

Патогенез: нарушение соответствия между ф-ми агрессии и ф-ми защиты. Агресс.: кислотно-пептический гастродуоденид. дисмоторика. Длительность ко-та сод-го и жел. или быстрое продвижение и закисл. сод-го – нор. повр. эф. и тормозит пр. репир. регенер-ии. Защитн.: слиз.-бикарб. барьер, N реген-я, достаточное кровоснабжение сл. об., кал-е в слизистой оболочке: ПГ. Дефект там, где ослабленная защита и ­агресс. факторов.

Классификация: По локализации: - язва желудка: а) медиогастр-я; б) пилороактр-ая; - язва 12-перстной кишки а) бульб-я, б) постбульб-я; - сочетание язвы желудка, 12-перстной кишки. По клиническим фазам и эндоскопии: - обострение: а) свеж-я, б) начало эпителизации – стихание обострения: а)заживление без рубца, б)с рубцом; - ремиссия. По тяжести: - легкая, средняя, тяжелая. По осложнениям: кровот., перфор., пенетр-я, стеноз, перивисцерит.

Лечение: госпитализация; диета № 1. 1) удаление Н.р. (контроль через 4 недели, если эффект отрицательный, то повторяют через 4 месяца курс). 2) а/секр. тер. 3) Препараты, ­ защит. слизистой оболочки (пленкообра.) - колоидный сукцинат Вi (Де-нол); - сукральфат. Если в течение 2-3 недель не рубцуется ® + Даларгин (­реген. пр, а/секр. д-е) в/м по 1 мг х 2 р. в день, 10 дней. 4. Физиотерапия: э/сон, электрофорез на воротниковую зону с Вr. 5. Санаторно-курортн. мин. Н2О с ¯минерализацией.

Клиника: I стадия – поздние (2-4 ч после приема пищи). приступообразн., иногда ноющие боли в верхней части живота, ближе к пупку. ночные боли. Характерен ритм – голод – боль, прим пищи – облегчение, пов-ная пальпация болезненна в®ие кожн. гиперстезии. Диспепсические синдромы – изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Осминоливротич. синдр. – нарушение сна, эмоц. лаб-ть, плаксивость, головная боль.

II стадия – последующие 3-4 недели сохр. ? боли в эпигастр. и их прежний режим: беспокоят в основном днем, после еды – стойкое облегчение. Боли становятся ноющими, тупыми, при глубокой пальпации мышечное напряжение. Диспепсический синдром выражен умеренно. III стадия – умеренные боли в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. Ночью может быть чувство голода. У многих сохраняется тот же ритм болей, но после еды боли исчезают надолго. При пальпации умеренн. болезненность в п-родуоден. области и несколько выше пупка. Диспепсический синдромы умеренно выражены. IV стадия – отсутствие жалоб и удовлетворительное состояние ребенка. Диагноз: Острая язва – впервые обнаруженная, нет деф. слизистой оболочки при «К» ФГС. Диагноз: Язвенная болезнь – если рубец на месте деффекта слизистой оболочки. Лечение: 1. госпитализация (при обострении) 2. Диета № 1, № 5.

 

В. 70. Дискинезии желчевыводящих путей у детей. Этиопатогенез, клинические формы, лечение.

- это нарушение моторики желчного пузыря и протоков. В желчном пузыре нет признаков орг. поражения, это функциональное нарушение. Форм. повр-е с 3-5 летнего возраста.

Этиология: 1). нарушение нейро-гумор. рег-ии. 2) пищевая аллергия. 3) хроническая патология ЖКТ. 4) параз. инфекция ЖКТ (лямблиоз). 5) хрон. оч. инф. 6) > значение эндокринные заболевания, наследственная предрасположенность, энопатол.

Патогенез: эт. фактор ®нарушение нейро-гум. механизма регуляции деятельности ЖВП, что ведет к дискоординации тонуса и двигат. f с дальнейшим нарушением пассажа желчи. > роль – рефлект. воздействия по типу висц. – висц. рефл., исхо-е по типу др. пат. ЖКТ

Классификация: 1. гипертонический 2. гипотонический – состояния сфинкт. аппарата. 1. Гиперкинет. 2. Гипокинет. 3. Смешанный тип – кинетика ЖП.

Диагностика: 1) Фрак. дуод. зондирование. Гипертон. ф.: ­фазы закрытия сф-ра Одди > 6: порция А – отсутствие желчи, порция В – вытекает медленно, прерывисто, мало. Гипотонич. фо.: медленно выд-е 30´ большой V порции В. Окрашена ярков (т.к. холестаз). При гипокинетическ. ф. замедлено опорожнение ж.п.; гипокинет. ф.: ускорен. эвак. ж.п., V пуз. желчи соот-т возр. N. 2) узи. 3) ж. к., холестаз, биллирубин, лип. компл (­ при гипомот. типе, ¯ при гипермот).

Лечение: 1) госпитализация при тяжелой форме. 2) диета часто, дробно, небольшие порции, N 5.Исключить: жирные жареные, острые блюда, мясные, рыбные бульоны, копчености, выпечку, шоколад, мороженое, газ.воду. 3) Гипермот.: сед. тер. 3,4 нед. валериана, пустырник, реже тран-ры; гипомот.: - тонизирующие ср-ва: женьшень, элеутерокок, лимонник. 4) Желчегонные средства: холеретики ( а) истинные: - преп. сод-е ж.к.: алахол, холекзим; синт. преп.: никодин, оксадихамид; раст. происх.: бессмертник, кукурузные рыльца. б) гидрохолеретики: минеральная вода с желчегонным эффектом), холекинетики ( а)­ тон. ж.п. и ¯ тон. ж. путей: сульфат магния, холецистокинин; б) холеспазмолитики: эуфиллин.

При гипермот.: холеретики + спазмолитики; при гипомот.: противопоказаны спазмолитки. Холеретики и холекинетиков. (холосас) + минеральная вода гипер-слабые, гипо - ­ мин. + физиотерапия: электрофорез с сульфатом магния на правое подреберье, ЛФК.

 

В. 71 Врожденный гипотириоз. Этипопатогенез, клиника, лечение.

Клинические синдромы вызывают длительные, стойкие недост. гормонов щитовидной железы или ¯ их биол. эффекта на тканевом уровне.

Этиология: первичный: 1. Эмбр. пороки развития – 95% (а, гипо, дисплазия). 2. Дисгормоногенез – 5-10%. Дефицит J2 в организме беременной женщины/ избыток (Маяк, Чернобыль). вторичный: 1. пангипопитуитризм – 3-4% (потеря тропной f гипофиза). 2. изолир. дефицит ТТГ.

Периферич. – резист-ть к тиреоидн. г-нам.

Транзиторн. – медикаментозн. (тиреостатики), индуцир. матер. ат к ЩЖ, идиопатический, воздействие на женщин во время беременности инфекций, неудовлетворительное питание, экология, проф. вредн, вредные привычки, не лечение гипотиреоза у беременных, семейный кретинизм.

Патогенез: Дефицит гормонов ® страдает ЦНС: снижение психолог. развитие, позднее развитие речи, ¯ все виды обмена, процесс окостенения ®специф. дегенрация эпиф. хрящей, ¯ пролиф., разв. сближен. эпифизов, нет ц. окостен.; ¯обмен каротина; печень не ® каротин в вит. А, микодемалиозн. инфильтр. паренх. орг., слизистой оболочки кожи; разв. гиперкератоз., демир. измен. эпидерм. кл., отек соед. тк. слоя, отложение гламур. к-т, скопление муцинозн. вещества. Снижается активность ферментов – синт. белка, много креатицина, ¯ обм. креатинфосфата, моч. к-ты, ¯ всасывание глюкозы в кишечнике, ¯ интенс. аэробн. и анаэробн. ОВ, ¯интенс. коферм. А, гинеркетоемия, ­Х в ЛПНП, ­ ТГ, ¯ питание н.кл., ВЭО, ¯ регулир. вл. коры головного мозга, СДЦ, ¯ биоэлектр. активность мозга, нед-ть миокарда.

Клиника: - зависит от возраста, степени поражения, длительности заболевания. На этапе роддома: переношенная беременность, масса тела более 4 кг, за счет миксомн. отека (лицо, губы, веки), низкий тембр голоса, затянувшаяся желтуха (несколько месяцев), позднее отпадение пуповинного ост-ка (4-5 сут.), пупочная грыжа, трудность вскармливания (миксомно отечный язык), слабо выражен сосательный рефлекс, снижен аппетит, недостаточная прибавка в массе, запоры, вялость, сонливость, болезненный живот (плохая перистальтика), респираторные синдромы: затрудненное носовое дыхание, изменен. дых., приступы цианоза.

(Если не распозн. до 1 года.)

Триада: задержка психологического развития, функции ¯ всех внутренних органов, трофические поражения кожи, придатков.

Лечение: Монотерап. – заместит. тиреоидные препараты – тироксин (25,50, 100 мкг) доза от миним. до максимально допустимой, контроль по уровню ТТГ.

5 мг/сут ®­ по 5 мкг в 3-4 дня за 30 минут до завтрака с небольшим количеством жидкости. Лечение – пожизненно. Доза: 8-10-12-15 кг/кг в сут; 12,5 –25-50 мгк/сут; 150-200 мкг на м2 н/рожденного. Н/рожд. 8-12 мкг/кг. Контроль: общее состояние, уровень Т3, Т4, ТТГ (каждые 3 месяца). Общая доза на 2-м году жизни: доношенные – 50-75; недоношенные 50-60 мкг/м2. После 5 летв – 75-100 мкг. Контрольное обследование: глазное дно, аудиогр., ЭКГ, фазовый анализ сердечной деятельности. Smp-терапия: а/анеми., а/рахитич., витамины + ЛФК, массаж, коррекция умственной отсталости, консультации специалистов. Определение ТТГ в/утр. (амниот. жидк.), L-фетопротеин в крови у беременных.

Пропорции тела: N размер головы, туловища, но укорочены конечности. Лиц. скелет – позднее закрытие родничка, запавшее переносье, запоздалое прорезывание зубов, глухость сердечных тонов, кардиомегалия.

 

В. 72 Диффузный токсический зоб. Этиопатоегенз, клиника, лечение.

Этиопатогенез: Обнаружение АТ к тиреоиглобулину, длительно действующий тиреоидный стимулятор – last фактор (который является Jg и обр-ся в вилочковой железе). По­ продукция ТТК аденомпафизом под влиянием повышенной активности тиреотропин, ре-инг-фактора – гипоталамуса ® по­ выброс в кровь тироксина и тристодтиронина. + по­ продукция эндоф. фактора гипоталамуса ® экзофтальм. + по­ f САС .

® по­ окислит. процессов и по­ основного обмена ®затрата энергии ®похудание. Чувство жара, полиурия, дегидратация, миокардиодистрофии (т.к. ­ активность КхА), тахикард., ­ систолического АД, ­тиреоид. и КхА акт-ть. ® Вегето-сосудистая дистония – потливость, субфебралитет.

Повышение продукции тиреоидных гормонов влияет на все виды обменов веществ и вызывает увеличение щитовидной железы.

Клиника: ¯ н.с.: возбудимость, раздражительность, беспокойство, плаксивость, повышенная утомляемость, плохой сон, потливость, тремор рук, век, языка. У части больных выявляется: хореоподобный гиперкинез, нарушение координации. Сердечно-сосуд. ¯ : приступы сердцебиения, одышка, пульсация в голове, конечностях. Тахикардия (даже во сне), повышенно систолическое АД, ­ и быстрый пульс, ­ЧСС, при длительном течении – расширение границ сердца и ослаблен. тонов. Синдромы желудочно-кишечных расстройств: повышение аппетита, жажда, поносы, увеличение печени (? обусловлено дискинезией желчевыводящих путей), быстрое и резкое похудение. Глазная симптоматика: экзофтальм, широкое раскрытие глазн. щели, усиленная пигментация век, отечность, их тремор. Повышенный блеск глаз, редкое мигание, гневный взгляд, тремор всего тела, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (экзофтальм. вследствие отека ретробульб. клетчатки ¯ инфильтрац. ее лимфоц-ии).

Увеличение щитовидной железы: О. степ. зоба нет (не пальп.). I степень – не видна, но пальпируется каждая доля > дист. фаланги большого пальца. II степень – видна глазом.

Лечение: Патогенетическое: блокирующая терапия (мерказолил. тиназол) – 10-20 мг/сут, 30-40 мг/сут, 50-60 мг/сут 3-6 недель в зависимости от степени тяжести.

Легкая: ЧСС 80-100, работоспособ. с ¯ незначит. слаб. тремор рук.

Средняя: ЧСС 100-120 в минуту, увелич. пульс. давления, похудение до 10 кг.

Тяжелая – ЧСС > 120, мерц. аритмия, тиреотоксич., психоз, тироген. н/почечн. недостаточность, дистрофические изменения паренх. органов, резко снижается масса тела, утрачивается работоспособность.

Проп. тиоурацил – 100-200 мг/сут, 300-400 мг/сут, 400 и более мг. Поддерживающая терапия – 5-10 мг 2 года у детей; 1,5 года у взрослых. Заместительная – L-тироксин 25-50 мг/сут. Симптоматическое: глюкокорт., В-блокаторы (анаприли – 80-200 мг) до достижения эутиреоза. Серд. гликозиды, диуретики, анаболики, седативная терапия, плазмоферрез + хар. леч. + радиотерапия.

 

В. 73 Сахарный диабет. Этиопатогенез, классификация, клиника.

Этиология: 1) иммуноопоср. – с.д. аутоимм. хар. 2) идеопат. (неясная) причина.

Док-ть: - АТ и В-кл. поджелудочной железы или к о. ланг. Обнар-ся ­Ф снач., чем ­стаж б-ки. От начала аутоиммунного процесса до клин. могут проходить годы.

Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета: 1. генетическая обусловленность (­ чувствительность к В-кл, ¯ п/вирусного иммунитета). 3. роль вирусов (краснуха). 4. Питание: переедание У, Ж. ®напр. В-кл®постпищевая гипогликемия ®истощение В-кл®дефицит выработки и. ®сахарный диабет. 5. Экология ®развитие аллергии®выр. ил, нар. ПОЛ.®сахарный диабет. 6. Психические и физические травмы. Выработка контринсулин. п. 7. Возрастной период интенсивного роста ®­ нагрузка поджелудочной железы: 6-8 лет девочк. – 11-13, мальчики 13-15 лет. 8. Наследственная отягченность.

Патогенез: нарушение обменов У, Б, Ж.

Углеводы: нарушение ассим. глюкозы на всех этапах ее превращения. а) торм. гексокин. р-я ® затрудненное усвоение меол-лы глюкозы, ее фосф-е, ¯ АТФ, исп-ый как источник фосф. кислоты ®нарушение синтеза жира из У., окисление и усвоение глюк. тк. ¯, кл. заперта ®глюкоза задерживается в крови. Еще ­ путем дополнительного образования глюкозы из жиров, белков (неугл.); ­распад гликогена в печени и ­ глюкозы в крови. И. не обр-т глюк. + глюконеогенез (усиленный распад жиров и белков) ® Е высв. и чел. ¯ m тела. В условиях гипои. ®ц. Кребса нар-ся ® и ЖиБ расп-ся до В-оксимасл., ацето-уксусной кислоты и вместе с ацетоном ®кетон. тела (кетонемия, урия).

Жиры ®в печень, ее жир. инф-я ® ­печени, гепатом. инф. жиром печени - гиперхолем., гиперВ-лп-ем.

Белки - ¯ количество альб., ­ L2 и В-глоб, ¯g-глоб. Гиперкинемия, прев-я почеч. порог (8-9 ммоль/л) ® глюкозурия ®осм. диур. и выв. с собой воды. ­концентрация глюкозы в крови ® гиперосм. жид. ®воды из кл. ®гипертонич. дегидратация (жажда) полиурия) + ¯тургора кожи, тонуса глазных яблок®гиповолем., гипотония, тахикардия. С водой тер-т К. Мg, Р. Дефицит И ®Nа диур. св-ва ®потеря жидкости ®­ секр. альдост. и глюкокорт. корой надпоч.® гипокемия, ¯ Е из глюкозы ®причина слабости ®комп. мех.: полифагия. (­ пр. образования эндог. глюк.), т.к. в организме много кетон. тел ®мн. орг. пыт-ся выв. их: лечение ®запах ацетона гиперкетонемия – причина ацидоза (все к-ты – кисл. прод.) при нарушении ц. Кребса ®гиперлактатемия ®ацидоз по смешанному типу. Т.к. ­ кетонемия ® тошнота, анорексия (мешает восстановить потерю элементов). Организм пытается нейтрализовать буфер. sys.® ¯ в плазме гидрокарбоната натрия, ­ ацидоз, ¯ рН крови, сим. респ. ц. ®д. Куссм. ®гипервент. ® ­потеря жидкости.

Классификация: I. клиническая: 1) Сахарный диабет I типа (дестр. В-кл ®абс. инсулиновая недостаточность). 2) Сахарный диабет II типа (дефект секреции И и резист. к И). 3) Другие спец. типы диабета: а) генетические дефекты возд-я И.; б) генетические дефекты В-кл. f. в) болезни эндокр. ч. поджелудочной железы; г) эндокринопатия; д) Сахарный диабет, индуцированный лекарственными средствами и химическими веществами; е) вирусные инфекции (корь, краснуха, цитомег.); ж) необычная форма иммуноопоср. сахарного диабета (СКВ); з) другие генетические синдромы, сочетание с сахарным диабетом (болезнь Дауна, Кляйнфельт). 4) Сахарный диабет беременных.

II. Классификация статист. риска. Лица, у которых к моменту обследования нет нарушения углеродного обмена.

Клиника: развивается быстро, течение тяжелое, пожизненн. инсулино-терапия, лабильность обменных процессов, склонность к кетоацидозу.

Основные симптомы: полиурия (особенно ночью), полидипсия (3-4 л жидкости), полифагия, может быть извращение вкуса, похудание.

Осложнения: отставание роста, половой инфантилизм, гепатомегалия, ку-идн. ожирение, диабетический румянец, ксантохромн. прокраш. кожи, кистей и стоп.

 

В. 74 Сахарный диабет: принципы лечения, диетотерапия. Критерии компенсации.

3 вида: 1) питание; 2) и-терапия; 3) физ. нагр.

1) сбалансированное по белкам, жирам, углеводам, с низким содержанием холестерина и повышенным содержанием пищевых волокон. 1:1:4. Калорийность 1000 ккал – 1 год (+100 ккал на каждый последующий год). Питание 6 раз: завтрак 1, завтрак 2(10%), обед, полдник (10%) ужин, ужин 2 (5%). Белки – 4 г/кг (курица, говядина, рыба, творог), жиры – растительного происхождения, можно сметану, сливки, масло. Углеводы – 1)усваиваемые 2)неусваиваемые – нетр-т И. для переработки. 2) а) нерастворимые (трава); б) растворимые (в желудке разбухают ® адсорбент, улучшают моторику в ЖКТ, снижают объем всасыв. друг. прод.) Капуста, огурцы свежие, баклажаны, кабачки, помидоры и другие. Клетчатки 30-40 г/сутки. 1) а) быстроусваиваемые: сахар, кондитерские изделия учит-ся по sys ХЕ.. б) медленно усваиваемые: картофель, морковь, макаронные, хлеб, крупы. Свобода в питании за счет ХЕ – 1 кусок черного хлеба = ½ стакан молока + 2 ст. л. каши = 70 г бананов = 70 г мороженого. Сахарозаменители: - естественные (фруктов., сорбит, рябина – выдер. t ®компот; - искусственные (сусли) не выдерж. t обработку.

И-терапия: а)сверхкорот. – Хумолог (3 ч) – после еды; б) короткого действия – Антрапид (6-8 ч); в) средней продолжительности 10 ч. – у детей не исп. г) длительное действие – протофан (12 ч) 2 р. в сутки; д) сверхдлительная – 30-36 ч – не используют в детстве. е) и-миксные (короткое действие + длительное действие) еще испыт.

Правила: 1) трад. мет.(и короткого и длительного действия 2 р/сутки, но обязательно реб. пит-ся в определенное время – не исп.). 2)интенсифицированный. короткого действия 3 р перед едой. Продолжительность действия – 2 р (утром и вечером) ®5 инъекций; обязат. комбинировать корот. и длит. и.; 5 инъекций И, 2/3 от суточной дозы д/б инсулин для дневного действия и 1/3 для ночного действия. от суточной дозы а50% короткого действия ( 1/3, 1/3, 1/3) 50% длительного действия (1/2, ½); в ст. компенс. – п/к; декомп. в/в; в/м; место для инъекции – плечо, бедро, ягодицы, живот. Короткого действия п/к живота, продл. и. ® плечо, бедро, ягодицы. По типу монетки; плечи, бедра ®дорожки; из состояния кетоацидоза выводится введением И. короткого действия; 1 доза инсулина расч. 0,1 ед/кг в час не зависимо от ур. гликемии; отраб. базовые дозы И. на первом году б-ки не > 0,5 ед/кг ® ­ до 0,7, а в период полового созревания до 1 ед/кг; для корр. дозы И. – на кажд. 3 ммоль/л сах. кр., выше, чем 8+ дополнительно вводится 1 ед. кор. инсулина – подрост. 0,5, до 3 л – 0,25; прием пищи послед введения инсулина короткого действия через 30-60 минут (Хумалог – через 10 минут можно есть).

Физические нагрузки: 1) тренировка сердца, ¯ холестерина в крови, ¯ гликемии.

Критерии компенсации сахарного диабета: 1)идеальная. Нет клиники сахарного диабета, хорошее развитие, N гликемия и полн аглюкозурия. 2)Неполная. натощак глю. не >8, после еды не более 10, в моче 0,5 – 1%, гликиров. Нв не > 8%.

 

В. 75.Менингококковая инфекция: этиопатогенез, эпидемиология. Классификация. Лечебная тактика врача на догоспитальном этапе при менингококцемии.

- острое инфекционное заболевание, которое вызвано менингококком различной клин. формы от назофарингита до генер.. форм менингита возб. гр. – Neisseria meningit-s, сезонность, периодичность, вспышка теплой и влажной зимой, в начале весны. Чувствителен к факторам окружающей среды. Эндотоксин, аллерг. субстрат.

Эпидемиология. наличие у ребенка рахита, анемии + длит., тесный контакт с болеющим носителем, локализация инфекции в носоглотке. Носительство 2-3 недели, воздушно-капельный путь. Восприимчивость 10-15%. Инд. каталоз-ти 0,5-1 9,10,11,12 месяцев - самый уязвимый возраст, поражение детей, склонных к паралирофии т.к. у них имм. недостаточность.

Патогенез: входящие ворота – слизистая оболочка носоглотки ®кровь – транзиторн. бактериемия, м. кратно через ГЭБ развивается менингит или менингоэнцефалит. Может быть проникновение инфекции через решетч. кость. Сверх острое течение – массивн. б/емия, недотоксинемия ® ¯ эндо-ий сосудов, мемр. кл. крови ® ¯гемодин. (МЦР) освбождается большое количество БАВ (КхА, S, Н), активир. ф-р Хайдиана ?-кинин. сист., фибрин сист. крови ®генерализация.

DBS snd – большое количество тромбов в сосудах ® развитие тромбо-геморр. синдр. ®фазакоагулоpt потребл. (гипокоагул.) ®обширное кровоизлияние в кожу, внутренние органы (печень, почки, надпочечники, мозг, миокард). Развивается метаболический ацидоз (вследствие ДВС) ® нарушений функций многих органов и систем, н/поч. недостаточность, ОПН, ОСН, ОДН. Эндотокс. + гемодинам. ¯ + БАВ ® может начаться отек мозга.

Классификация: 1. Локализованная: о. назофарингит, носительство. 2. Генерализованная: менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит. 3. Смешанная: менингокоуэнемия + менингит. 4. Редкие м/кокк – эндокардит, рn, иридоцикист, артрит; - осложненная: *ИТМ, о. н/поч. недостаточность – синдром Отерхауса-Фридериксена – предвестники: очагово-сливные геморрагии, с уч-ми некроза в центре, риск развития такой же во внутренние органы. Сос. недостаточность. компенсир., субкоменсир., декоменсир. стад. *Отек мозга; *гидроцефалия; *эпеидеми., пневмония;

неосложненная. Течение: острый, хронический, молниеносный. Степень тяжести: легкая (лок. формы), среднетяжелая, тяжелая. Критерии: выраженность интокс. синдр. Периоды заболевания: инкубаторный 2-10 дней, разгар, обратного развития, реконволесценц.

Лечебная тактика на догоспитальном этапе: 1. Вызываем реанимационную бригаду или неотложку. 2. В этом время вводим преднизолон 2-3 мг/кг – не более 80 – когда шок, если нет шока – 1-2 мг/кг, гидрокортизон 2-3 мг/кг. 3. Левомицетин 25 мг/кг (сн быстро ® через ГЭБ + б/статич. сукцинат д-е, лучше, чтобы не было токсического шока. 4. Направление (в нем указано сколько чего вводили). 5. Подаем КЭС, затем скорая.

 

В. 76 Менингококковая инфекция: клиника менингита. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Клиника: 1. Рвота – неукротимая, многократная. 2. Повышение t до 40С, озноб, головная боль диффузного характера, интенсивное ¯ сна, головная боль при движения, при действии света и звуковых раздражений, гипер-зия на высоте болей. Клинико-тонич. судороги, менинг. симптомы на 2-3 сутки, может быть ¯ ЧМН (III, VI, VII, VIII) – очаговые симптомы вследствие вовлечения в процесс в-ва головного мозга, указывают на развитие отека мозга.

3. Геморрагические синдромы. 4. Интоксикационные синдромы со снижением аппетита, страдальческое лицо, серая кожа, закрыты глаза, т.к. его раздражает свет, звук, отвернувшись к стене, в позе «легавой собаки» (голова назад – т.к. ригидность затылочных мышц), ноги приведены к животу, инъецир. склеры, ­ Рs ­АД, приглушенность тонов, бледность, поверхностное дыхание, жажда, сухость языка, ­ паренх. органов, альбуминурия, цилиндры (ОАМ), лейкоцитоз. + Симптомы Кернига, симптом Мейтуса характерен для явлений менингизма – ребенка кладут на твердую поверхность, одной рукой фиксируют колени, другой берем за спинку в области лопаток и резко приводим его в положение сидя ®ригидность прямых мышц спины® тупой угол + smp.

Для диагноза: ликвор – 1 день – прозр. опалесцир. к концу 2-х суток мутный, ­Р (300-500 мм воды), Нф-лез, ­ конц. белка (показатель тяжести), N-ция сост. белка – длительно, ¯хлориды, сахар.

Дифф. Ds: серозн. менингиты, туберкулезный менингит. на фоне эпид. паротита, других инфекционных заболеваний.

Туберкулезный менингит: ликвор – бесцветный, опалесцир., с пленкой ­ Р(300-500) N 130-180 мм Н2О столба, цитоз 200-700 кл/мкл – Лрц – Нф до 2000 тыс при гнойном. белок 1-3,3 г/л. Реакция: пониж +, сахар ¯¯, фибриновая пленка при отстаивании.

Серозные – вирусные: 1)энтеровир. коксаки, ЭХО; 2) грипп; 3) при эпид. паротите.

- позр., опалесцир., ­Р (300-500), плеоцитоз до 800 кл- Лфц, - белок 0,16-1,0 г/л, реакция Панди слабо +, пленки , сахар N.

Лечение: скорая помощь на себя ® госпитализация без мероприятий дома. В инфекционный корпус. отделение нейроинфекции.

1. См. глазное дно – если оно без изменений ®можно делать спинно-мозговую пункцию. 2. Сначала понижение спиномозгового давления, затем пунктир. 3) по V процесс головного мозга в ликворе застой 4) УЗИ головного мозга или Rg. Госпитализация в боксир. палату, чтобы не было звуков и яркого света. Диета: кефир (если 1 год – 0,5 л, 16 лет – 2 литра).

1) Антибиотики пенициллинового ряда под контролем ликвора, при осложнении второй курс левомицетин, ампицилллин – 300-400 тыс через 4 часа – в/гл + ввод АБ когда делают пункцию. Пеницилл. 400 ед х кг.®критерий отмены®> 100 клеток лимфоц, ¯ цитоза ®лимф.

2) Дезинтоксикация (инфуз.): реополиглюкин 5-10% глюкозы 10 куб на 1 кг массы тела, гемодез + диуретики – лазикс.

3) ­МЦР – гепарин, трентал, курантил, контрикан.

4) Детуратац. терапия: МgSO4 25% р-р 0,2 мл (на 1 год жизни) – диакарб

5)Отек м-га – преднизолон 25 мг/кг, дексазон 0,2-0,5.

6)SmpТх – а/пиретики, противосудрожные (седуксен 0,15-0,3 мг/г, фенобарбитал).

7)Э/коры детокс.: гемосорбция, УФФО крови, плазмоферроз с аутоинфузией.

8) В/черепн. гипертенз. ® церебр. декомпресс ®дренир. люмб. кр-ва.

При тяжелом течении на догоспитальном этапе! преднизолон 2-3 мг/кг, левомицетин 25 мг/кг – в/м, противосудрожные, диуретики.

Профилактика: дети, которые контактировали с больными ®Jg: 1,5 мл до 1 г; до 3 мл – до 7 лет. Специальная профилактика: вакцины А и С.

 

В. 77 Менингококковая инфекция. Менингококцемия (инфекционно-токсический шок). Клиника, оказание неотложной помощи.

Инкубационный период 2-3 дня, развитие внезапно – родители могут указать день и час начала заболевания. Общие интоксикационные симпотомы, ¯ кожи, внутренних органов, очень высокая температура, озноб, рвота, могут быть судороги, нарушение сознания (чем меньше ребенок, тем чаще ?). Симптомы за 1-2 суток +: высыпания на коже (чем раньше сыпь, тем тяжелее заболевание).

Геморрагическая сыпь – (звездочки) ?, плотная, … над поверхностью кожи > на дист. отд. коечностей, веках, от точечн. до крупных кровеизл. с появлением некроза в центре. Может быть отторжение некрот. масс, формирование рубцовых изменений. При тяжелом течении менингита возникает некроз ногтевых фаланг пальцев, ушей 5-7% - ¯ суставов синовит, артрит). На 2-4 сутки может быть повышение температуры, ОПН + о. н/почечная недостаточность. Жалобы на боли в суставах, флеб. Отечная кожа в области суставов огранич. движен. ¯ глаз – увел. м. ? г/н, перикардит, кардит при кровоиз. в эти органы. ОАК: 2 – до 20,Нф сдвиг, СОЭ 50-70 мм/час, тяжесть – от степени поражения, от выраженности геморр. синдромов.

Неотложная помощь: 1. Вызывают реанимационную бригаду или неотложку. 2. Вводить преднизолон 2-3 мг/кг не более 10, если шока нет – 1-2 мг/кг, гидрокортизон 2-3 мг/кг. 3. Левомицетина сукцинат – 25 мг/кг. (Очень быстро проникает через ГЭБ, + б/статич. действие лучше, чтобы не было ­токсического шока). 4. Направление (в нем указано сколько и чего введено). 5. Подаем КЭС (карта экстренного извещения) ®скорая.

?? – синдром Стерхауса-Фридериксена. Предвестники очагово-? геморрагии с некрозом в центре, риск поражения во внутренние органы. Кровоизлияние в надпочечники. Сос. недостаточность, бледность кожи, серая, похолодание конечностей, нитевидный пульс, одышка, спутанность сознания.

 

В. 78. Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки, дифференциальный диагноз, лечение.

- острое инфекционное заболевание, характеризуется фибрикозным воспалением на месте входящих ворот, явл. интоксикацией и частичным осложнениями в виде миокардита и периф. параличей.

Этиология: коринебакт. биовары: Gravis Mitis, различают токсигенные и нетокс. Intemedius штаммы. Признак патог-ти – экзотоксин. способ. к адиз. устойч. во внешней среде. Чув-н к 1% раствору сулемы, 5% р-у фекола, 50-60% спирт. в течение 1¢.

Эпид-я: – больной или носитель. Зараз-ть до 2 недель. Мех. пер – аспирац-ый. Путь: воздушно-капельный. Ф-р перерд: воздух, предметы общего пользования. У детей 3-4 мес воспр-ть низкая, т.к. АТ матери. Б/носительство: 1)транзит-ое (1-7 дн); 2. Кратковременн. (7-15 дн.); 3)средней продолжительности (15-3 дн.) 4) затяжное (> 1 месяца), чаще у лиц, перенесших дифт. носа, иммунитет нестойкий. Антитоксич. иммунитет – после вакцины, но может быть заражен другим бловарем.

Патогенез: входящие ворота (слизистая зева, носа, глаз, половых органов, кожа). В месте ворот ®разм-ся®экзотоксин®внутрь клетки ®нейротокс. действие на организм. Замедляется синтез Б ®коагул. некроз, ­ прониц. сос., стаз, замедление тока крови. Пропотевание экссудата с фибриногеном®фибрин®фибриновая пленка. Круп. восп. при локализации пр. в дыхательных путях ®где пленка располагается поверхностно. При дифтерит. воспалении – пленки сним-ся с трудом. Может быть стеноз – рефл. спазм мышечной гортани. Отек слизистой оболочки, вязкий секрет – редко является причиной асфиксии. осложенения зависят от лок. и токс.

Диф. Ds: 1) инф. мононуклеоз (интоксикация слабая, лицо бледное, одутловатое, дыхание затруднено, тонзиллит на 3-5 сутки; всегда двух сторонний. В зеве яркая гиперемия, боль в горле, выраженная отечность миндалин, наложения рыхлые. не выходят за пределы миндалин; гемограмма – ЛФ. Лц-з, атиич. мононук-ры.

2) Str. ангина. Резко выражен. интокс., острое начало, выраженная слабость, повышение температуры, мышечные боли. Гиперемия лица, блеск глаз, бледность носогубного треугольника. Изменения на миндалинах к 1 сут. Двухсторон., боль при глотании, умеренный отек миндалин, гнойные налеты на миндалинах. которые не выступают за ее пределы. Болен. п/у легко снима-т налеты. Л-з, сдвиг влево.

3) Ангина Симановского. Интоксикация отсутствует, внешний вид обычный, тонзиллит в первые сутки. односторонний. гиперемии миндалин нет. Боль в горле, отсутствие или умеренный отек малый, налеты рыхлые, гнойные, на поверхности язвы. Умерен. болезн. л/у. Л-з.

Лечение: I. п/дифтер. а/токс. сыворотка.

Локал-я: остров. ф – в 1 сутки – 10 тыс мЕ, 2-3 сутки 10 т, если сохраняются или прогрессируют налеты на слизистой оболочке.

тонзил. ф. – 1 сут 20-40 г МК, 2-3 сутки, если налеты, то 20-40 МЕ. Распр. ф. 1,2,3 сут – 20-50 г МЕ каждый день.

II Антибиотики, инфузии, ГКС (по показаниям).

 

В. 79 Клиника токсических форм дифтерии ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Вопросы перапии.

У непривитых или после лок. формы без лечения. Начало острое, повышение температуры до 39-40С, общая слабость, головная боль, озноб, боль при глотании, увеличены тонзилярные л/узлы, болезненны. Отек, гиперемия слизистой ротоглотки. Налет – желеобразная пленка. 2-3 день: внешний вид – лежит бледный, не ест, губы сухие, рот открыт, «Храпящее» дыхание, из носа сух. отд-е, экскориации вокруг носа, голов. невнят., шея утолщена, т.к. отек п /к жир. клет., кожа не изм., б/бол, ямки при надавливании не образуются. Отек спускается вниз и на лиц.

3 стадии: I – отек до ½ шеи, II – отек до ключицы, III – ниже ключицы.

Ротоглотка отечна, миндалины сопр. по сред. линии ®заднюю стенку глотки не различить, наличие приторно-сладкого запаха в комн., t – 3-4 дня.

Субтоксичн. форма < выраж., отек п/к клетч. в обл. л/у, может быть односторонним.

Гипертоксич. форма. Бурное развитие. Тяжелая интоксикация, гипотермия, потеря сознания, судороги, коллапт. состояние. Позже – мест. пр. течение молниеносное, быстро развивается ИТШ (бледность, мраморность, акроцианоз, одышка, тахикардия, снижение АД, олигурия). Летальный исход на 2-3 сутки от ССН.

Диф. Ds: 1. Ангина, осложн. паратонзил. абсцесс. Острое начало, ­t до вскрытия абсцесса. Боль ­, выр. тризм. жевательн. муск. Отек слизистой односторонний, выбух-е, флюктуация, нет отека шейн. кл. Налеты и отек со стороны поражения лимфоузлов болезненный, В ан. – хронический тонзиллит.

2. Эпид. паротит – острое или постепенное начало, температура разная, незначительная боль в горле, отек или тест-ая конст-я, безболезнен., в зеве отека нет, лимфоузлы болезненны. Часто сочетается с поражением вн. орг. – орхит.

3. Некрот. ангина при лейкозе: острое начало, температура высокая, умеренная боль в горле, в зеве неяркая гиперемия, незначительный отек, слизистая: налет нет; безболезненн. лимфоузлы, Кровоизлияния на коже и слизистой.

Лечение: п/дифтер. антитоксическая сыворотка (по Безредке) I ст 60 тыс. х 2 р в сутки через 12 часов ®1 сутки, 2-3 сутки – 60 тыс. 1 р.; II ст 80-100 х 3 р через 8 часов 1 сутки, 2 сутки – 2 раза, 3 сутки – 1 раз. III степень – 100-150 тысяч х 3 р через 8 часов 1 сутки, 2 сутки 100-150 тыс х 2 раза; 3 сутки – 1 раз. Антибиотики, инфузии, ГКС.

 

80. Дифтерия: осложнения, их лечение.

1. ССС – дифтерийный миокардит – недост. кровобращения по ПЖ типу.

2. Полинейропатии и парезы мышц конечностей и дыхательной мускулатуры.

3. Почки: эритр., лей., белок в моче ®ОПН, ДВС-с.

4. Острая надпочечная недостаточность – адинамия, бледность, тахикардия, ¯ АД, пульс нитевидный, явл-я коллапса.

Лечение: 1. строгий постельный режим, стрихнин, кордиамин, эфедрин. Внутривенно глюкоза + кокарбоксилаза, антикоагулянты (профилактика тромбоэмболии). 2. Витамины группы В + стрихнин + дибазол + прозерпин, седативные препараты, горячие ванны, ингаляции, возможна интубация ®трахеотомия, антибиотиковая терапия – профилактика пневмоний.

Инфекционное заболевание – вызываемое каринобактерией дифтерии.

 

В. 81. Грипп: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.

Инфекционная болезнь, протекающая с преимущественным поражением слизистой оболочки дыхательных путей и явлениями общей интоксикации – озноб, повышение температуры, разбитость, головная боль, мышечные и суставные боли.

Этиология: ортомиксовирусы А, В, С типов. Тип А – значит ААГ изменч-ть ®вызывает эпидемии, пандемии. В, С – более стабильны. Устойчивость небольшая: ­t, высуш., солн. свет – погибает. Более устойчив к ¯t.

Эпидем.: источник – больной, особенно в первые 5 дней. Воздушно-капельный путь, редко – через предметы обихода. Восприимчивость очень высокая. Иммунитет после гриппа А сохраняется 1-3 года (но б. АГ изменчивость ®возникновение новых подтипов), В – 3-6 лет. У новорожденных непродолжительный иммунитет от матери.

Клиника: инкубационный период от 12 часов до 3 дней, чаще 1-2 дня. Заболевание начинается внезапно: озноб, t до 38-40С, сильная головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота во всем теле, слабость, заложенность носа, светобоязнь, слизистая отечна, першение в горле, головокружение, может быть бессонница, рвота, судороги, потеря сознания. Характерна гиперемия лица, конъюнктивит, одышка, снижение АД, продолжительность лихорадки 2-5 дней. Через 2-3 дня – серозно-гнойные выделения из носа. Зев гиперемирован, с циан. оттенком, отечность мягкого неба, дужек, языка. У больного кашель вследствие возникновения трахеита и трахеобронхита – кашель болезненный, сухой, мокрота – спустя несколько дней. Осложнения: пневмонии, ИТШ, отек мозга, легких, инфаркт миокарда, синусит, отит, цистит.

Лечение: для снижения интоксикации: обильное питье, витамины (особенно С). В более тяжелых случаях инфуз. терапия (глюкоза, кровезаменители). При ­ лихорадке – охлаждающие процедуры, жаропонижающие (анальгин, ацетилсалициловая кислота, амидопирин, панадол), в тяжелых случаях – внутримышечно. Постельный режим. Детям раннего возраста рекомендуются антибактериальные средства (вследствие трудности распознания осложнений). При заложенности носа – санорин, 2-3 капли 2-3% раствора эфедрина гидрохлорида. При обструкт. бронхите – бронхолитики и т.д., седативные средства, отвлекающие процедуры, спазмалитики.

Профилактика: противоэпидем. режим, санация хронических очагов инфекции (в первую очередь – Лор органы), ранняя изоляция больных, реконвалесце. допуск в детские учреждения не ранее чем через 7 дней от начала болезни. Водные процедуры, солнечные, воздушные, соленые ванны.

 

В. 82 Аденовирусная инфекция: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

Группа инфекционных болезней, характеризующ-ся симптомами поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника, лимф. ткани. Аденовир. способны к размножению в эпит. кл-х дыхательных путей, конъюнктивиты, кише-ка и лимфатической ткани. Высоко устойчивы к понижению температуры и легко инактивир. при нагревании и возд-ии дез. ср-в.

Источник: больной, переболевшие в течение 50 дней и более, и здоровые вирусоносители. Основной путь – воздушно-капельный, но возможно фек-оральн. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

Клиника: инкубационный период 5-7 дней (от 3-14 дн). Начало болезни острое, озноб, умеренная головная боль, снижение аппетита, возможны ломящие боли в костях, суставах, мышцах. На 2-3 день может повыситься t до 38-39С. С 1-го дня болезни – ринит с серозно-слиз, а позже слизисто-гнойными выделениями. Слизистая оболочка рта и зева отечна, гиперемия не резкая. Часто боли в горле, кашель, охриплость. Может начаться фарингит – задняя степень глотки отечна, нередка гиперемия, с крупными фолликулами. Возможно увеличение миндалин с появлением беловато-рыхлых налетов (ринофаринготонзиллит). У многих в первые 3 дня развивается коньюнктивит в начале 1 стороны (может быть появление через 1-3 дня – серо-белые пленки), в некоторых случаях страдает роговица. Часто увеличены лимфоузлы подчелюстн. и заднешейных, может быть мезаденит.

Фарингоконьюнкт. лихорадка (лихорадка, коньюнктивит, фарингит, увеличение лимфоузлов). t реакция длится 5-7 дней (реже 14-18 дней) Свойственна генерализация процессов с вовлечением паренх-х органов.

Лечение: чаще дома. Обильное питье, витамины. В тяжелых случаях инфуз. терапия (глюкоза, кровезаменители). При ­лихорадке – жаропонижающие (амидопирин, аспирин, панадол). Постельный режим. При осложнения – антибиотики. При заложенности носа – санорин, 2-3 капли 2-3 % раствора эфедрина гидрохлорида. При бронхите – бронхолитики и седативные средства, спазмолитики. Щелочные ингаляции. Профилактика: раннее выявление, изоляция, лечение больных, проветривание помещения, дезинфекция выделений и принадлежностей больного. Ухаживающие – маска из 4-6 слоев, после общения с больным – мыть руки.

 

В. 83 Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения. Лечение и профилактика.

Высоко кожно-озн. инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Большинство детей – до 10 лет переносят заболевание.

Этиология: вирус не стойк. во внешней среде, погибает ® УФО, ­t. Легко распространяется с потоком воздуха. Сохраняется только в организме человека. Вид герпес zoster vancellifarnus?

Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой и опоясывающим лишаем в меньшей степени. Воздушно-капельный путь, содержимое пузырьков, слизью из носоглотки. С момента подсыхания пузырьком и образования корочек – не заразен. Может быть трансплац. перед, если болеет беременная. Восприимчивость 100%.

Клиника: Инкубационный период 11-23 дня, набл. конт. 21 д. Сыпь на лице, волосистой части головы, слизистых, туловище, с повышением температуры, нарушением самочувствия, снижение аппетита, головная боль.

Сыпь – мелкие, пятн.-папулезн. элементы, которые очень быстро превращаются в пузырьки с содержимым, окружены очень узкой каймой гиперемия. Через 1-2 дня подсыхают с образованием корочек. Высыпание отдельными точками через 1-2 дня - полиморфизм, при каждом новом высыпании повышается температура, зую. Общая продолжительность высыпаний от 2-3 до 7-8 дней. В периф. крови лейкопения, относит. лимфоцитоз. При единичных элементах сыпи – самочувствие существенно не изменяется. При обильной сыпи – лихорадка, гиперемия.

Легкая степень – сыпь скудная, слизистые оболочки могут быть не изменены. Тяжелая степень – очень обильные высыпания + возможно развитие специфической пневмонии (Rg – очаговой затемнение). В мокроте примесь крови, реже поражаются другие вн. органы.

Осложнения: - энцефалит – с явлениями атаксии, возможно изолир. поражение н. стволов, серозные менингиты и общемозговые поражения. Круп (если высып.) на слизистой оболочке гортани и голосовых связках. Вторичная бакт. инфекция: пиодермия, абсцессы, флегмоны, рожи, стоматит, лимфоденит.

Дs: 1. наличие пузырьковой сыпи с прозрачным содержанием без выраженных воспалительных явлений, без инфильтрации. 2. Обнаружение одновременно с везикулами корочек и папул. 3. Разбросанность элементов по всему телу. 4. Повышение температуры и нарушение самочувствия в период высыпания.

Дифференцированный диагноз: от гнойничковых сыпей и строфулеса?, пиодермия и импетио-элементы на 1 участке кожи. У детей с хронически-гнойным отитом – на щеке, шее, вокруг ушной раковины. С гн. ринитом, синуситом – вокруг носа, на верхней губе итд. Содержимое гнойное, корки массивные. Строфулис – плотные узелковые элементы, преимущественно на разгибательной поверхности рук и ог, часть и них с точечн. пуз. на верхуш. основой плотное, массивное. Укус комара – элементы на открытых частях тела – корочки, узелки. Папуло-некратич. туберкулезы – торпидное течение, нет наличия пузырьков. Корочки меньше и грязно-белого цвета, ниже уровня кожи.

Лечение: предупреждение вторичной бакт. инфекции: коротко остричь ногти, строгая гигиена, ежедневная смена постельного и нательного белья. Ванны с КмnО4, смазывание раствором КмnО4 1:5000, зеленкой, метил синькой или другими. Слизистые оболочки – полоскание рта после еды. При возникновении стоматита – прижигание 2% раствором мет. синьки, при тяжелом течении – обильное питье, при необходимости глюкоза капиллярно, плазмозамена, © средства. При осложн. пиодерм. – АБ.

Профилактика: изоляция больного при появлении 1 пузырьков, мельцеровск. бокс. Больные заразны: до 9 дня болезни. Дети из соседних палат изолир. с 11 по 21 день от начала контакта. Карантин – только дети до 7-летнего возраста.

Серопрофилактика: введение jg – не применяем.

 

В. 84 Скарлатина: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.

- одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождается лихорадкой, ангиной, сыпью нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающ. осложнение стрептокк. и инф. аллерг. генеза.

Этиология: В-гемолит. str. группы А (более 60 серотипов) гр+, хорошо переносит замораживание, хорошо сохраняется в высоких субстр. при 70° - в течение часа живет, очень чувствителен к АБ и дезинфицирующим средствам, экзотоксин: термолабильн. и термостой. АГ.

pt ферм-ты: - стрепто-зимы, гломуро-даза, стрептокиназа и др. М-протеин, липотейхоев. к-та – осн. ф-р вирулентн-ти.

Эпид. ист-к: больной с первых часов заболевания, инкубационный период 1-7 дней наблюд. конт. 7 дн. при присоед. осн. заразн. период удлиняется. Воздушно-кап. при непосредств. общении. Возможно заражение через посуду, игрушки, белье. Редко – пищевой путь (молоко, кремы, студень). Восприимчивость – 0,4. Дети до 2-7 лет. У взрослых бытов. имм-ция. Дети до года – антитоксический иммунитет от матери, иммунитет стойкий.

Клиника: Симптомы начинаются вскоре после инфицирования. Экстрафаринг. форма – укороч. до нескольких часов. Характерная черта – быстрое течение интоксикации, воспаление в месте входящих ворот и в регион. лимфоузлах, кожных изменений – к концу первых суток, повышается температура, нарушается самочувствие, головная боль, анорексия, рвота, повышение температуры – к концу первых – началу вторых суток заболевания. Жалобы: боли в горле, гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграничны по краю твердого неба, экзантема – ярко красная иногда с петех.элементами. При более тяжелых формах: ангина лакунно-фоликулярная или некротическая, увеличены лимфоузлы. Язык первые 2-3 дня обложен, сухой, губы яркие, сухие. Не позже 1-2 суток – почти одновременно по всему телу – сыпь, наиболее ярко – в паховых, локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки, в подмышечных впадинах. Мелкие точечные элементы очень густо расположены на гиперемированном общем фоне. Шагреневость кожи – за счет отека кожных сосочков, может быть сухой и горячей. Сыпь исчезает в момент растягивания кожи. Белый носогубный треугольник, захватывает но. на фоне ярких щек темно-красные кожные складки с петехиями. Зуд, расчесы, белый дермографизм. Макс – 2-3 день, затем через несколько дней исчезают. «Малиновый язык». Более четко видны петехии, пластинчатое шелушение, особенно: на ладонях – сист. шум, приглуш. тонов, расширение границ сердца – скарлатинное сердце.

Типичная форма – триада (выше).

Легкая форма – катарангина, t не выше 39, рвота однократная или отсутствует, сыпь может быть неяркой и необильной. лейкоцитоз, Нф-лез – незначительный - по­ СОЭ 4-5 дней. Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, t ­39С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне. Ангина лакун-фолликулярная, лейкоцитоз, Нф-з, ­СОЭ 7-8 дней. Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсикологическая). Гиперемия, многократная рвота, понос, затемненное сознание, судороги, бред, менинг. smpt сс расстройства, сыпь на фоне цианоз на 2-3 день. Септич.: гнойно-некротический процесс глотки.

Осложнения: отит катарального характера, редко гнойный этмоидит, вторичная катар. ангина, лимфоденит, синовит. Миокардит – нарушение ритма, экстрасист., изменение ЭКГ. Аллергические осложнения – нефрит (по типу диффузного гломерулонефрита). Возможно развитие ревматизма.

Лечение: госпитализация (при тяжелой форме и осложненной) + по эпид. показаниям – А/б пенициллинового ряда. При легких формах – феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых формах – пеницилин внутримышечно 5-7 дней, постельный режим, обильное питье, рац. пит. При аллергии на антибиотки – режим, уход + антигистаминные, глюконат кальция. Тяжелая форма – массивная АБ-терапия – 3-5 дней Кст, в/в глюкоза, раствор Винера, плазмозаменит. При осложнениях: повторный курс антибиотиков. При отеках, лимфаденитах – физиотерапия.

Профилактика: изоляция, санитарно-эпидемиологический режим – не менее чем на 10 дней от начала заболевания – до стойкой N состояния. Палаты на 2-3 человека. Контактные – карантин на 7 дней. Старшие школьники и взрослые – медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного. Проветривание, влажная уборка. При особ. эпид. ситуациях для пассивн. имм. gглобулин 3-6 мл (при повторных контактах со скарлатиной в детских дошкольных учреждениях).

 

В. 85 Корь: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Острое высоко-зное заболевание, сопровождается лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью.

Этиология: возбудитель относится к группе миксовирусов, в своей структуре содержат РНК. Источник: больной в течение всего катар. периода и в первые 5 дней с начала высыпаний. Воздушно-капельный путь. Инкубационный период 9-17 (21) день. Наблюд. контактных – 17-21 день. Возбудитель нестоек, легко гибнет под влиянием естественных факторов окружающей среды. Характерна летучесть – необходим мельцеровский бокс, в коревом стационаре – полная изоляция. при возникновении кори контактными считаются все, кто был в контакте и в сообщающихся помещения. Восприимчивость очень высока среди не болевших (кроме детей первых 6 месяцев – пассивный иммунитет с молоком). После вырабатывается стойкий иммунитет.

Клиника: Катаральный период – 5-6 дней – лихорадка, кашель, коньюнктивит, гиперемия глотки, в легких – сухие хрипы, кашель часто сухой, мучительный, через 2-3 дня на небе – коревая экзантема (мелкие розовые элементы) + на слизистой оболочке щек, губ, десен – множество точечных белесых уч-в ®некроз, дегенрац. и ороговение эпителия под влиянием вируса (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Период сыпи: значительно больше выраженность катар. явл. Лицо одутловатое, с опухшими веками, светобоязнь, слезотечение, высокая­ t до 39-41°С, вялость, сонливость, анорексия, диарея. В тяжелых случаях бред, галлюцинации. На коже лица (первые элементы на лбу и за ушами) – сыпь пятнисто-капулезного характера, при нарастан. сливаются между собой, образуя более крупные элементы, которые вновь сливаются. Этапность высыпаний: 1 день- лицо, 2 день – туловище, руки, 3-й – все тело. С 3-го дня сыпь угасает и выглядит неоднородной с участками буровато-цианотичной окраски.

Период пигментации (реконвалесценции) – к 3-4 дню заболевания – улучшение состояния, нормализация t тела, ¯ катар. явлений,¯ сыпь, оставляя пигментацию на более ярких участках. К 5 дню все элементы исчезают либо заменяются пигментацией. При этом может быть мелкое отрубевидное шелушение.

ОАК: в течение болезни лейкопения, может быть сдвиг влево, Нв-лез, реже Лфц-тоз, СОЭ немного ­, Тrв-пения на высоте высыпаний, по характеру течения – типичн., атипичн (злокачественное течение, абортивн.), по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, + митированная (ослабленная), когда после контакта с корью ребенку был введен ¡-глобулин или заражение случайно совпало с переливанием крови. Инкубационный период – 21 день, периоды сыпи и катар-ый укорочены в 2 р. Все симптомы слабо выражены, не дает осложнений.

Лечение: госпитализация (если тяжелое течение, осложнение пневмонией, крупом, трахеобронхитом; при энцефалопатии, энцефалите, психопатии; по эпид. показателям). Санитарно-гигиенический режим с целью профилактики бакт. осложнений, туалет глаз. носа, губ, конечностей – в периоде высыпания и катар. периоде, обильное питье, диета, богатая витаминами и легкоусваиваемая.. Противокашлевые, жаропонижающие, антигистаминные. При подозрении на бакт. осложнения – антибиотики. При тяжелом состоянии + кортикостероиды короткими курсами до 1 мг/кг m тела; витамины С, В.

Профилактика: Активная иммунизация живой вакциной детям, достигшим 15-18 мес. возр. При п/пок. пассивн. иммунизацию Jg не позже 6 дня инкубации (иммунитет не более 3-4 недель). Карантин детей, имевших контакт с больными с 8 по 17 день от начала контакта для срочно-вакцинир-х и с 8 по 21 день для получивших Jg в период инкубации.

 

В. 86 Краснуха: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Инфекционное заболевание, сопровождается сыпью и увеличением затылочных лимфоузлов, опасное для беременных в связи с возможностью развития эмбрио и фетопатией.

Этиология: Вирус. РНК сод-ий, чувствительный к УФО, хим, t, при комнатной температуре и ? сохраняется.

Эпид.: источник: больные типичной или бессимптомной формой, воздушно-капельный путь, возможна трансплантация и контакт. Болеют чаше дошкольного и школьного возраста организованные дети.

Патогенез: входящие ворота – глот. кольцо – заднебоковые отделы глотки, вирусемия?. Инкубационный период 11-23 дн., набл. конт. 21.

Клиника: первые признаки через 11 дней после заражения. Может быть кратковременный 1-2 д. продр.период (незначительное повышение t, легкие катар. явления). Сыпь сначала на лице и верхней части тела, на следующие сутки – ягодицы, но может быть распространена по всему телу за несколько часов. Пятнистый характер сыпи (не сливается), сыпь 3 дня, затем исчезает бесследно. Может быть повышение t до 38С, припухание затылочных лимфоузлов латеральнее и ниже затылочного бугра. Увеличены до 8-12 мм в диаметре. Увеличение меан.? лимфоузлов – позади ушей. В разгар умеренная лейкопения, лимфоцитоз. Лихорадка, нарушение самочувствия – более ярко выражено у взрослых. Осложнения: полиартриты, энцефалиты, менингоэнцеф. У беременных – гибель плода, тяжелое его ¯.

Дифф. Дs: Дs: сыпь, аденопатия с хар. лок., катар. явл. глотки, слабо выражено общ.¯. Лекарственные сыпи – большое разнообразие. При аллергии – уртикарн. с фе-рич.? очертанием с тенденцией к слиянию. У краснухи – цикличность течения (сыпь + увелич л/у появляется одновременно с лихорадкой, быстро в 2–3 дня обратное течение симптомов, распространяется сверху-вниз за 1-2 суток. Корь – сыпь сливается, образуя крупные элементы, значит. выражены катаральные явления, пятна Бельского-Филатова-Коплика, сыпь постепенно ?. Скарлатина – быстрое развитие интоксикации, ангина катаральная или фоликулярно-некротич., сыпь наиболее яркая в складках, белый носогубный треугольник, малиновый язык, сыпь почти одновременно по всему телу.

Лечение: симптоматические средства, при тяжелых неврол. осложнениях – госпитализация (дигидратоз – плазмозаменители – моннитол. мочегонные. В тяжелых случаях – Кст. ? Snd терапия. Постельный режим.

Профилактика: Изолирование на 5 дней. Исключить общение беременных с больными в течение выделения виру. из глотки (до 18 дней от начала заболевания). если диагноз краснуха подтверждается в первые месяцы беременности – аборт. Активная иммунизация: для беременных Рудивакс – живая, ММР – против кори и паротита, жив., аттенуированный и ? штамм вируса краснухи. Ввод 1-кратно п/к или в/м – иммунитет наступает через 15-20 дней, сохраняется 20 лет. Вакцинация не реже чем через 3 месяца после введения Jg человека.

 

В. 87. Паротитная инфекция: этиология, эпидемиология, клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Острое инфекционное заболевание. протекающее с воспалением слюнных желез, особенно околоушных и других железистых органов, а также нервной системы. Болеют чаще школьники и дошкольники.

Этиология: воздушно-капельный путь (содержится в слюне больного). инд. воспр. – 0,7. Остальн. ? имм-т. Наибольшую эпид. опасность – интерт. и атипичн. формы.

Клиника: Инкубационный период 11-21 дней, наблюд. контактн. 21 день. Самое частое проявление болезни – увеличение околоушных слюнных желез вследствие их воспаления. Вблизи ушных раковин – припухлость, может распр. кпереди и кади от мочки уха. При прощупывании – в центре уплотнение по периферии – «симптом зыбления». Через 1-2 дня в процесс вовлекается 2-я околоушная железа. Могут быть увеличены подъязычные и подчелюстные слюнные железы.

Типичные формы: (с воспалением околоушных желез). Выраженность: лихорадка и другие симптомы завис. от вовлечения в процесс н.с., поджелудочной железы и других железистых органов. При легких формах t 37,5-38°С, состояние удовлетворительное. При средней тяжести – t повышается до 39-40С, головная боль, рвота. При тяжелых формах – симптомы менингита, менингоэнцефалита, панкератита и другие.

Орхит – появляется через несколько дней от начала заболевания – припухлость и боли в яичке, иррад. в паховую область и поясничную, отечность мошонки.

Панкреатит – проявляется сильными болями в эпигастр. и левом подреберье, анорексия, тошнота, рвота, лиор. повышается уровень диастазы в моче.

Серозный менингит – через 3-6 дней, ­t, головная боль, рвота, менинг. симптомы (Кернига, Бруздинск., ригидность затылочных мышц).

Менингоэнцефалит – после 5-6 дня. Теряет сознание, судороги, рвота, менинг. симптомы, парезы, параличи, афазия, возможно поражение зрительного и слухового нервов.

Дифф. Дs: от слюнокаменной болезни, синдр. Микулича, опухолей, гнойного паротита – при них процесс односторонний, при опухолях – длительность и прогрессирующее течение; при наличии ? – рецидивир. характер , торпидн-ть к лечению, отсутствие ­t, при гнойном процессе и синдроме Микулича – вторичный характер проявлений на фоне тяжелой клинической картины.

 

от шейных лимфоденитов отличается – при субмаксимилите – припухлость по ходу нижней челюсти, а не у ее угла (как при лимфодените) + отсутствуют изменения в зеве при паротите.

Лечение: Smp-ков. Постельный режим, сухое тепло и масляные компрессы на область воспаления желез, частое питье,полоскание рта после еды. В первые дни пища – жидкая и полужидкая. Обезболивание: анальгин, амидопирин. При подозрении на менингит – сп. мозговая пункция®с¯давления ®¯рвоты, головные боли). При менингоэнцефалите и менингите – дегидратационная терапия, Мg 30 г – в/м, мочегонные (маннитол) ® При необходимости + альбумин, Кст, противосудорожные средства. Если панкреатит – обильное питье, капельно – глюкозу, раствор Рингера, плазмозаменит., альбумин. Строгая диета, спазмолитики, болеутоляющие + возможно применение ингибит. промеониза. Орхит – постельный режим, наложен. суспензория – 2-3 дня. В тяжелых случаях – Кст – 4-5 дней.

Профилактика: ранняя изоляция контактных детей с 11 по 21 день со времени конфликта. Активная иммунизация – в возрасте 15-18 лет – живой, ослабленные: вакциной, одновременно с вакциной против кори.

 

В. 88 Коклюш: этиология, эпидемиология, клиника, лечение и профилактика.

Острое инфекционное заболевание, с постепенно нарастающим судорожным кашлем.

Этиология и эпид. – возбудитель – палочка борде-Жангу, грамотрицательная, аэробная. Источник: больной в течение 25-30 дней от начала заболевания. Во внешнюю среду – с каплями носоглоточной слизи, при непосредственном общении, т.к. большая частота ? форм и легких ® поздно диагностируется ®легко распространяется в детские коллективы. Инд. восприимчивости 0,7.

Клиника: инкубационный период 1-14 дней, набл. конт. 14 дней.

Катаральный период: 1,5-2 недели. Сначала легкое покашливание, затем нарастает. Иногда может быть насморк и кратковременное повышение t.

Спазмолитический период: 2-3 недели – приступообразный кашель. возникает внезапно, серия калевых толчков, прерывающихся судорожным вдохом вследствие спазма голосовой щели, может быть апноэ на высоте вдоха. Лицо багровое или багрово-цианотичное, набухшие шейные вены, глаза наливаются кровью, слезы текут, язык наружу, много слюны. В конце приступа – вязкая мокрота, может быть рвота. В разгаре заболевания – лицо ребенка одутловато, кожа бледная, акроцианоз. петехии – на лице, шее, верхней части туловища. Может быть кровоизлияние в коньюнкт. глазного яблока. Часто возникает эмфизема, сухие и влажные хрипы, возможны ателектазы в баз. отд., может быть повышение АД и тахикардия.

Период разрешения –1-3 недели, ¯ частота и тяжесть приступов, постепенно ликвидируются все симптомы заболевания.

Легкая форма коклюша: 10-15 приступов/сутки, среднетяжелая форма: 15-25 приступов, тяжелая – 30-60. Чем больше приступов, тем они продолжительнее и тяжелее, чаще сопровождаются рвотой. У детей грудного возраста – инкубационный и катаральный периоды – несколько дней, типичных приступов кашля может не быть, после нескольких кашлевых толчков – задержка или остановка дыхания. Чем младше – тем больше осложнений со стороны органов и дыхания и ЦНС.

Лечение: 1. Госпитализация (при тяжелых формах и осложнениях) и дети грудного возраста, длительное пребывание на свежем воздухе (зимой, если не ниже - 10°С). Лечение АБ: эффект при раннем применении. Старшим детям – эритромицин 20-30 мг/кг/сут, ампициллин – 50-100 мг/кг/сут – 8-10 дней. Младший возраст – ампициллин в/мышечно в тех же дозах. При осложнении пневмонией или энце-патией – сигмалицин, цепорин, гентамицин и др. дегидратац. (маннитол, лазикс – в/в). Для снижения частоты приступов и у детей первых месяцев жизни, у которых возник. апноэ: пропазин и аминазин – 1-2 мг/кг/сут. Симптоматическая терапия: аэрозоли спазмолитиков, отхаркивающие и протеолит. ферментов (холиотрипсин). Для купирования судорог – седуксен, ГОНК, ВДП + оксигенотерапия.

Профилактика: акт. иммунизация АКДС-вакциной, курс вакцины начинается с 3 месяцев, 3 инъекции с интервалом 30-40 дней. Ревакцинация однократно через 1,5-2 года. С целью предупреждения распространения – изолирование до 30 дня от начала заболевания. При наличии контакта с больными детьми дети до 7 лет – карантин – 14 дней. Если ребенок младшего возраста не иммунизирован АКДС – введение противококлюшного Jg.

 

В. 89. Вирусный гепатит «А»: этиология, эпидемиология, клиника, лечение и профилактика.

Острое циклически протекающее заболевание, вызыв. РНК вир., харак-ся кратковременным smpt интоксикацией, быстропрох. ¯ функции печени, доброкачественное течение, наиболее распространенное среди детей(3-7 лет) 60% от всего гепатита. До 1 г – не болеют (трансплацент. иммунитет).

Источник – человек больной, вирусоноситель. Кровь, фекалии, моча. Путь конт. бытовой, очень высока восприимчивость. Чаще сентябрь-январь, миним. – июль-август.®стойк. ? имм-т.

Патогенез: действие вируса на печень (?), степень поражения различная – от дистрофии дольки? до некроза.

Клиника: 1. Инкубационный период (10-45 суток) – 15-30 дней. 2. Начальный (?) – 3-8 дней – острое начало, t 38-39С, интоксик. синдромы, ¯ аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье тупые, тяжесть, давление; пр-ки ? ? катар. явл. могут быть. Через 1-2 дня с¯ ?, сохраняется анорексия, тошнота, слабость, ­ размеров печени (пальп-но), моча цвета пива (70%), обесцвечивание кала.

Лабораторно: ­ печен. ферментов, ­тим. пробы, ­В –ЛП, диспротеинемия (гиперf), вирб N, может быть конью-р. ф-ма.

3. Желтушный (период разгара) – 9-13 дней. Улучшение состояния ½ детей удовлетворительное состояние, желт. ?, кожи лица, туловища, тв. и мягкое небо, конечности (ср. 1-2 дня) «желтеют» за ночь, ­ печень: край плотный, закругл., болезнен при пальпации, может быть ­ только левой доли. Обесцвечивание кала, насыщенный цвет мочи, степень тяжести зависит от уровня билирубина, ¯АД, брадикардия, э/систолия.

Лабораторно: ­ билирубина (?), ­ печн. ферм. (АСТ, РЛТ). ОАК: л-цитоз, умеренная лейкопения, Нф-пения, ЛФЦ-тоз, ? плазм-ки, СОЭ – N. Через 7-10 дней желтуха ¯.