Krooniline neerupuudulikkus ja ureemia
Neerupuudulikus on mitmete krooniliste neeruhaiguste lõppstaadiumis tekkiv haigus, mille puhul neerupäsmakesed hävivad ja valkude ainevahetuse jääkproduktid hakkavad organismis kuhjuma.Jääkainete tõus avaldub veres alles siis, kui üle 60% funktsioonivõimelisest neerukoest on hävinud.Sagedamateks kroonilise neerupuudulikkuse põhjusteks on krooniline glomerulonefriit ja püelonefriit, diabeetiline nefropaatia, hüpertooniatõbi jt. haigused.
UREEMIAKS nimetatakse neerupuudulikkuse terminaalstaadiumi, kus rohkest lämmastiku ainevahetuse jääkproduktide kuhjumisest tingituna ilmnevad mitmesugused toksilised organkahjustused., ilmnevad muutused vee, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalus.
Ureemia on ägeda või kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumiks ja lõpeb sageli ureemilise kooma ja surmaga.
VALKUDE AINEVAHETUSE JÄÄKPRODUKTID
Ø Kreatiniini taseme suurenemine (N naistel < 100 mikromol/l; meestel <115 mikromol/l)
Ø Kusiaine ehk uurea (N < 8,3 mmol/l) tõuseb
Ø Kusihape (N naistel < 360 mikromol/l; meestel < 420 mikromol/l) ja
Ø Fenoolid kuhjuvad
MUUTUSED VEETASAKAALUS – veebilansi ja elektrolüütide muutused).
HAPPE-ALUSE TASAKAAL – nihe atsidoosi suunas, pH väheneb (arteriaalses veres normaalne pH 7,35-7,45; atsidoosi tekkides pH 7,3-7,25 ja vähem). Tekib metaboolne atsidoos.
Kliiniline pilt.
Ø Neeru kontsentratsioonivõime langus, mis algul avaldub hüpostenuuriana.
Ø Suureneb uriini hulk, tekib kompensatoorne polüuuria.
Ø Hiljem tekib isostenuuria (erikaal 1008-1011).
Ø Väsimus, nõrkus, apaatia, isu langus.
Ø Lämmastikuainevahetuse jääkproduktid erituvad naha ja limaskestade kaudu ja seetõttu tekib rida tüüpilisi kaebusi:
# Ureemiline stomatiit – suust tuleb uriini (ammoniaagi) lõhna, suu limaskestal tekivad haavandid.
# Ureemiline gastriit – isu langeb, iiveldus, oksendamine.
# Ureemiline koliit – kõhulahtisus, sageli roe verine.
# Nahk kuiv, sügeleb, nahal võib näha kusiaine (uurea) kristalle. Nahk kahvatu-kollane, pastoosne (pundunud).
Ø Hingamine muutub sügavaks ja aeglaseks (Kussmauli hingamine).
Ø Nägenemine halveneb, mille põhjuseks on rasked muutused võrkkestal.
Ø Edaspidi uriini hulk väheneb, võib tekkida oliguuria. Erikaal jääb madalaks ja monotoonseks.
Ø Haiged kahvatud, kannatab vereloome.
Ø Areneb aneemia.
Ø Trombotsütopeenia – tekivad veritsused.
Ø Hüpertensioon, südame puudulikkuse nähud.
Ø Lõpp- perioodil ureemiline perikardiit (“matusekellad”).
Ø Nähud NS osas– uimasus, lihaskrambid, lõpeb teadvuse hägunemisega, areneb välja ureemiline kooma – haige sureb atsidoosi ja kooma nähtudega.
Ravi:
Ø Režiim: säästev, vältida pingutusi, külmetusi.
Ø Dieet – normaalsel hulgal süsivesikuid ja rasvu, piiratakse valku (antakse muna, kartulit). Piirata soola hulka. Mõningatel juhtudel on vaja ka NaCl juurde anda ( soolakaotusnefriit!). Vedelikuhulga määrab diurees. Polüuuria puhul palju vedelikku ja oliguuria korral vedeliku piiramine.
Ø Mao-sooletrakti häirete korral aitab jääkaineid eemaldada maoloputus ja sifoonklistiir.
Ø Vee- ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine.
Ø Happe-leelistasakaalu korrigeerimine. Atsidoosi korral 8,5%-list Na-bikarbonaati.
Ø Vajadusel antibakteriaalne ravi. Vältida nefrotoksilisi antibiootikume!
Ø Südamevahendid väiksemates doosides.
Ø Renaalse aneemia raviks manustada ERÜTROPOETIINI.
Ø Diureetikumid.
Ø Hemodialüüs Peritoneaaldialüüs – filtriks on kõhukelme.
Ø Neeru siirdamine.
ÄGE NEERUPUUDULIKKUS
Äge neerupuudulikkus on äge haigusseisund, mille puhul neerude funktsioon äkki halveneb või lakkab täiesti.
Etioloogia:
PRERENAALSED PÕHJUSED
Ø Järsk vererõhu langus
Ø Hüpovoleemia (oksendamine, kõhulahtisus jm. põhjustel)
Ø Erineva geneesiga šokk
Ø Äge südamepuudulikkus
RENAALSED PÕHJUSED
Ø Äge tubulaarne puudulikkus: mürgistused, hemolüüs, trauma
Ø Ravimid: NSAID; antibiootikumid, kullapreparaadid, röntgenkontrastained
Ø Ägedad nefriidid
POSTRENAALSED PÕHJUSED
Ø Kuseteede sulgus
Ø Kusepõie halvatus
Sümptomaatika:
Algperioodis võib olla vaid oligo-anuuria (<400 ml/24h), mis õige raviga möödub. Haiguse püsimisel areneb nefronite kahjustus. Tekib asoteemia, atsidoos, hüperkaleemia ning ureemia.
Kliiniline pilt:
Ø Nahk kuiv, kare
Ø Iiveldus, oksendamine
Ø Unisus, teadvuse häired, kooma
Ø Uriini hulk väheneb, tekib anuuria
Ø Areneb atsidoos, jääkainete hulk tõuseb veres, hüperkalieemia.
Ø Südamepuudulikkus, kopsuödeem
Jälgida:
Ø Diureesi. Normaalselt on tunnidiurees ca 60 ml, ööpäevane uriini kogus 1500 ml. Oliguuria korral tunnidiurees < 20 ml ja anuuria korral < 5 ml tunnis.
Ø Seerumi uurea jt. tõuseb
Ø Areneb metaboorne atsidoos
Ravi:
Ø Selgitada põhjus ja ravida seda
Ø Diureesi stimuleerimine
Ø Vee- ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine
Ø Atsidoosi korrigeerimine
Ø Parentaalne toitmine
Ø Dialüüsiravi
Ø Sümptomaatiline ravi
VEREHAIGUSED
LUUÜDI PUNKTSIOON
Luuüdi uuringuks võetakse punast luuüdi. Täiskasvanul võetakse uuringuks luuüdi rinnakuluust. Proov võetakse lokaalse tuimestuse järgselt aseptiliselt spetsiaalse nõelaga. Läbi nõela aspireeritakse luuüdi, millest valmistatakse preparaat ja uuritakse mikroskoopiliselt.
VERE UURING
Ø Erütrotsüütide settekiirus: Mehed kuni 50 a. <10 mm/t
kuni 70 a. <14 mm/t
Naised kuni 70 a. <19 mm/t
Ø Leukotsüüdid: N, M – 4 – 10 x109 /l
Ø Erütrotsüüdid: N – 3,8 – 4,8 x 1012 /l, M – 4,5 – 5,5 x 1012 /l
Ø Hemoglobiin: N – 120 – 160 g/l, M – 130 – 175 g/l
Ø E-MCV e. erütrotsüütide keskmine maht: N, M – 83 – 101 fl
Ø E-MCH e. erütrotsüütide keskmine Hb: N, M – 27 – 32 pg
Ø E-MCHC e. erütrotsüütide keskmine Hb kontsentratsioon: N, M – 315 – 345 g/l
Ø Leukotsüütide valem:
Basofiilid <1%
Eosinofiilid 1-6%
Neutrofiilid
Kepptuumalised 0-5%
Segmenttuumalised 40-75%
Lümfotsüüdid 20-40%
Monotsüüdid 2-10%
Ø Trombotsüüdid: N, M – 150 – 400 x 109 /l
Ø Retikulotsüüdid: N, M – 0,5 – 2,0%
Ø Hematokrit: N – 0,36 – 0,46 l/l, M – 0,37 – 0,49 l/l