Атеросклероз почечных артерий

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 1

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Приводит к ишемии почки, развитию артериальной гипертензии, которая может принимать злокачественный характер при двустороннем стенозе артерий. Наблюдаются изменения в моче: белок, эритроциты, цилиндры.

АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА

Проявляется приступами стенокардии и приводит к развитию инфаркта миокарда. Подробнее о последствиях А венечных артерий вы узнаете, если продолжите работу с учебником.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Облитерирующий А сосудов нижних конечностей сопровождается перемежающейся хромотой (боли в ногах возникают или во время ходьбы, или через 1 – 2 мин. после остановки). Наблюдается похолодание, онемение конечностей, побледнение, трофические изменения кожи вплоть до гангрены, атрофия мышц голеней и бедер. Для уточнения локализации поражения сосудов определяют пульс от артерии тыла стопы до подвздошной области паховой складки.

ДИАГНОСТИКА

С целью выявления нарушений липидного обмена всем больным, обратившимся к врачу (мужчины старше 35 лет, женщины старше 45 лет) независимо от повода, проводится скрининг. У пациентов с 20 лет и до указанного возраста скрининг проводится при наличии СД, отягощенного по ССЗ семейного анамнеза, при наличии нескольких факторов риска (курение, АГ и др.).

Вначале определяют полный липидный профиль в крови натощак, рассчитывают ИА и оценивают результаты, учитывая нормальные показатели.

Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови

у практически здоровых людей

(Российские рекомендации, III пересмотр, 2007)

Далее определяют наличие:

· клинических проявлений А, соответствующих высокому риску смерти от ССЗ (ИБС, А сонных артерий, аневризма брюшной аорты, облитерирующие заболевания периферических сосудов);

Следующий этап – определение категории 10-летнего риска (высокого, умеренного, низкого) смерти от ССЗ по специальной шкале SCORE, в которой учитываются выявленные факторы риска (возраст, пол, курение, уровень АД, холестерина).

И, наконец, по результатам всех проведенных исследований определяются лечебная тактика, целевые уровни липидных параметров крови, назначается немедикаментозная и лекарственная терапия.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозная терапия предусматривает назначение диеты, коррекцию веса, повышение физической активности, прекращение курения.

1. Общие принципы диетических рекомендаций таковы:

• пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела;

• рекомендуется ежедневно употреблять 10 – 25 г клетчатки, не менее 400 г овощей, фруктов, бобовых, злаков; полезны молочные продукты с низким содержанием жира, нежирные сорта мяса, рыба (лучше морская);

• количество потребляемого жира не должно превышать 30%, причем насыщенные жиры должны составлять < 7% общей калорийности, предпочтение следует отдавать растительным жирам, пищевой холестерин < 200 мг/сут.;
• следует ограничить сладости, консервы, соль (до 5 г в сутки), тонизирующие напитки, исключить наваристые бульоны, избегать жарения при приготовлении пищи.

2. Больным с избыточной массой тела или ожирением следует постепенно снизить вес до нормального (ИМТ 18,5 – 24,9 кг/м²) или хотя бы на 10% и поддерживать его на этом уровне, что достигается с помощью низкокалорийной диеты и регулярного выполнения физических упражнений.

3. Физическую активность рекомендуется повысить, естественно, с учетом возраста и состояния здоровья.

Для лиц без клинических проявлений ИБС наиболее удобный и привычный вид физической активности – ходьба. Заниматься следует по 30 – 45 мин. 4 – 5 раз в неделю с ЧСС равной 70% от максимальной для данного возраста. Последняя рассчитывается по формуле: ЧСС = 220 – возраст (лет).

Помимо ходьбы больным рекомендуются комплексы физических упражнений, плавание, спортивные игры, ходьба на лыжах, туризм, охота, рыбалка, нетяжелая работа в саду и т.д. Можно также реже пользоваться лифтом, поднимаясь несколько пролетов по лестнице, или выходить на остановку-другую раньше, чтобы прогуляться пешком.

Больным ИБС и др. заболеваниями ССС режим нагрузок подбирается врачом индивидуально с учетом результатов теста с физической нагрузкой.

4. Следует настойчиво посоветовать и убедить больного прекратить любую форму курения, используя для этого все возможные аргументы. Для большинства больных это нелегкая задача. Иногда для отказа от этой вредной привычки назначают никатин-заместительную терапию или фармакологические средства.

5. Немаловажно по возможности избегать психоэмоционального перенапряжения, вспышек гнева, попытаться поддерживать комфортный психологический климат в семье, на работе.

Лекарственная терапия назначается при отсутствии адекватного снижения уровня липидов в крови после проведения немедикаментозных лечебных мероприятий.

1. Наиболее распространенными лекарственными гиполипидемическими средствами являются:

· препараты, препятствующие образованию атерогенных и повышающие уровень антиатерогенных липопротеидов:

o статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин);

o фибраты (гемфиброзол, безафибрал, ципрофибрат, трайкор (фенофибрат));

o никотиновая кислота (ниацин) и ее производные (эндурацин);

· ингибитор абсорбции ХС в кишечнике – эзетимиб;

· секвестранты желчных кислот (СЖК, ионно-обменные смолы), связывающие и усиливающие экскрецию продуктов обмена ХС (желчных кислот) с фекалиями: холестирамин, колестипол, колесевелам;

· ω -3 ПНЖК (омакор) – препарат, применяемый для коррекции уровня ТГ.

Гиполипидемические средства применяются и в комбинации (статин + фибрат, статин + эзетимиб, фибрат + эзетимиб и др), в том числе и в одном препарате («Инеджи»).

· физиологические корректоры метаболизма в миокарде, печени, головном мозге: эссенциале, липостабил, поливитаминные комплексы и др.

2. Значительное место в лечении А при наличии признаков нарушения кровообращения в головном мозге, периферического кровотока занимают препараты:

· улучшающие метаболизм головного мозга (пирацетам, церебролизин) и одновременно улучшающие кровоток в головном мозге (актовегин, винпоцетин, кавинтон, циннаризин, стугерон и др.);

· антитромботические средства (антиагреганты), подавляющие агрегацию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, тиклопидин, клопидогрел и др.).

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика А заключается в пропаганде и практическом осуществлении принципов здорового образа жизни.

Вторичная профилактика А, также как лечение, направлена на устранение или снижение проявлений факторов риска А и сердечно-сосудистой патологии. Поэтому профилактические мероприятия по существу те же, что и лечебные.

s КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Что такое «атеросклероз» (А)?
2. Какие факторы имеют наибольшее значение в патогенезе А?
3. Какие существуют теории атерогенеза?
4. Какие стадии выделяют в развитии А?
5. Каковы особенности патоморфологии на разных этапах развития А?
6. Каковы основные факторы риска развития А?
7. Каковы принципы классификации А?
8. Атеросклеротическое поражение каких сосудов имеет наибольшее значение в клинической практике?
9. Как выглядит больной с выраженным А?
10. Каковы клинические проявления А различной локализации?
11. Какие инструментальные и лабораторные методы применяют для диагностики А?
12. Каковы оптимальные значение липидных параметров плазмы? Как они изменяются при А?
13. Как и для чего определяют индекс атерогенности (ИА)?
14. Каковы принципы лечения и профилактики А?
15. Какие немедикаментозные лечебно-профилактические мероприятия проводят при А?
16. Каковы основные диетические рекомендации при А?
17. Как и почему следует повысить физическую активность при А?
18. Какие лекарственные препараты и с какой целью назначают при А?

£þ! БЛИЦ-ОПРОС

1. А – это хроническое воспалительное заболевание артерий и вен крупного и среднего калибра.

2. Главным фактором развития А является бактериальная инфекция.

3. Развитие А связано с нарушением липидного обмена.

4. В стадию образования липидных полосок в стенке сосуда скапливаются атипичные клетки.

5. Распад атеросклеротической бляшки осложняется тромбозом.

6. При А в крови увеличивается содержание холестерина и ЛВП, снижается количество ЛНП и ТГ.

7. Развитию А способствуют высокая физическая активность, низкокалорийное питание, употребление виноградных вин.

8. При А грудной аорты наблюдаются пульсация в яремной ямке, расширение границ сосудистого пучка.

9. При А грудной аорты повышается АДд.

10. А брюшной аорты наблюдается усиленная пульсация артерий нижних конечностей.

11. А брюшной аорты часто осложняется аневризмой.

12. А брыжеечных артерий проявляется сильными болями в животе.

13. А сосудов головного мозга приводит к ослаблению памяти на события прошлых лет.

14. Разрыв мозгового сосуда, пораженного А, приводит к ишемическому инсульту.

15. А коронарных сосудов сердца приводит к развитию ИБС.

16. При А сосудов конечностей появляется перемежающаяся хромота, трофические поражения кожи конечностей.

17. В пище больного А должны преобладать углеводы и животные жиры.

18. Дозированная ходьба считается эффективным средством лечения и профилактики А.

19. Статины и никотиновая кислота способствуют снижению уровня холестерина в крови.

20. В терапии А имеет значение нормализация функционального состояния печени.

21. Основа профилактики А – здоровый образ жизни.

& " ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Фактор риска развития атеросклероза:

а) занятия спортом;

б) низкокалорийное питание;

в) ревматический анамнез;

г) высокий уровень холестерина.

2. При атеросклерозе поражаются:

а) артерии;

б) вены;

в) капилляры;

г) мышцы.

3. Антиатерогенными являются липопротеиды:

а) высокой плотности;

б) низкой плотности;

в) очень низкой плотности;

г) промежуточной плотности.

4. В стенке сосуда при атеросклерозе наблюдается скопление:

а) эритроцитов;

б) эозинофилов;

в) атипичных клеток;

г) пенистых клеток.

5. Типичный морфологический элемент атеросклероза:

а) опухоль;

б) бляшка;

в) бугорок;

г) узелок.

6. Наиболее частая и рано возникающая локализация атеросклероза:

а) почечные артерии;

б) сосуды брыжейки;

в) брюшной отдел аорты;

г) артерии нижних конечностей.

7. Осложнением атеросклероза является:

а) асцит;

б) инфаркт миокарда;

в) пиелонефрит;

г) пневмония.

8. При лечении атеросклероза следует ограничить продукты, богатые:

а) витамином С;

б) железом;

в) калием;

г) насыщенными жирами.

9. Гиполипидемическим действием обладают препараты:

а) антиагреганты;

б) статины;

в) глюкокортикоиды;

г) нитраты.

10. Профилактика атеросклероза включает:

а) ограничение физической нагрузки;

б) исключение курения;

в) исключение употребления виноградных вин;

г) высококалорийное питание.

2 основные понятия

pNI УМЕНИЯ

· Выяснение жалоб, анамнеза, проведение объективного исследования больного, постановка и обоснование предварительного диагноза;

· аускультация сердца и крупных артерий;

· взятие крови из вены шприцевым и вакуумным способом;

· определение индекса атерогенности;

· назначение противоатеросклеротической диеты.

4 темы рефератов

· Как питаться, чтобы противостоять атеросклерозу?

· Загадки атеросклероза: холестерин наш друг или враг?

¨ § РЕКОМЕНДУЕМАЯ литература

Основная литература:

1. Федюкович Н.И. Внутренние болезни: Учебник. Изд.4-е – Ростов н/Д: «Феникс», 2011. – С. 216 – 220.

2. Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: Учебное пособие. – М.: Эксмо, 2008. – С. 293 – 328.

Дополнительная литература:

1. Аронов Д.М. Профилактика и лечение атеросклероза. – М.: Триада-Х, 2000.

2. Горбачёв В.В., Мрочек А.Г. Атеросклероз: Учебное пособие. – М.: Интерпрессервис, Книжный дом, 2005.

3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. III пересмотр. – М., 2007.

4. Дудко В.А., Карпов Р.С. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. – Томск, 2003.

5. Жданов В.С., Вихерт А.М., Стернби Н.Г. Эволюция и патология атеросклероза у человека. – М.: Триада-Х, 2002.

6. Нестеров Ю.И. Атеросклероз. Диагностика, лечение, профилактика. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2007.

7. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Орлова С.В. и др. Как питаться, чтобы противостоять атеросклерозу: Методические рекомендации Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины Минздрава России. – М, 1997.

8. Оганов Р.Г. Дислипидемии и атеросклероз. Биомаркеры, диагностика и лечение. Руководство для врачей. – ГЭОТАР-Медиа, 2009.

9. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов. – М.: Мед. лит., 2002. – С. 2 – 85.

10. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Т. 3. Лечение болезней сердца и сосудов. – М.: Мед..лит., 2000. – С. 1 – 52.

11. Печорина А.Е. Народные средства в лечении атеросклероза лекарственными растениями // Академия здоровья. Медицинский бюллетень. – 1999. – №4. – С. 9.

12. Стандарт медицинской помощи больным атеросклерозом (Приложение к приказу МЗ и социального развития РФ от 22 ноября 2004 г. № 239).

* Холестерин является пластическим материалом, входит в состав мембран всех клеток, используется в синтезе жирных кислот, необходимых для всасывания жиров в кишечнике, участвует в синтезе гормонов коры надпочечников, половых гормонов, витамина D. Холестерин поступает в организм с пищей и синтезируется почти во всех органах и тканях: в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%), в коже (5%) и др.

ТГ также бывают экзогенными (пищевыми) и эндогенными (синтезированными в печени, жировой ткани) и являются источником энергии для скелетной мускулатуры и миокарда. 95% всех ТГ сосредоточено в жировой ткани, выполняющей в организме роль энергетического резерва.

* Неповрежденный эндотелий вырабатывает ряд веществ, регулирующих сосудистый тонус, обладает антикоагуляционной, антитромботической и антиагрегационной активностью и обеспечивает свободный ток крови по сосудам.