Атеросклероз (А) – хроническое заболевание, поражающее артерии, вызываемое нарушением жирового обмена.
Тема 2.4
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз (А) – хроническое заболевание, поражающее артерии, вызываемое нарушением жирового обмена.
Атеросклероз характеризуется отложением и накоплением в стенке аорты, артерий крупного и среднего калибра липидов и атерогенных липопротеидов с образованием бляшек, склонных к распаду. В месте их повреждения образуются язвы и тромбы, а в дальнейшем развивается фиброз (разрастание соединительной ткани). Просвет сосуда суживается, что приводит к ишемии в области пораженной артерии, что, в свою очередь, ведет к поражению органа, который снабжается кровью данной артерией (сердце, головной мозг, почки, нижние конечности и др.).
Заболевания, которые обусловлены атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых сосудов, широко распространены, особенно в экономически развитых странах, и являются ведущей причиной смертности населения от сердечно-сосудистой патологии. В России в сравнении с другими странами А развивается в молодом возрасте, протекает более тяжело, вызывая инфаркт миокарда или мозговой инсульт у лиц моложе 50 – 55 лет.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В патогенезе А имеют значение два главных фактора:
1) нарушение липидного обмена и
2) повреждение сосудистой стенки.
Основными липидами, участвующими в развитии А, являются холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ), которые выполняют в организме важные физиологические функции.*
В плазме крови липиды находятся в связанной с белком форме – в виде липопротеидов, которые обеспечивают транспорт липидов в кровотоке и доставку их в органы и ткани. Липопротеиды различаются по плотности, размерам и составу входящих в них липидов и белков. Наибольшее значение в развитии сосудистой патологии играют липопротеиды низкой плотности (ЛНП), богатые холестерином, липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП), богатые ТГ, и липопротеиды высокой плотности (ЛВП), содержащие наибольшее количество фосфолипидов и белка.
Атерогенными являются холестерин, ТГ, ЛНП, ЛОНП. Напротив, ЛВП обладают антиатерогенными свойствами, препятствуя развитию сосудистой патологии.
Нарушение метаболизма липидов приводит к повышению уровня общего холестерина (гиперхолестеринемия), ТГ (гипертриглицеридемия), увеличению количества атерогенных и снижению антиатерогенных липопротеидов в крови (дислипидемия), что способствует развитию А.
Другим важным фактором патогенеза А является состояние сосудистой стенки. Повреждение (дисфункция) эндотелия * , проявляющееся повышением его проницаемости и адгезивности, увеличением секреции коагулирующих и сосудосуживающих веществ, обусловливает проникновение липопротеидов в интиму артерий с накоплением в ней ЛНП и ЛОНП. Дисфункции эндотелия способствуют: АГ; гиперадреналинемия (при стрессовых состояниях); изменения гемодинамики в местах сужений, изгибов, разветвлений артерий; увеличение в крови холестерина и липопротеидов, богатых холестерином; курение; гипоксия и гипоксемия; вирусная инфекция и др.
Единой теории патогенеза А в настоящее время нет. Существующие теории объясняют ведущую роль какого-либо одного компонента механизма развития А. Например:
· липидно-инфильтрационная (А развивается вследствие инфильтрации холестерина в стенку артерий);
· тромбогенная (атеросклеротическая бляшка формируется в месте образовавшегося ранее пристеночного тромба);
· А – это «природно-возрастное явление», являющееся отражением процессов старения организма;
· А – воспалительное заболевание, обсуждается роль инфекции в его развитии;
· иммунологическая концепция А предполагает, что повреждение эндотелия обусловлено взаимодействием компонентов липидного обмена и иммунных факторов;
· очень большое значение в развитии А имеют генетические факторы и др.
Однако ни одна из этих теорий не является всеобъемлющей, объясняющей все механизмы А. Правильнее было бы считать, что комплексное воздействие факторов , отраженных в концепциях, вызывает развитие А.