I путь – белки пищи используются для синтеза специфических белков и других веществ.

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 16
Оценка:
0.00 из 5.00 — оценок
Скачиваний: 0

В пищеварительном тракте белки расщепляются до полипептидов, олигопептидов и аминокислот. Метаболизм аминокислот складывается из общих превращений – трансаминирования, окислительного дезаминирования, декарбоксилирования, а также из частных реакций обмена отдельных аминокислот.

Из аминокислот в дальнейшем клетками различных тканей и органов, в частности печени, синтезируются специфические белки, которые используются для восстановления разрушенных и роста новых клеток, синтеза ферментов и гормонов.

Различают следующие типы белкового синтеза:

· синтез роста, связанный с развитием организма в целом. Особенно велика потребность в белке в периоды роста (он заканчивается, примерно, к двадцати пяти годам, то есть к моменту прекращения физиологического роста), беременности и выздоровления после тяжелых заболеваний;

· стабилизирующий синтез, определяющий репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции и лежащий, таким образом, в основе их самообновления на протяжении всей жизни;

· регенерационный синтез, проявляющийся в период восстановления после белкового истощения, кровопотерь и т.д.;

«функциональный» синтез – образование белков выполняющих специфические функции: иммуноглобулинов, ферментов, гемоглобина, рецепторных белков и др.

2 путь – эндогенный гидролиз белков, который направлен на обновление белков ткани.

Распад тканевых белков происходит под действием протеолитических ферментов. Источниками свободных аминокислот могут являться белки плазмы, ферментные белки, белки печени, слизистой оболочки кишечника и мышц. Аминокислоты, возникающие в процессе распада тканевого белка, отдаются тканями в кровь, попадают в печень, где подвергаются дезаминированию, от азотистого комплекса отщепляется молекула аммиака. Этот процесс имеет основное значение для всех дальнейших превращений, в которых продукты белкового обмена используются как энергетический материал. Различают быстро и медленно обновляющиеся белки. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее – белки мышц, сухожилий, хрящей и костей.

белки – это нерегулярные биологические полимеры, мономерами которых являются аминокислоты. Состав аминокислот определяет тканевую, органную и видовую специфичность белков. Для синтеза животного белка используется 20 основных аминокислот. Аминокислоты, которые могут синтезироваться самим организмом из других аминокислот, называются заменимыми. К ним относятся аланин, цистеин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты, тирозин, пролин, серин, глицин, условно аргинин и гистидин. Аминокислоты, которые не могут синтезироваться в организме и поэтому должны обязательно поступать с пищей называются незаменимыми (лейцин, изойлецин, валин, метионин, лизин, треонин, финилаланин, триптофан, условно – аргинин и гистидин). Белки пищи, которые содержат все незаменимые аминокислоты, называются полноценными, т.е. ценность белка определяется не количеством, а качеством аминокислот. К ним относят преимущественно животные белки, т.к. они способы полностью превращаться в собственные белки организма. Наиболее высокая биологическая ценность у белков яиц, мяса, рыбы, молока. Биологическая ценность растительных белков ниже (коэффициент превращения составляет 0,6-0,7, вследствие дисбаланса в них незаменимых и заменимых аминокислот). Белки растительного происхождения – бобовые, зерновые, крупяные культуры, орехи, семена масличных культур. Есть белок и в картофеле – одна картофелина дает 5% от суточной нормы белка.

Анаболизм белков контролируется гормонами:

– соматотропином – стимулирует увеличение массы всех органов и тканей во время роста организма;

– инсулином;

– андрогенами – облегчают проникновение аминокислот в основном в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности. Именно по данной причине угасание половой функции ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов;

– тиреоидными гормонами (Т3 и Т4) – малые дозы этих гормонов стимулируют синтез белка за счёт окислительного распада жиров и углеводов и, благодаря этому, активизируется рост, развитие и дифференцировка тканей и органов. Именно поэтому при врожденной гипофункции щитовидной железы наблюдается резкое отставание организма в росте и развитии (кретинизм);

– глюкокортикоидами – в печени они стимулируют поступление аминокислот в гепатоциты. Патология коры надпочечников, ведущая к ее гипофункции, неизбежно скажется на синтезе белков в печени, в которой, где в частности, образуется такой важнейший для свертывания крови белок, как фибриноген.

Катаболизм белка регулируется гормонами:

– адреналином;

– тироксином и трийодтиронином избыток этих гормонов усиливает распад белков в тканях, что сопровождается истощением организма и отрицательным азотистым балансом;

– глюкокортикоидами (гидрокортизоном, кортикостероном) – усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной.

35вопрос

Углеводы. Обмен углеводов.

углеводный обмен - это многокомпонентный процесс полного метаболизма различных углеводов в организме человека. Представляет собой сложную цепь реакций, происходящих на разных уровнях, начиная от первичного превращения и всасывания простых углеводов в кишечнике и заканчивая образованием углеводистых соединений из других, в том числе белковых, компонентов. Является важнейшей составляющей деятельности человеческого организма, так как более 65 процентов пищи, поступающей в процессе питания, состоит из углеводов.

 

Обмен углеводов в организме

 

В теле человека происходит множество различных естественных процессов, которые обеспечивают полный метаболизм всех углеводов.

Этапы обмена углеводов:

· После поступления углеводов в желудочно-кишечный тракт происходит их расщепление до простых сахаридов, которые затем всасываются в кишечнике.

· Остатки глюкозы синтезируются в гликоген, который затем расщепляется до простых составляющих. Эти два сложных процесса осуществляются в тканях и печени и носят соответствующие названия – гликогенез и гликогенолиз.

· Анаэробный гликолиз - процесс распада глюкозы. Основные преобразования происходят в толстой кишке и представляют собой обычное брожение. Этот процесс заканчивается образованием простых соединений – лактата и этанола. Если он происходит в присутствии кислорода посредством образования глюкозо-6-фосфата, то заканчиваясь образованием пирувата и лактата, носит название аэробного расщепления глюкозы.

· Вспомогательное прямое окисление глюкозы - происходит без участия кислорода, носит альтернативный характер, но обязательно реализуется в организме. Носит название - пентозный цикл.

· Простые сахара в теле человека также подвергаются взаимотрансформации, превращаясь друг в друга. Это обязательный процесс, в котором участвуют 6-атомные углеводы.

Конечный этап обмена углеводов - глюконеогенез. Представляет собой процесс формирования углеводных соединений из жиров, компонентов белков и других соединений.

 

На каждом этапе физиологического процесса в организме под влиянием внешних или эндогенных факторов может произойти сбой. В результате подобных изменений в процессе обмена углеводов формируются патологические состояния.

Наиболее распространенные патологии углеводного обмена:

  1. Синдром мальабсорбции. Возникает из-за нарушения переваривания и всасывания углеводов. Суть проблемы - повышение осмотического давления в толстой кишке из-за большого количества бродильных процессов.
  2. Лактозная непереносимость. Частный синдром мальабсорбции, наиболее частый клинический вариант. Суть проблемы - комплекс патологических изменений в кишке из-за нехватки ферментов, переваривающих лактозу.
  3. Галактоземия. Суть проблемы - в результате наследственных изменений в процессе гликолиза галактоза не трансформируется в глюкозу. В результате осуществляется токсическое воздействие на нервную и пищеварительную систему.
  4. Гипогликемический синдром. Возникает из влияния алкоголя либо голодания на процесс трансформации углеводов. В результате страдает глюконеогенез. Характеризуется резким снижением концентрации сахара в крови.
  5. Сахарный диабет. Комплекс расстройств, в основе которых лежит недостаток выработки инсулина. Проявляется гипергликемией, кетоацидозом, и характеризуется нарушениями многих составляющих нормального метаболизма углеводов.
  6. Гликогенозы - наследственные патологии, в результате которых страдает гликогенолиз. Различают печеночные формы, которые развиваются в печени, мышечные, а также смешанные. Наиболее частый гликогеноз - нарушение в системе образования глюкозо-6-фосфата.
  7. Мукополисахаридозы. Это редкие наследственные рецессивные аномалии, в результате которых страдает метаболизм сложных углеводов.

В некоторых сложных клинических вариантах патологических процессов возможно сочетание различных дефектов углеводного обмена.

леводами называются альдегиды или кетоны многоатомных спиртов или их производных.

Углеводы классифицируются на:

1. моносахариды – не подвергаются гидролизу:

- триозы (глицеральдегид, диоксиацетон);

- тетрозы (эритроза);

- пентозы (рибоза, дезоксирибоза, рибулоза, ксилуоза);

- гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза).

2. олигосахариды – состоят из 2–12 моносахаридов, соединенных между собой гликозидными связями (мальтоза – 2 глюкозы, лактоза – галактоза и глюкоза, сахароза – глюкоза и фруктоза);

3. полисахариды:

- гомополисахариды (крахмал, гликоген, клетчатка);

- гетерополисахариды (сиаловая кислота, нейраминовая кислота, гиалуроновая кислота, хондроитинсерная кислота, гепарин).

Углеводы входят в состав клеток животных (до 2%) и растений (до 80%).

36вопрос

. Липиды. Обмен липидов.

ипиды – сложные эфиры многоатомных спиртов и высших карбоновых кислот. Их можно разделить на простые (нейтральные жиры, стероиды) и сложные (фосфолипиды, гликолипиды и т.д.)

Функции липидов:

  1. Структурная / пластическая – они входят в состав структурных компонентов клетки (фосфо- и гликолипиды), ядра, цитоплазмы, мембраны и в значительной степени определяют их свойства ( в нервной ткани содержится до 25% , в клеточных мембранах до 40%). Они являются источником синтеза стероидных гормонов, желчных кислот, участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, простагландинов и витамина D.
  2. Энергетическая – обеспечивают 25-30% всей энергии необходимой организму. При окислении 1г жира образуется 38,9 кДж энергии.
  3. Являются источником эндогенной воды: при окислении 100 г жира выделяется 107 мл Н2О.

Запасающая – нейтральные жиры, откладываясь в депо, составляют энергетический запас организма, который реализуется в экстремальной ситуации (например, при стрессе, физической или психоэмоциональной нагрузке, длительном голодании). Депо жира в организме представлены в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80—95% объема клеток. Физиологическое депонирование жиров выполняют липоциты, накапливая их в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах различных органов. Жиры, депонированные в подкожной клетчатке, предохраняют организм от потерь тепла, а окружающие внутренние органы – от механических повреждений. Жировые депо составляют 10—25% массы тела здорового человека. Их пополнение происходит в результате приема пищи. Количество жира отложенного в депо зависит от характера питания, количества пищи, особенностей конституции. Если поступление энергии, заключенной в пище, преобладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается — развивается ожирение. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20—25% массы тела — почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12 - 14%), следует полагать, что жир выполняет в женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспечивает женщине резерв энергии, необходимый для вынашивания плода и грудного вскармливания.

  1. Механическая – подушка около глаз, околопочечная капсула.
  2. Транспортная – носители жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Поэтому при длительном исключении из пищи жиров наступают тяжелые нарушения обмена веществ.

Терморегуляционная – жиры плохо проводят тепло, тем самым обеспечивая его сохранение в организме. Бурый жир представлен особой жировой тканью, располагающейся в области шеи и верхней части спины у новорожденных и грудных детей (1-2% от массы тела). В небольшом количестве (0,1-0,2 % от общей массы тела) бурый жир имеется у взрослых. Особенностью состава бурого жира является огромное количество митохондрий с красновато-бурыми пигментами — цитохромами; в них происходят интенсивные процессы окисления, не сопряженные с образованием АТФ. Энергетическая ценность его определяется белком термогенином – по аминокислотному составу он идентичен АТФ/АДФ антипортеру, осуществляющему перенос АТФ и АДФ через мембраны митохондрий. Продукция тепла бурым жиром (на единицу массы его ткани) в 20 и более раз превышает таковую обычной жировой ткани. Несмотря на минимальное содержание бурого жира, в нем может генерироваться 1/3 всего образующегося в организме тепла. Бурому жиру принадлежит важная роль в адаптации к низким температурам.

Роль жирных ненасыщенных кислот:

· регулируют рост и развитие организма;

· активируют ферменты;

· влияют на деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем;

· их отсутствие связывают с заболеванием иммунной системы;

необходимы для синтеза простагландинов и половых гормонов.