Клинические варианты острой сердечной недостаточности
ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, типичных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах лёгких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.
Клинические варианты ОСН Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) - маловыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или ГК. Гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких. Отёк лёгких (подтверждённый при рентгенографии грудной клетки) — тяжёлый респираторный дистресс с влажными хрипами в лёгких, ортопноэ и, как правило, с насыщением артериальной крови кислородом меньше 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90мм рт.ст. или снижение АДср >30мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза меньше 0,5 мл/(кг-ч). Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно превышает 60 уд/мин и нет тяжёлых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок — различные стадии одного процесса. СН с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, тёплыми кожными покровами и конечностями, застоем в лёгких и иногда низким АД (септический шок). Недостаточность ПЖ — синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в ярёмных венах, с увеличением печени и артериальной гипотонией. Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации Т. Killip (1967) и J.S. Forrester (1977).
Классификация Т. Killip основана на учёте клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести. Стадия I - нет признаков СН. Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине лёгочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в лёгких). Стадия III - тяжёлая СН (явный отёк лёгких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину лёгочных полей). Стадия IV - карджиогенный шок (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Классификация J . S . Forrester основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гиперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ ≤2,2 л/(мин*м²) и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группы III и IV соответственно). Классификация "клинической тяжести" предложена для больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в лёгких при аускультации. Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в лёгких («тёплые и сухие»).Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в лёгких ("теплые и влажные").Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в лёгких ("холодные и сухие").Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в лёгких («холодные и влажные»). Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.
Жалобы больных при сердечной астме и отеке легких
Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.
Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других — нет (как при митральном стенозе).
Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель.
Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.