Клиника РА. Ревматоидный процесс локализуется преимущественно в периферических суставах.

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 14

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Провоцирующи ми факторами являются инфекция, охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. В 79% случаев заболеванию предшествует обострение хронического тонзиллита, гайморита, отита, холецистита и других очагов хронической инфекции. На развитие болезни оказывают влияние метеорологические факторы, частое развитие заболевания весной и осенью, периоды физиологической аллергизации (периоды полового созревания, послеродовый, климактерический).

Продромальные явления (продромальный синдром) иногда появляются за несколько недель или месяцев до развития болезни. Наиболее ранним и важным из них является чувство утренней скованности во всем теле, особенно в суставах конечностей. Происхождение продромального синдрома связывают со смещением выработки надпочечниками эндогенного гидрокортизона с 7-8 утра на более поздний период суток.

Продромальный синдром может проявляться небольшими болями в суставах, часто связанными с изменением погоды, снижением аппетита, похуданием, сердцебиением, потливостью, анемией, иногда субфебрильной температурой, небольшим повышением СОЭ.

Начало заболевания чаще всего подострое. Постепенно появляется стойкая полиартралгия или артрит чаще всего мелких суставов кистей и стоп, сопровождающиеся субфебрильной температурой и увеличением СОЭ. Характерен воспалительный ритм болей - наибольшая интенсивность их наблюдается во второй половине ночи и утром.

Реже болезнь начинается остро с резких болей и выраженной припухлости в суставах, утренней скованности, продолжающейся в течение всего дня с высокой лихорадкой и полной обездвиженностью больного. Еще реже болезнь начинается незаметно с очень медленным нарастанием симптомов артрита при нормальной температуре и СОЭ и не сопровождается отчетливым ограничением движений. В дальнейшем процесс обычно приобретает хроническое прогрессирующее течение.

В раннем периоде болезни симптомы обычно нестойки и могут исчезать на несколько месяцев или даже лет. Чаще артрит становится стойким, и воспалительный процесс прогрессирует. У 70% больных с самого начала имеет место полиартрит. У мужчин и подростков заболевание, как правило, протекает по типу моно- и олигоартрита.

Характерной ранней локализацией артрита являются II и III пястно-фаланговые суставы, реже - плюсне-фаланговые. На втором месте по частоте поражения в ранний период стоят коленные и лучезапястные суставы, реже локтевые и голеностопные. Некоторые суставы практически всегда остаются незатронутыми, это так называемые суставы исключения (дистальные межфаланговые суставы, первый пястно-фаланговый сустав и суставы большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый сустав мизинца). В ранней фазе болезни в суставах преобладают экссудативные явления. Они продолжаются в среднем около года.

Со временем болезнь постепенно прогрессирует и вступает в следующую экссудативно-пролиферативную фазу.

В период развернутой картины болезни появляются общая слабость, астения, похудание, ухудшение сна и аппетита, субфебрильная температура, развивается стойкое, типичное для РА поражение суставов. Вследствие пролиферативных процессов происходит дефигурация суставов. Плечевые и тазобедренные суставы поражаются редко, главным образом, в поздней стадии. Одновременно с фиброзными изменениями развивается атрофия близлежащих мышц и трофические изменения кожи. Она становится сухой и истонченной, а на ладонях приобретает ярко-розовый с цианотическим оттенком цвет (ревматоидная ладонь). С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего одни суставы находятся еще в ранней стадии процесса, а другие в - поздней.

РА характеризуется некоторыми возрастными особенностями. У пожилых мужчин часто отмечается острое начало. У подростков чаще наблюдаются висцеропатии (у 40%), болезнь Стилла, псевдосептический синдром и эрозивный гастрит. Ремиссии часто наступают в период беременности или во время заболевания желтухой, а обострения - после инфекции.

С каждым обострением в процесс вовлекаются новые суставы. Патологический процесс в суставах течет непрерывно и даже во время полной ремиссии можно отметить небольшое его прогрессирование на рентгенограмме, что проявляется сужением суставной щели, появлением новых эрозий кости. Быстрое течение болезни наблюдается обычно у женщин в возрасте старше 35 лет.

Прогноз. Практически у всех больных прогноз серьезный. Почти всегда отмечается инвалидизация пациента. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при наличии висцеритов, особенно поражения почек, клинических проявлений васкулита и амилоидоза органов, а также у больных с псевдосептическим синдромом. У мужчин прогноз лучше, чем у женщин. Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций, амилоидоза с развитием ХПН и сердечно-сосудистых заболеваний.

Лабораторная диагностика. Специфичных для РА биологических тестов не существует. У больных РА в клиническом анализе крови обычно отмечается снижение содержания гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, почти всегда повышается СОЭ. При небольшой давности болезни эти изменения отсутствуют либо минимальны. При тяжелых формах болезни анемия гипохромного типа бывает значительной. Снижение гемоглобина может достигать 35-40 г/л. В остром периоде имеет место умеренный лейкоцитоз до 10-15´10⁹/л. При длительном течении, особенно у больных с анемией и общим истощением, наблюдается лейкопения. Содержание железа в плазме и в костном мозге снижено. Число тромбоцитов при РА коррелирует с активностью болезни. Тромбоцитоз часто сопровождает вторичный амилоидоз.

Наиболее характерным является увеличение СОЭ (у 90 % больных), величина которой всегда отражает активность (табл. 1) и тяжесть болезни, а также ее динамику. Кратковременная нормализация может наступить после гормональной терапии. Все же в большинстве случаев, несмотря на успешную терапию, СОЭ остается стойко повышенной. Раннее и значительное повышение СОЭ и развитие анемии – прогностически неблагоприятные признаки.

Важное диагностическое значение имеет определение ревматоидного фактора, который выявляется у 85% больных РА с большим постоянством и в высоком титре. РФ является IgМ анти–IgС. Метод определения РФ заключается в склеивании сенсибилизированных эритроцитов барана или частиц латекса при прибавлении к ним сыворотки больного, содержащей РФ. Положительной реакция считается при титрах 1/32 - по реакции Ваалера-Розе и 1/20 - по латекс-тесту. Реакция имеет прогностическое значение. Раннее выявление РФ указывает на неблагоприятное течение болезни.

Изменение содержания белков в сыворотке крови у больных РА расценивается как показатель активности процесса. При РА выявляется диспротеинемия (изменение соотношений между количеством альбуминов и глобулинов, а также белковых фракций). У больных обнаруживают повышение глобулинов и фибриногена, увеличение альфа₂-глобулинов и гамма-глобулинов.

С-реактивный белок быстро появляется в крови при наличии любого острого воспалительного или деструктивного процесса и, таким образом, не является специфическим только для РА. Он служит показателем лишь острой фазы воспалительного процесса.

Ценную информацию дает исследование синовиальной жидкости. При РА выявляют рыхлый муциновый сгусток, снижение вязкости синовиальной жидкости и высокое содержание (30-40%) рагоцитов (лейкоциты с наличием в протоплазме зеленоватых включений, похожих на виноград). Число лейкоцитов в синовиальной жидкости увеличивается до 25´10⁹/л за счет нейтрофилов. Содержание белка повышается до 40-60 г/л, а уровень глюкозы снижается до 2,0 ммоль/л. В синовиальной жидкости часто выявляется РФ, иногда даже при отсутствии его в сыворотке.

РА сопровождается деструкцией соединительной ткани, в состав основного вещества которой входят гликопротеины. Их уровень в крови оценивается рядом реакций, основанных на определении сиаловой кислоты и серомукоида. Повышение этих показателей отражает активность РА. При РА отмечено повышение уровня церулоплазмина , альфа-антитрипсина, антихимотрипсина, лактоферрина.

Дифениламиновая реакция и определение уровня серомукоида являются доступными, широко распространенными и очень чувствительными тестами активности РА. При клинических признаках улучшения эти показатели снижаются и даже нормализуются.

Для РА характерно повышение уровня криоглобулинов. Криоглобулинемия носит смешанный характер и обнаруживается у 30%-50% больных при поражении внутренних органов.

Активность процесса при РА (табл. 1) отражают реологические свойства крови. Отмечена корреляция между повышением вязкости плазмы крови и СОЭ, уровнем С-реактивного белка, фибриногена и других белков (Сундуков Ю.В. и соавт., 1995).

Таблица 1

Оценка активности РА

Рабочая классификация и номенклатура РА.

Клиническая характеристика:

§ РА: моноартрит, олигоартрит, полиартрит;

§ РА с системными проявлениями: васкулит кожи, дигитальный артериит, хронические язвы голени, полисерозит, ревматоидные узлы, ишемическая полинейропатия, склерит, увеит, поражения легких, сердца, почек, синдромы Фелти, Стилла;

§ РА в сочетании с деформирующим остеоартрозом (ДОА), диффузными болезнями соединительной ткани (ДБСТ), ревматизмом;

§ Ювенильный артрит, включая болезнь Стилла.

Иммунологическая характеристика:

§ серонегативный;

§ серопозитивный (РФ 1:40).

Течение болезни:

§ медленно прогрессирующее;

§ быстро прогрессирующее.

Степень активности:

§ ремиссия;

§ I – минимальная;

§ II – умеренная;

§ III – высокая.

Стадия (индекс тяжести по Штейнброкеру):

§ 1 - околосуставной остеопороз;

§ 2 – остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные эрозии);

§ 3 - остеопороз, множественные узуры, значительное сужение суставной щели;

§ 4 - то же + костные анкилозы.

Функциональная способность больного:

§ I - профессиональная трудоспособность снижена в активной фазе болезни;

§ II - профессиональная трудоспособность утрачена;

§ III - утрачена способность к самообслуживанию.

Высокая степень тяжести течения РА определяется совокупностью указанных факторов.

Диагноз. Установить диагноз РА в начальном периоде сложно, но очень важно сделать это своевременно в связи с тяжелым прогнозом заболевания. Для постановки достоверного диагноза РА рекомендуется пользоваться диагностическими критериями, разработанными Американской ревматологической ассоциацией (АРА) в 1987 году:

1. Утренняя скованность;

2. Боль при движении или пальпации, по крайней мере, в одном суставе;

3. Опухание мягких тканей, по крайней мере, одного сустава в течение минимум 6 недель;

4. Припухание еще в одном или нескольких суставах в течение 3-х месяцев;

5. Симметричное опухание суставов (поражение дистальных межфаланговых суставов во внимание не принимается);

6. Наличие подкожных РУ;

7. Характерные рентгенологические признаки остеопороза (подчеркивается, что дегенеративные изменения не исключают диагноз РА);

8. Наличие РФ (положительная реакция Ваалера-Розе);

9. Скудное содержание муцина в синовиальной жидкости;

10.Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки (гипертрофия ворсинчатого слоя, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, отложение фибрина);

11.Гистологические изменения подкожных узелков: гранулемы с центрально расположенным некрозом, округленными макрофагами и лимфоидными клетками.

В зависимости от числа выявленных у больного критериев различают несколько видов РА: классический (необходимо 7 критериев), определенный (5 критериев), вероятный (3-4 критерия).

Следует подчеркнуть, что абсолютизация критериев и чисто математический подход к интерпретации симптомов чреваты ошибочными заключениями. Поэтому необходим тщательный анализ и оценка всего комплекса клинических проявлений болезни.

Дифференциальный диагноз. Ни один отдельно взятый при РА симптом не является патогномоничным. Имеет значение лишь сочетание клинических признаков. Преимущественное поражение мелких суставов кистей и стоп, симметричность, эрозивный характер артрита, наличие подкожных РУ, выявление лабораторных неспецифических (увеличение СОЭ, ревматесты) и относительно специфических признаков (тест ревматоидной розетки, выявление рагоцитов в синовиальной жидкости, гистологические изменения синовиальной оболочки) позволяют уже на ранних этапах заболевания диагностировать РА.

При проведении дифференциальной диагностики целесообразно руководствоваться критериями, сформулированными Американской ревматологической ассоциацией (АРА).

К критериям, с большей вероятностью исключающим РА относятся:

§ типичная эволюция системной красной волчанки с последовательным вовлечением в патологический процесс легких, сердца, почек и других органов. Значительная концентрация LE-клеток в сыворотке крови;

§ мышечные поражения (атрофия, парезы мышц затылка или глотки, стойкая припухлость мышц - дерматомиозит);

§ установленная склеродермия;

§ суставной синдром, характерный для суставного ревматизма (лихорадка, летучий артрит, эндокардит, хорея, узловая эритема);

§ подагрический артрит (тофусы, лечебный эффект колхицина);

§ моноартрит с лихорадкой, появившейся после инфекционного заболевания (реактивный артрит);

§ наличие специфических возбудителей в суставном экссудате или быстрое улучшение состояния после лечения антибиотиками (специфические артриты);

§ признаки сифилитической артропатии с костными изменениями и разрушениями, неврологические признаки;

§ гистологическая картина узелкового периартериита;

§ плазмоцитома (тельца Бенс-Джонса, характерная рентгенограмма черепа и миелограмма);

§ наличие туберкулезных палочек или туберкулезных поражений в тканях (костный туберкулез);

§ гистологическая картина саркоидоза;

§ признаки лейкоза, лимфосаркомы.

В ранней стадии РА требуется проводить дифференциальную диагностику с рядом заболеваний, протекающих с поражением суставов.

Суставной синдром при остром ревматизме носит «летучий характер», поражаются крупные суставы, отмечаются признаки ревмокардита.

Чаще всего РА приходится дифференцировать с болезнью Бехтерева, остеоартрозом , псориатическим артритом, синдромом Рейтера.

РА легко дифференцируется от псориатического при наличии кожных проявлений псориаза. Диагноз затруднителен, если полиартрит предшествует кожным проявлениям. Для псориатического артрита обычно характерно поражение дистальных межфаланговых суставов (табл. 2).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика

ревматоидного и псориатического артрита

Артрит при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона протекает с поражением средних и крупных суставов, позвоночника, часто сочетается с узловатой эритемой.

Реактивный артрит, обычно возникающий после перенесенной кишечной инфекции и сопровождающийся вовлечением суставов нижних конечностей, ассоциирован, как правило, с йерсиниозом.

Для артропатии при болезни Уиппла характерен недеструктивный поли- и олигоартрит крупных суставов.

Микрокристаллические артриты (подагра, хондрокальциноз) характеризуются острым началом, резкими болевыми ощущениями, в синовиальной жидкости выявляются кристаллы мочевой кислоты либо пирофосфата кальция.

Из редко встречающихся заболеваний, протекающих с поражением суставов, иногда напоминающих РА, следует отметить гемохроматоз , периодическую болезнь, множественный ретикулогистиоцитоз, пигментный синовит, острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, саркоидоз.

Необходимость дифференциальной диагностики РА и остеоартроза (табл. 3) возникает в тех случаях, когда длительно текущий РА осложняется явлениями вторичного артроза, и, наоборот, при первично-деформирующем остеоартрозе (ДОА) отмечается вторичный синовит.

Таблица 3

Основные критерии дифференциальной диагностики РА и ДОА

Лечение РА является труднейшей задачей в современной ревматологии. Этиологическое лечение неизвестно. Системный, хронический, рецидивирующий и самоподдерживающийся характер иммунного воспалительного процесса при РА требует для его подавления длительных и системных воздействий. Лечение больных РА должно быть комплексным и направлено на подавление активности и прогрессирования процесса, профилактику обострений, предупреждение ранней инвалидизации и восстановление функции суставов.

Современная терапия РА более чем у трети больных не предотвращает прогрессирования заболевания, а лишь улучшает качество их жизни в период болезни. С момента установления диагноза больной практически всю жизнь будет нуждаться в лечении. Ему следует предоставить объективную информацию о болезни и ее лечении. Важен индивидуализированный подход с учетом образования, эмоциональных особенностей личности, отношения к сообщаемой информации. Следует говорить правду, выдвигая обоснованные перспективы, вселяя в больного оптимизм. Около 20% больных относятся к болезни адекватно. У большинства же выявляются психопатологические типы отношения к своему заболеванию. Часто встречается неврастенический, ипохондрический, паранойяльный, апатический и тревожный типы. Пациент испытывает страх перед предстоящей инвалидностью, находится в состоянии депрессии. Семья должна оказать психологическую помощь больному. После установления диагноза больному и родственникам требуется четкая программа лечения.

Целью лечения является подавление активности воспаления и предотвращение прогрессирования болезни. Основу лечения составляют лекарственные средства и соблюдение диетических рекомендаций.

Рациональная диета уменьшает аутоиммунные нарушения. В питании предусматривается достаточное количество белка, ограничение животных жиров и легкоусвояемых углеводов. Больные должны получать крупы, картофель, овощи, фрукты, витамины Е, С, соли кальция. Полезен рыбий жир. Им не рекомендуются мясные и грибные навары, уха, жирное мясо, копчености, острые закуски, маринады, крепкий чай, кофе, алкоголь. Показано дробное, не менее чем 4-разовое питание.

Фармакотерапия. Патогенетическая медикаментозная терапия РА включает два вида препаратов: противовоспалительные и базисные (модифицирующие течение болезни).

Следует помнить, что лекарственные средства обладают побочными действиями и способны вызвать серьезные осложнения. Необходимо хорошо знать показания и противопоказания, учитывать риск развития осложнений. Больной нуждается в информации о возможных осложнениях. Врач должен получить устное согласие на базисную терапию.

Основу быстродействующих противовоспалительных лекарственных средств составляют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) разных групп:

§ производные салициловой кислоты: аспирин;

§ производные пиразолона: бутадион, анальгин, реопирин, пирабутол;

§ производные индолуксусной кислоты: индометацин (метиндол), сулиндак и др;

§ производные фениуксусной кислоты: диклофенак натрия (вольтарен, ортофен, диклонат);

§ производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), напроксен (напросин), сургам, флугалин;

§ производные оксикамовых кислот: пироксикам, мелоксикам, роксикам, эразон, тенидап.

НПВС ингибируют ферменты циклооксигеназы (ЦОГ-2), нарушают синтез простагландинов из арахидоновой кислоты, влияют на обмен медиаторов воспаления, стабильность клеточных и лизосомальных мембран, энергетический и нуклеиновый обмен, оказывают иммунотропное действие, снижают фагоцитарную способность нейтрофилов. Несмотря на отчетливый обезболивающий и противовоспалительный эффекты, НПВС не замедляют прогрессирование РА. При длительном приеме они вызывают побочные реакции.

К числу селективных артропротекторов относятся ингибиторы ЦОГ-2, к которым относится найз или месулид. Эти препараты в меньшей степени отрицательно влияют на состояние желудочно-кишечного тракта.

Клинический эффект после применения НПВС наступает быстро, обычно уже на 2-3 день лечения. Кроме того, НПВС достаточно эффективны при минимальной или умеренной степени активности болезни. НПВС больные могут применять годами при появлении болей, однако ежедневный их прием целесообразен лишь в период обострения болезни.

При РА с высокой активностью процесса, особенно с наличием висцеритов требуется применение кортикостероидов.

Кортикостероидные гормоны обладают наиболее мощным противовоспалительным и десенсибилизирующим действием среди известных лекарственных средств.

Показаниями для назначения гормонов при РА являются:

§ неэффективность другой противовоспалительной терапии;

§ наличие системных, особенно висцеральных проявлений РА;

§ синдром Фелти или синдром Стилла;

§ развитие аллергических осложнений лекарственной терапии.

Для приема внутрь наиболее подходят метилпреднизолон (метипред, урбазон) и преднизолон в суточной дозе 20-30 мг в сутки. Доза подбирается индивидуально. При длительном приеме гормонов, для уменьшения их побочного действия рекомендуются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метастенол и др.), улучшающие трофику тканей.

К средствам базисной терапии РА относятся:

§ аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хингамин, хлорохин);

§ соли золота (кризанол, аллокризин, санакризин, миокризин);

§ Д-пеницилламин (купренил, купримин);

§ цитостатические препараты (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн и др.);

§ сульфасалазин (салазопирадазин);

§ левамизол (декарис).

Только эти препараты способны влиять на глубинные патогенетические механизмы, и только они в состоянии замедлить или остановить прогрессирование деструктивных изменений в суставах и системных проявлений заболевания. Именно поэтому их относят к средствам базисной, т.е. основной терапии.

Оптимальными препаратами базисной терапии в типичных случаях являются: кризанол, тауредон 35-50 мг/нед, ауронофин 6 мг/сут, Д-пеницилламин 450-600 мг/сут, метатрексат 7,5-10 мг/нед (по 1 табл. 3-4 раза в нед или по 1 табл. через 12 часов), сульфасалазин 2 г/сут, левамизол 300 мг/нед (по 50 мг ежедневно или по 150 мг 2 раза в нед), делагил 0,25 г/сут.

Положительный эффект базисной терапии проявляется через 2-4 месяца от начала приема. Прием средств базисной терапии предпочтительнее начинать в стационаре в связи с возможностью токсических и аллергических побочных действий.

В последние годы все шире используют комбинированную базисную терапию. Наиболее часто прибегают к комбинации метотрексата (5 мг/нед) с циклофосфаном (200 мг/нед) и плаквенилом (400 мг/сут) или сульфалазина (2 г/сут) с Д-пеницилламином (450 мг/сут) или кризанола (34 мг/нед) с метотрексатом (5 мг/нед). В связи с риском развития побочных явлений комбинированную базисную терапию следует начинать только в условиях стационара и ориентироваться на критерии клинической ремиссии РА.

Немедикаментозное лечение включает плазмаферез, лимфоферез, лазеротерапию (накожное и внутрисуставное облучение суставов; внутривенное облучение крови), УФО пораженных суставов. Для лечения РА применяют минеральные воды в виде ванн: сероводородные, азотно-метановые, йодобромные и др.

Курортное лечение – важный и необходимый этап в лечении РА. Санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Евпатория, Саки, Мацеста, Одесса) показано преимущественно больным с полиартритами и активностью процесса не выше II степени (фаза затухания) при условии, что они могут самостоятельно передвигаться и обслуживать себя. Курортное лечение сочетается обычно с реабилитационными мероприятиями и лечебной физкультурой.

Противопоказаниями для курортного лечения являются: признаки системных проявлений, высокая активность воспалительного процесса, применение больших доз кортикостероидов или начало снижения этих доз, резкое ограничение функции суставов.

Критерии клинической ремиссии РА:

§ длительность утренней скованности, не превышающая 15 мин;

§ отсутствие утомляемости;

§ отсутствие боли в суставах (по анамнезу);

§ отсутствие болезненности в суставах при движении;

§ отсутствие припухлости суставов;

§ СОЭ менее 18 мм/ч.

Для установления факта ремиссии РА необходимо сочетание 5 или 6 критериев в течение не менее 2-х месяцев.

Профилактика РА заключается в предупреждении острых инфекционных артритов, лечении выявленной суставной патологии, предупреждении дальнейшего прогрессирования поражения суставов.

Проблемы, связанные с РА, остаются чрезвычайно актуальными ввиду того, что заболеваемость РА неуклонно возрастает. Учитывая тяжелые последствия этого заболевания, следует своевременно диагностировать РА и проводить индивидуальную терапию больных, которая позволит предотвратить прогрессирование заболевания и, тем самым, улучшить качество и продолжительность жизни пациентов.

Диспансеризация. На поликлиническом этапе осмотр больного РА осуществляют 1 раз в месяц при тяжелых суставно-висцеральных формах и 1 раз в 3-4 месяца при суставных формах для коррекции дозировок базисных лекарственных средств и оценки возможных осложнений медикаментозной терапии. Ежегодно эти больным необходимо проводить рентгенографию суставов, исследование острофазовых белков сыворотки крови и ревматоидного фактора.