Природжену пневмонію важко диференціювати від ТТН. Слід мати на увазі інформацію, зазначену в відповідному розділі.
Аспіраційний синдром (пневмонія) внаслідок аспірації меконію або амніотичної рідини може мати аналогічні клінічні ознаки, однак їх клінічний перебіг не супроводжується швидкою позитивною динамікою.
РДС може починатись як ТТН з подальшим прогресивним клінічним погіршенням на фоні зменшення об’єму легень і розвитку гіпоксемії.
Набряк легень внаслідок первинних серцево-судинних аномалій або природжених вад лімфатичної системи (легенева лімфангіектазія) за початковими клінічними ознаками може виглядати як ТТН. Названі захворювання диференціюють на підставі типових ознак ураження серця та відсутності швидкої позитивної динаміки.
4.3.3. Лікування
ТТН – захворювання, що за відсутності ускладнень минає протягом 48-72 год. Серед потрібних специфічних заходів слід назвати помірне обмеження рідини (60 мл/кг у першу добу життя), призначення антибіотиків, використання оксигенотерапії і СРАР. Потреба у високих концентраціях кисню виникає лише у перші години після народження дитини і прогресивно зменшується з часом. Немовлята з ТТН звичайно не вимагають FiO2 > 50 % і ШВЛ. Сечогінні препарати не впливають на клінічний перебіг захворювання.
4.4. Синдром аспірації меконію (САМ)
Синдром аспірації меконію (САМ) часто виникає внаслідок гіпоксії плода і є однією з важливих причин ДР у новонароджених.
У 10 до 20 % всіх вагітностей виявляється меконіальне забруднення навколоплідних вод (НВ). Меконій з’являється у НВ переважно в останньому триместрі вагітності, а тому аспірація меконію є, насамперед, проблемою доношених і переношених новонароджених.
Сучасні дані не дозволяють розглядати наявність забруднення НВ меконієм у якості вірогідного підтвердження факту перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії (асфіксії) плода, хоча поява меконію у НВ і може бути наслідком перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії. Більше того, саме з патологічними дихальними рухами плода (новонародженого) типу ґаспінґ (див. тему «Асфіксія новонародженого») пов’язують аспірацію меконію. Отже, ризик такої аспірації найвищий, у новонароджених, які внутрішньоутробно страждали від гіпоксії або перенесли асфіксію.
Наявність меконію у НВ не завжди визначає стан дитини у момент народження. У період ранньої постнатальної адаптації у таких новонароджених може не бути жодних порушень.
«Свіжий» густий меконій, що потрапив у НВ безпосередньо перед пологами, переважно виявляється у шлунку, трахеї, ротоглотці та на шкірі дитини. Меконій, що протягом тривалого часу знаходився у НВ, викликає зеленувате «горохове» забарвлення НВ, фарбує пуповину, нігті, шкіру новонародженого, виявляється у нижніх дихальних шляхах, травному каналі.
САМ з розгорнутою клінічною картиною важких ДР мають лише 5 % дітей, народжених після вилиття забруднених меконієм НВ. Однак, близько 30 % немовлят, народжених у випадку забруднення НВ меконієм, мають порушення постнатальної адаптації, переважно газообміну. Найважливіша клінічна прогностична ознака – важкість дихальної депресії у дитини відразу після народження.
4.4.1. Основні ланки патогенезу
Потрапляння значної кількості густого меконію у трахею новонародженого спричинює розвиток патологічного процесу, відомого як САМ. Частинки меконію перекривають просвіт дрібних дихальних шляхів, що призводить до виникнення обтураційних ателектазів, гіпоксемії і гіперкапнії. Цьому також сприяє перенесена внутрішньоутробна гіпоксія, що спричинює ацидоз та інші розлади. Частинки меконію у дихальних шляхах можуть зумовити виникнення «клапанного» ефекту, коли рух повітря у заблокованих дихальних шляхах відбувається лише в одному напрямку: вихід повітря, що потрапляє до легень на вдиху, блокується на видиху. Внаслідок цього відповідні ділянки розширюються, збільшується залишкова ємність легень, розтягується грудна клітка, що спричинює виникнення обструктивної дихальної недостатності.
Крім порушень вентиляції, важливе значення має безпосередній вплив меконію на дихальні шляхи. Під дією жовчних кислот меконію поступово, через 36-48 год. розвивається «хімічна» пневмонія з клітинним некрозом бронхіального та альвеолярного епітелію, поліморфно-ядерною клітинною інфільтрацією легеневої тканини, інтерстиціальним набряком, вторинним ушкодженням сурфактантної системи. Запальна реакція й інтерстиціальний набряк, які ушкоджують переважно дрібні дихальні шляхи, ще більше підвищують їх опір. Продукти запальної реакції в легенях, гіпоксія й ацидоз зумовлюють збільшення синтезу судиноактивних речовин (тромбоксану А2, простагландину Е2, лейкотрієнів) і є основною причиною змін у легеневій судинній системі з розвитком гіпертензії у малому колі кровообігу, що часто супроводжує САМ. Високий тиск у легеневій артерії й артеріолах призводить до скиду крові через артеріальну протоку та/або овальне вікно у системну циркуляцію (шунт справа наліво).
4.4.2. Класифікація і клінічні особливості
Розрізняють легку, середньоважку і важку форми САМ. Легка і середньоважка форма здебільшого спостерігаються у новонароджених, які не мають «обтяженого» анте- й інтранатального анамнезу, а відсмоктування меконію з дихальних шляхів та інші потрібні невідкладні заходи проведені своєчасно. У них можуть виявлятись легкий ціаноз, тахіпное, невелика кількість хрипів у легенях, які швидко зникають. Клінічний перебіг неускладнений. Немовлята з легкою формою, як правило, потребують менше 40 % кисню не довше 48 год. Новонароджені з середньоважким САМ потребують > 40 % кисню довше 48 год.
Важка форма САМ характерна для дітей, які перенесли хронічну і (або) гостру гіпоксію (асфіксію) безпосередньо перед народженням, мають велику кількість меконію у трахеї, шлунку; відсмоктування з трахеї проводилось із запізненням, недостатньо або взагалі не проводилось; після народження дитини не були забезпечені прийнятні газообмін та гемодинаміка, не корегувались метаболічні порушення. За таких умов може виникнути глобальна легенева недостатність, що супроводжується критичними гіпоксемією, гіперкапнією й ацидозом. У новонароджених з важкою формою САМ звертають на себе увагу блідо-ціанотичний колір шкіри, тахіпное (> 80/хв.), ретракції та інші ознаки значних ДР. Аускультативно у легенях на фоні ослабленого дихання визначаються розсіяні різнокаліберні вологі хрипи. Клінічний перебіг часто ускладнюється розвитком стійкої легеневої гіпертензії або виникненням синдрому витоку повітря. Діти з важким САМ вимагають ШВЛ довше 48 год.
Інколи САМ може розвиватися повільно, і повна клінічна картина з’являється лише через 12-24 год. Здебільшого такий перебіг захворювання трапляється у немовлят, яким проведено недостатньо повне відсмоктування меконію відразу після народження, або меконій потрапив у нижні дихальні шляхи ще внутрішньоутробно.
Найпоширенішими ускладненнями САМ в новонароджених є синдроми витоку повітря з легенів (пневмоторакс, пневмомедіастинум, пневмоперикард тощо), синдром стійкої легеневої гіпертензії, інфекційно-запальні процеси (пневмонія), а також розвиток поліорганної дисфункції, характерний для важкої асфіксії.
4.4.3. Діагноз
Для діагностики САМ важливе значення мають оцінка терміну й особливостей перебігу вагітності, її ускладнення, а також стан плода, його реакція на перейми, характер пологової діяльності, медикаментозна терапія, що застосовувалась, наявність забруднення НВ меконієм.
Діагностичними критеріями САМ є 1) наявність меконію у трахеї (нижче голосових зв’язок) відразу після народження, а також 2) поява і зростання важкості ДР в динаміці, протягом перших 12-24 год. життя дитини.
Допоміжну роль відіграють дослідження газового складу артеріальної крові (РаО2 – знижений, РаСО2 – нормальний або знижений за наявності середньоважкої форми і підвищений у випадку важкої форми, рН – знижений у дітей з важким САМ).
Рентгенологічно спочатку виявляються лінійні тіні, пізніше збільшується об’єм легень, з’являються дифузні плямисті інфільтрати, які чергуються з перерозтягнутими ділянками підвищеної прозорості (рис. 19). Характерним є зниження прозорості верхньої долі правої легені. У разі важкого ураження альвеол і значної інактивації сурфактантної системи легені можуть мати зменшений об’єм з негомогенним зниженням прозорості («снігова буря»); можуть також збільшуватись розміри серця. Рентгенологічне обстеження слід передбачити у кожному випадку раптового погіршення стану дитини щоб виключити пневмоторакс.
4.4.4. Диференціальний діагноз
Діагноз САМ виставляють на підставі зазначених вище діагностичних критеріїв.
Стан немовлят з ТТН прогресивно покращується в динаміці на відміну від новонароджених з САМ, стан яких з кожною годиною після народження погіршується.
| 1 |
| 2 |
Рис. 19. Динаміка типових рентгенологічних змін у дитини з САМ.
4.4.5. Профілактика
Профілактика САМ визначається адекватним контролем стану плода, раціональним веденням пологів (уникання пологів при терміні гестації понад 41 тиж), а також своєчасним та відповідним наданням первинної реанімаційної допомоги новонародженому у разі забруднення НВ меконієм (див. тему «Асфіксія новонародженого»).
Надзвичайно важливим є адекватне спостереження за дітьми з групи ризику (народились після вилиття забруднених вод).
Ефективність профілактичної амніоінфузії не доведена.
4.4.6. Лікування
Основні принципи початкової допомоги і лікування відповідають зазначеним вище (див. попередню тему).
Важливе значення мають своєчасна діагностика ДР, оцінка їх важкості і динаміки, а також госпіталізація (транспортування) дитини за наявності показань у відділення інтенсивної терапії новонароджених.
Повторні лаважі трахеї не повинні проводитись рутинно, хоча введення у трахею 0,5 мл фізрозчину з наступним короткочасним обережним відсмоктуванням може бути потрібним дітям з масивною аспірацією.