160. Неотложная терапия легочного кровотечения и кровохарканья – см. вопрос 150.
161. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика участкового терапевта при некупирующемся приступе – см. вопрос 13.
162. Аритмии сердца: экстрасистолии. Врачебная тактика и неотложная помощь – см. вопрос 32.
163. Острая почечная недостаточность: диагностика и неотложная терапия.
Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.
Этиология ОПН:
а) преренальные факторы: резкое падение сердечного выброса в результате шоков различного генеза, секвестрация жидкости в тканях, дегидратация, системная вазодилатация и др.
б) ренальные факторы: ишемия почки, экзогенная интоксикация, гемолиз, воспалительные заболевания почек, травма единственной почки
в) постренальные факторы: внутри и внепочечная обструкция, задержка мочеиспускания, обусловленная применением холино- и ганглиоблокаторов и др.
Клиника ОПН:
1) начальная стадия – клиника определяется причиной, вызвавшей ОПН (шок, сепсис, отравление и др.), часто наблюдается циркуляторный коллапс, гипергидратация, гиперазотемия
2) олигоанурическая стадия (до 3 недель):
- суточный диурез 500 мл и менее, моча темная, содержит большое количество белка и циллиндров, ее осмолярность равна осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л), относительная плотность 1003-1010
- появляется сонливость, заторможенность, анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, сменяющаяся запором
- одышка (из-за центрального отека легкого при накоплении жидкости в интерстиции центральных бронхов; рентгенологически: центральная тень, похожая на бабочку)
- гидроторакс, асцит, отеки мягких тканей на пояснице и нижних конечностях
- боли в сердце, значительная артериальная гипертения (из-за дисэлектролитных сдвигов)
- уремический гастроэнтероколит с желудочно-кишечными кровотечениями
- анемический синдром
- иногда – боли в поясничной области (из-за спазма почечных артериол и перерастяжения капсулы почки за счет ее интерстициального отека)
- вторичный иммунодефицит со склонностью к острым стоматитам, паротитам, пневмонии и др.
- быстро нарастает гиперазотемия (к 3-6 дню мочевина крови 32-50 ммоль/л, креатинин 0,5-0,9 ммоль/л), дисэлектролитемия (гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия, магниемия), сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза
- в ОАК: анемия, тромбоцитопения
3) диуретическая стадия (9-11 дней): ранняя диуретическая фаза (количество суточной мочи > 500 мл) и фаза полиурии (количество мочи 2-3 л/сут и >):
- начинает постепенно увеличиваться количество суточной мочи до 2-4 л/сут; моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина, характерны протеинурия, практически постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия
- концентрация натрия, калия, магния, фосфора в крови нормализуются
- к концу 1-ой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и востанавливается водно-электролитное равновесие
4) стадия выздоровления (6-12 мес): полностью восстанавливается функция почек; продолжительность периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН
Лечение ОПН:
1. Госпитализация больного в ОИТАР. Устранение этиологического фактора, ведущего к ОПН (противошоковые мероприятия, дезинтоксикационная терапия и др.)
2. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, стулом + не более 400 мл жидкости сверх этого; ежедневный контроль водного баланса путем взвешивания больного и определения концентрации натрия в плазме (гипонатриемия – признак гипергидратации)
3. Безбелковая диета: калорийность не менее 1500-2000 ккал/сут, в основном за счет углеводов; при невозможности приема пищи – парентеральное питание (глюкоза, смеси аминокислот, липофундин)
4. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:
- дофамина (допамина) 200-400 мг/сут в/в капельно со скоростью 5-10 капель/мин в 5% растворе глюкозы общим объемом до 1 л (вместе с инсулином)
- чередования низкомолекулярных (реополиглюкин) и высокомолекулярных (полиглюкин) декстранов по 400 мл в/в капельно медленно
- гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки в/в капельно, антиагрегантов (курантил, трентал, тиклид)
- лазикса/фуросемида 40-80 мг/сут в/в
5. Коррекция гиперкалиемии:
- применение антагонистов калия: повторные инфузии р-ров глюконата или хлорида кальция в/в по 3-5 мл 10% раствора до 50-80 мл/сут или гипертонического р-ра хлорида натрия
- выведение калия из крови: в/в гидрокарбонат натрия 200 мл 5% р-ра в сочетании с гипертоническим р-ром глюкозы и инсулином
- стимуляция вхождения калия в клетку: инфузии допамина (см. выше)
- связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза: 20% р-р глюкозы 500 мл в/в капельно с инсулином
- усиление экскреции калия с мочой: в/в струйно фуросемид в высоких дозах
- увеличение элиминации калия через ЖКТ: прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.
6. Лечение метаболического ацидоза: при умеренном ацидозе гидрокарбонат натрия или цитрат натрия внутрь, при резко выраженном – в/в в виде ощелачивающих растворов
7. Коррекция гиперкальциемии: в/в большие объемы физиологического р-ра, высокие дозы ГКС, фуросемид
8. Для борьбы с инфекционными осложнениями – АБ с учетом чувствительности микрофлоры (в обычных дозах можно использовать эритромицин и левомицетин)
9. При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий – гемодиализ или перитонеальный диализ (показания: гиперкалиемия > 7 ммоль/л; мочевина крови > 25 ммоль/л; появление симптомов уремии; декомпенсированный ацидоз; выраженная гипергидратация). В комплексе с гемодиализом применяют ультрафильтрацию и гемосорбцию.
164. Острый коронарный синдром: современные представления, дифференцированный подход к лечению.
Острый коронарный синдром (ОКС) – определенный симптомокомплекс, обусловленный обструкцией КА различной степени выраженности вследствие формирования в них тромбоцитарно-фибринового тромба на месте разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки, включающий инфаркт миокарда с подъемом интервала ST, инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию без подъема интервала ST.
Данный синдром необходим для более эффективного оказания помощи пациентам с острой коронарной патологией, т.к. и нестабильная стенокардия, и ИМ характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу для жизни больных, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и зкстренного, агрессивного, адекватного лечения.
Диагностика ОКС осуществляется на основе:
1) данных клинической картины (с учетом не только особенностей боли, но и состояния гемодинамики – величины АД, ЧСС и др.)
2) показателей ЭКГ, снятой во время развития клинической картины (отклонение интервала ST более чем на 2 мм в любую сторону в отведениях V1-V3 и более 1 мм во всех остальных отведениях – признак ишемии миокарда; зубец Q патологический, если его ширина > 0,03 сек, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении или величина зубца Q более 4 мм)
3) результатов изучения кардиоспецифических ферментов (наиболее информативны TnT и МВ-фракция КФК; TnT может быть повышен и у здоровых, но его уровень не превышает 0,03 нг/мл)
Лечение больных ОКС.
Единство патогенеза острых ишемических состояний при ИБС послужило основанием, чтобы рекомендовать активную противотромботическую терапию для их профилактики и лечения при постановке диагноза ОКС.
А. Лечение больных ОКС без подъема интервала ST (т.е. может быть депрессия этого интервала, появление отрицательных зубцов Т или полное отсутствие изменений на ЭКГ).
После постановки диагноза ОКС без подъема интервала ST тактика лечения определяется прогнозом последующего течения заболевания:
а) группа высокого риска: пациенты с эпизодами повторных ишемий в виде болевых приступов или динамики интервала ST; пациенты с ранней постинфарктной стенокардией; пациенты с подъемом уровня TnT; пациенты с нестабильной гемодинамикой; больные с повторными пароксизмами желудочковой тахикардии или имевшие фибрилляцию желудочков; пациенты с СД; больные, у которых невозможно оценить точно изменения ЭКГ (при блокадах проводящей системы).
б) группа невысокого риска: пациенты, за время наблюдения которых не было рецидивов болевого приступа и колебаний интервала ST, а были лишь отрицательные зубцы Т, их уплощения или изменения ЭКГ вовсе отсутствовали; больные, у которых отсутствовали проявления подъемов биохимических маркеров некроза миокарда при поступлении и повторных исследованиях, выполненных в интервале 6–12 ч от начала клинических проявлений.
Всем больным назначают:
1. Купирование боли: нитраты быстрого действия: нитроглицерин сублингвально или в виде спрея --> боль не исчезла после трехкратного применения ЛС --> в/в капельно нитроглицерин 10 мкг/мин с увеличением скорости инфузии каждые 3-5 мин на 10 мкг/мин до исчезновения боли или до снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст. (противопоказан при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., синусовой тахикардии, чрезмерной брадикардии, инфаркте правого желудочка) --> нет эффекта --> в/в морфина сульфат 4–8 мг с добавлением по 2 мг каждые 5 мин
2. Противотромботическая терапия: аспирин (75-150 мг внутрь) или клопидогрель / плавикс (нагрузочная доза 300 мг/сут, поддерживающая 75 мг/сут)
3. Низкомолекулярный гепарин вначале в/в болюсно 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час (если пациент получал тромболитики, гепарин или не применяют, или его максимальная доза болюсного введения не должна быть выше 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/ч) или нефракционированные гепарины: дальтепарин /фрагмин 120 Ед/кг 2 раза/сут п/к, надропарин / фраксипарин 86 Ед/кг 2 раза/сут п/к, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сут п/к
4. Бета-блокаторы: метопролол вначале в/в струйно 5 мг (при необходимости повторить до общей дозы 15 мг), затем перорально по 50 мг каждые 6-12 ч до достижения ЧСС 50-60 уд/мин, атенолол (при противопоказании к бета-блокаторам – антагонисты кальция: верапамил или дилтиазем)
Пациентам группы высокого риска показано неотложное проведение коронарографии в РНПЦ «Кардиология» с целью выполнения диагностических и лечебных манипуляций (балонная ангиопластика, АКШ) в ранние сроки от 24-48 ч до 14 сут; если по результатам коронарографии возможна ангиопластика, назначают ингибиторы гликопротеидов IIb–IIIa: абсиксимаб, тирофибан, эпифибатид (их прием продолжается еще в течение 12-24 ч после процедуры).
Пациентам группы низкого риска показано проведение стресс-теста с целью подверждения наличия ИБС и прогнозирования возможности коронарной ишемии в будущем.
Б. Лечение больных ОКС с подъемом сегмента ST или свежей блокадой ЛНПГ (тактика как при ИМ):
1. Экстренные мероприятия, направленные на снятие боли (нитраты, бета-блокаторы, 4–8 мг морфина в/в с добавлением по 2 мг каждые 5 мин)
Роль b -блокаторов: удлиняют диастолическое наполнение желудочков и время диастолической перфузии КА; снижают потребность миокарда в кислороде; улучшают энергетику миокарда путем угнетения высвобождения СЖК из жировой ткани; снижают вероятность аритмий, угнетая активность эктопических пейсмейкеров, замедляя проводимость импульса по АВ-узлу и пучкам Гиса; угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают механический стресс сосудов, предотвращая разрывы атероматозных бляшек.
2. Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при одышке или иных признаках сердечной недостаточности
3. Неотложную реперфузионную терапию – проведение первичной ангиопластики или назначение тромболитической терапии.
Показания к тромболизису: ясная клиническая картина ИМ, показания ЭКГ (элевация ST или полная блокада ЛНПГ) и отсутствие абсолютных противопоказаний; абсолютные противопоказания к тромболизису: расслаивающая аневризма аорты, геморрагический диатез, кровотечение из ЖКТ в течение последнего месяца, повреждение ЦНС или неоплазма головного мозга, большая травма или хирургия в полости черепа в последние 3 мес., геморрагический инсульт или инсульт неизвестного генеза.
Рекомендуемые препараты: тромболитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в р-ре за 30–60 мин в/в капельно; альтеплаза вначале в/в болюсно 15 мг, затем в/в капельно 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин, общая доза не выше 100 мг; ретеплаза двумя в/в болюсами по 10 ед. каждый с интервалом между ними 30 мин) + аспирин (150-325 мг внутрь) + гепарин (вводится обязательно в течении 24-48 ч под контролем АЧТВ при применении альтеплазы и ретеплазы, при использовании стрептокиназы его польза не доказана, вводится на усмотрение лечащего врача; лучше применять низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, фраксипарин, эноксапарин и др.). Для наилучшего эффекта тромболитик должен вводиться на догоспитальном этапе или как можно быстрее в самом госпитале, для ускорения процедуры может использоваться метод «быстрого тромболизиса препаратами стрептокиназы»: 750 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл физиологического раствора в/в в течение 5-7 мин (И.Н.Бокарев, А.В.Павлов, В.В.Янкин и соавт., 1997).
После тромболизиса у больных с ОКС в возрасте до 75 лет показано назначение клопидогреля 75-300 мг/сут.
Эффект тромболизиса оценивается только по положительной динамике показателей интервала ST, но не по показателям клинической картины; при отсутствии эффекта от введения тромболитиков в течение часа рекомендуется проведение неотложной ангиопластики.
В рандомизированных исследованиях показано, что если продолжительность ОКС с повышением интервала ST менее 1 ч, предпочтение следует отдавать тромболитикам, если более 1 ч – более эффективна экстренная коронарная ангиопластика в кратчайшие сроки; проведение балонной ангиопластики рекомендуется в ближайшее время даже после тромболизиса для предупреждения рецидива процесса.
Балонная ангиопластика КА со стентированием в целом более эффективна по сравнению с применением тромболизиса, однако ее проведение лимитируется недостаточным количеством ангиологического оборудования и специалистов соответствующего профиля, а также временным фактором – процедура наиболее эффективна не позднее 90 мин от момента контакта врачей с пациентом до установки баллона в КА и не менее 3 ч от начала развития клинической симптоматики.
165. Ангионевротический отек, синдром Лайелла, крапивница. Неотложные мероприятия.
Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей диаметром от нескольких мм до десятка см красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании.
Ангионевротический отек (отек Квинке) характеризуется поражением глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. В 47% случаев крапивница и ангионевротический отек развиваются сочетанно.
Этиологическая классификация крапивницы:
1. Иммунологическая крапивница (тип I, тип II, тип III)
2. Анафилактоидная крапивница: а) врожденный ангионевротический отек; б) повышенная чувствительность к гистамину.
3. Физическая крапивница: а) дерматография; б) холодовая; в) тепловая; г) вибрационная; д) холинергическая; е) солнечная; ж) от механического сдавления; з) аквагенная.
4. Смешанная форма: а) папулезная крапивница; б) пигментная крапивница; в) мастоцитоз системный; г) проявление инфекционных заболеваний; д) проявление системных болезней соединительной ткани, некоторых опухолей, эндокринных нарушений; е) идиопатическая; ж) психогенная.
Патогенез – известно 2 патогенетических формы крапивницы и отека Квинке:
а) аллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов, приводящими к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отеку, зуду.
б) псевдоаллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при прямом действии на тканевые базофилы ряда факторов (либераторов гистамина).
Диагностика крапивницы и отека Квинке.
1) сбор анамнеза и осмотр больного (часто по одному виду высыпаний можно определить причину заболевания:
при холинергической крапивнице - интенсивно зудящие волдыри 1-2 мм в диаметре, располагающиеся на обширной эритематозной основе, при дермографизме – линейные волдыри, при солнечной или холодовой крапивнице – высыпания на ограниченных участках тела, подвершихся воздействию причинного фактора и др.)
2) кожное тестирование с помощью prick-теста (для выявления аллергии на пищевые продукты, ЛС и др.)
При необходимости выполняется полное иммунологическое обследование больного по общим принципам для всех аллергических заболеваний (см. вопрос 174).
Лечение крапивницы и отека Квинке:
1. Элиминация или избегание причинного агента заболеваний (в том числе использование элиминационных диет, при аллергии на ЛС – назначение ЛС только по жизненным показаниям и др.)
2. Ограничение потенцирующих заболевание факторов (алкоголь, перегревание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и др.)
3. Патогенетическая терапия – антигистаминные препараты (при сильном зуде – 1-ого поколения: дифенгидрамин по 5 мг на ночь, супрастин по 25 мг 3 раза/сут внутрь или 2-ого поколения: цетиризин, лоратадин; при холодовой крапивнице – ципрогептадин) или стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером)
4. При крапивнице и ангионевротическом отеке с явлениями анафилаксии: 0,5 мл 0,1% р-ра мезотона п/к, 1 мл норадреналина п/к, ГКС в/в 75-125 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона
5. Больным, у которых крапивница и ангионевротический отек протекают тяжело и сопровождаются системными реакциями, рекомендуют иметь при себе индивидуальный шприц с 0,1% раствором адреналина для оказания самопомощи.
Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.
Возникает как реакция на прием ЛС (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.
Клиника: начинается с высокой температуры, резкой слабости, боли в горле, затем возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых с резким ухудшением общего состояния больного; после вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; процесс может генерализоваться, что сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы и др. проявлениями.
Лечение: интенсивная терапия системными ГКС в больших дозах (несмотря на интенсивную терапию почти ¼ больных погибают).
166. Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома (КАК) – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции ряда органов и систем, в первую очередь нервной, потере сознания.
Этиологические факторы КАК:
1) несвоевременное распознавание СД и отсутствие необходимой инсулинотерапии
2) недостаточное введение инсулина больному СД
3) смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина
4) временное прекращение инсулинотерапии
5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением ГКС, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением
6) грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров
Патогенез КАК:
1. Выраженный дефицит инсулина --> блокада поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижение уровня глюкозы в клетках --> «энергетический голод» тканей («голод среди изобилия») --> гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) --> стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза --> дальнейший рост гипергликемии до неконтролируемого уровня --> клеточная дегидратация, глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, хлора, магния, кальция, фосфора
2. Энергетический голод клеток + избыток контринсулярных гормонов --> активация липолиза --> расщепление жиров до свободных жирных кислот + дефицит инсулина --> образование избытка кетонных тел (в норме в крови не >100 мкмоль/л, при КАК – до 1000 ммоль/сут) --> метаболический кетоацидоз
3. Энергодефицит + дегидратация + кетоацидоз + электролитный дисбаланс --> нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС --> КАК
Клиника и диагностика КАК:
а) гиперкетонемическая прекома - состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:
- сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом
- жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание
- кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, тонус мышц резко снижен
- лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи (диабетический румянец); губы и язык сухие, потрескавшиеся, в углах рта заеды
- дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе
- пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие
- живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (диабетический псевдоперитонит)
- сухожильные рефлексы снижены
- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития КАК этих изменений не было), кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; в БАК – гипергликемия до 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы до 320 мосм/л, гипонатриемия (< 120 ммоль/л), гипокалиемия (< 4 ммоль/л), повышение уровня мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); анализ КЩС – метаболический ацидоз с колебаниями рН от 7,35 до 7,10.
б) кетоацидотическая кома – развивается, если в течение 1-2 ч больному в прекоматозном состоянии не оказать помощь:
- сознание полностью утрачено
- шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе
- резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена
- зрачки сужены
- тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют
- пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, может совсем не определяться; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа
- живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень
- мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или анурия
- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, выраженные кетонурия, глюкозурия; в БАК – гликемия до 30 ммоль/л, повышение уровня мочевины и креатинина, выраженнаые гипокалиемия, гипонатриемия; анализ КЩС - выраженный метаболический ацидоз (рН крови до 7,1 и ниже)
Лечение КАК:
1. Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)
2. Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час – 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических показателей). При наличии гипернатриемии (15 ммоль/л и >) вместо 0,9% р-ра натрия хлорида переливают 0,45% р-р натрия хлорида, а затем переходят на переливание 0,9% р-ра
4. Ликвидация инсулиновой недостаточности: инсулин короткого действия в виде постоянной в/в инфузии со скоростью 5-10 ЕД/час (из расчета 0,08 – 0,10 ЕД/кг/час); контроль гликемии каждый час, при снижении уровня глюкозы до 11-13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемии оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/час до нормализации рН крови; затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 часа.
5. Восстановление содержания электролитов в организме: дефицит натрия и хлоридов – в/в инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, дефицит калия – в/в инфузии калия хлорида и др.
6. Коррекция КЩС: в/в капельная инфузия гидрокарбоната натрия ТОЛЬКО при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в крови до 5 ммоль/л и ниже (норма 20-24 ммоль/л) с добавлением калия хлорида (для предупреждения возможной гипокалиемии)
7. Восстановление запасов глюкозы в организме: после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л, вместо 0,9% р-ра натрия хлорида начинают в/в инфузию 5% р-ра глюкозы (для восстановления запаса гликогена в организме и предупреждения гипергликемии)