5. При замедлении сердечной деятельности: 0,5 мл 0,1% р-ра атропина п/к
6. При ацидозе: 100-200 мл 4,5% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно
7. По возвращению сознания больной должен лежать до исчезновения физической слабости
8. Для выяснения причины внезапного обморока (коллапса) показана госпитализация
156. Неотложные лечебные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.
Различают острую сердечную недостаточность (состояния, при которых снижается ударный и минутный объемы сердца – ТЭЛА, ИМ, полная АВ блокада и др. состояния) и острую сосудистую недостаточность (состояния, характеризующиеся расстройствами общего кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения ОЦК – тяжелые ЧМТ, кровопотеря, обширные ожоги, острые отравления, тяжело протекающие инфекционные заболевания, гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).
Неотложные мероприятия при острой сердечной недостаточности - см. вопрос 172.
Острая сосудистая недостаточность (ОСоН).
Обязательное проявление ОСоН – артериальная гипотензия: ОСоН характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком.
Три патогенетический варианта коллапса при ОСоН:
а) кардиогенный - из-за резкого снижения насосной функции сердца с падением МОК при внезапной занчительной брадикардии, пароксизмальной тахикардии, при ИМ, миокардите, тампонаде сердца
б) ангиогенный – из-за патологического увеличения емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при органическом поражении стенок вен, ослаблении влияния СНС и преобладании влияния ПНС), реже из-за снижения общего периферического сопротивления артерий (при инфекционно-токсическом шоке).
в) гиповолемический - из-за абсолютного уменьшения объема крови в сосудах при кровопотере, дегидратации, плазмопотери при обширных ожогах и др.
Неотложная помощь при ОСоН:
1. Уложить больного, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха.
2. Рефлекторыне воздействия для возбуждения ЦНС: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного
3. Оценка АД, в случае его колебания или неустойчивости – в/в или п/к 2 мл 10% р-ра кофеин-бензоата натрия
4. Оценка ЧСС, при сохраняющейся выраженной брадикардии – п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина, при неэффективности – в/в медленно 0,5-1 мл 0,05% р-ра орципреналина сульфата или 0,1% р-ра адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы
5. Если через 2-3 мин с момента возникновения обморока больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти) – реанимационыне мероприятия
6. После оказания помощи необходима госпитализация всех больных с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, с кардиогенным и ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в ОИТАР.
157. Диагностика астматического статуса (острой тяжелой астмы), неотложная терапия.
Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.
Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β2-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.
Стадии АС:
а) I - начальная стадия:
- частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками
- резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)
- вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых
- заторможенность и психическая подавленность больного
- дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается
- синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.
б) II – развитая стадия:
- постоянное и мучительное удушье
- выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)
- непродуктивный кашель
- вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз
- психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения
- поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)
- высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией
в) III – гипоксемическая кома:
- потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог
- холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз
- у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен
- «немые легкие» при аускультации
- пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов
- резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа
Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.
Неотложная терапия.
1. Отказ от использования любых адреностимуляторов
2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)
3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента
4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты
5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин
6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)
7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева
8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)
NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!
158. Диабетические гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): дифференциальная диагностика, неотложная терапия.
Дифференциальная диагностика диабетических гипергликемических ком:
| Признаки | Кетонемическая кома | Гиперосмолярная кома | Гиперлактацидемическая кома |
| Темп развития | медленный | медленный | быстрый |
| Причины развития | отсутствие инсулинотерапии, недиагностированный СД, нарушение питания, стресс | те же, а также гастроэнтерит, рвота, диарея, дегидратация, лечение диуретиками | инфекционно-воспалительные процессы, почечная недостаточность, гипоксические состояния |
| Поведение в прекоме | пассивное | пассивное, редко возбуждение | пассивное, иногда возбуждение |
| Дыхание | шумное глубокое (Куссмауля) | обычное или поверхностное, частое | шумное глубокое (Куссмауля) |
| Запах ацетона при дыхании | определяется | отсутствует | отсутствует |
| Состояние кожи | сухая, холодная, тургор снижен | сухая, тургор снижен | сухая, бледная, иногда цианоз |
| Тонус глазных яблок | понижен | резко понижен | нормальный или слегка снижен |
| Зрачки | сужены | нормальные | нормальные |
| Тонус мышц | снижен | снижен, иногда повышен | обычный |
| Судороги | не характерны | бывают у трети больных | не характерны |
| Сухожильные рефлексы | снижены, нередко патологические | часто патологические | снижены, бывают патологическими |
| Температура тела | понижена | нормальная, часто повышена | нормальная |
| АД | снижено | значительно снижено | снижено |
| Пульс | частый, малый, иногда аритмичный | частый, малый | частый |
| Живот | возможно напряжение, псевдоперитонит | обычный | могут быть боли, не напряжен |
| ОАК | лейкоцитоз, увеличение СОЭ | сгущение крови (увеличение гематокрита), увеличение СОЭ | лейкоцитоз, увеличение СОЭ |
| ОАМ | протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия ацетон +++ | протеинурия, цилиндрурия ацетон - | обычный ацетон + |
| Гликемия | гипергликемия | резко выраженная гипергликемия | небольшая гипергликемия |
| рН крови и бикарбанат | снижены | нормальные | значительно снижены |
| Электролиты | Na+ нормальный или снижен, К+ снижен | Na+ повышен, К+ снижен | Na+, K+ нормальные |
Неотложная терапия: см. вопросы 166, 167.
159. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, дифференцированная терапия.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.
Основные причины ОДН:
1. угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз
2. нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит, воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз
3. поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема, мезотелиома, спонтанный пневмоторакс
4. поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус
5. поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит
Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию:
- удушье и компенсаторно возникающая одышка
- участие вспомогательных мышц в акте дыхания
- цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом
- вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии)
NB! Внезапное снижение ЧД < 12/мин при сохранении прочих симптомов ОДН является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.
Неотложная помощь при ОДН:
1. Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях - ИВЛ
2. По возможности – устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.)
3. Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др.
4. При крайней степени асфиксии – реанимационные мероприятия
Дифференцированная терапия ОДН определяется ее причиной (см. в соответствующих вопросах).