4. Постоянная П. и преходящая (транзиторная) П.
5. По происхождению:
а) физиологическая (функциональная) – не сопровождается структурным изменением нефрона, носит преходящий характер; ее следует предполагать при обнаружении у больного незначительной (до 1 г/сут) изолированной протеинурии
1) ортостатическая П. – появляется при длительном стоянии или ходьбе, при астеническом телосложении с выраженным поясничным лордозом; быстро исчезает в горизонтальном положении; ортостатическая проба - после ночного сна больной мочится, не вставая с постели, эта порция не учитывается, т.к. в пузыре может быть остаточная с вечера моча; затем больной остается в постели 1-2 часа, после чего берется моча на исследование; затем больной в течение 2 часов находится в вертикальном положении, ходит по коридору в обычном темпе, после чего вновь берется моча на исследование; проба положительная, если в первой порции мочи белка нет, а во второй он определяется в незначительном количестве.
2) "маршевая" П. (П. напряжения) - появление белка в моче после значительных физических нагрузок у спортсменов, солдат, курсантов.
3) лихорадочная П. – появляется при лихорадочном состоянии, после нормализации температуры исчезает; обусловлена временным увеличением проницаемости клубочковых капилляров вследствие вторичного токсико-инфекционного поражения при нормальной функции других отделов нефрона.
4) идиопатическая П.
5) анафилактическая (сывороточная) П. – транзиторная П. при анафилаксии
б) патологическая
1) преренальная (П. переполнения) – развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков при миеломной болезни (парапротеинемическом гемобластозе), макроглобулинемии Вальденстрема; образующиеся в большом количестве парапротеины (белок Бенс-Джонса) легко проходят через почечный фильтр и выделяются с мочой, при этом развивается миеломная нефропатия с протеинурией и постепенно развивающейся ХПН; протеинурия обычно изолированная, без признаков нефротического синдрома; в моче определяется белок Бенс-Джонса, М-градиент при электрофорезе или иммуноэлектрофорезе белков мочи; рентгенологическое исследование выявляет характерные для миеломной болезни очаги деструкции костной ткани; в стернальном пунктате – миеломно-клеточная инфильтрация; при электрофорезе белков крови – парапротеины
2) ренальная:
1. гломерулярная (клубочковая) П. – наблюдается при большинстве заболеваний почек (остром и хроническом ГН, амилоидозе, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани, АГ, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке); основной механизм П. - повышение фильтрации белка вследствие повреждения базальной мембраны клубочков.
Гломерулярный генез П. следует предполагать: 1) при выраженной или умеренной протеинурии (> 1 г/сут); 2) при сочетании П. с цилиндрурией, гематурией.
- амилоидоз – чаще у больных с нагноительными заболеваниями, РА, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, может иметь наследственное происхождение (указание больного на наличие в его семье лиц, страдающих приступами болей в животе с лихорадкой при периодической болезни); диагноз верифицируется при биопсии почек
- острый и быстропрогрессирующий ГН, смешанная форма ХГН – характерно сочетание протеинурии с гематурией; диагноз верифицируется при биопсии почек
- застойная почка – имеются признаки ХСН, особенно симптомы застоя в большом круге, сочетание протеинурии с гематурией
2. канальцевая П. – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки, профильтрованные в клубочках, поэтому количество белка в моче обычно невелико; П. носит селективный характер, представлена альбумином и микроглобулином; наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, синдроме Фанкони и др. тубуло-интерстициальных поражениях.
3) постренальная (П. при заболеваниях мочевыводящих путей) – наблюдается при мочекаменной болезни, цистите, простатите, уретрите, обусловлена распадом эпителиальных клеток, лейкоцитов; характерна незначительная протеинурия в сочетании с дизурическими растройствами, лейкоцитурией, реже – эритроцитурией.
142. Диф. диагностика инфаркта миокарда, острого холецистита и панкреатита.
Дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниям органов брюшной полости представляет трудности при атипичном абдоминальном варианте ИМ. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости может сочетаться с рефлекторной стенокардией.
Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:
- связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, часто в сочетании с алкоголем
- интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота опоясывающего характера, продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся тошнотой, длительной многократной рвотой, не приносящей облегчения
- значительное повышение температуры тела, часто с ознобами
- выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы
- отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (могут выявляться лишь диффузные изменения ЭКГ в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т)
- высокий уровень в крови α-амилазы и диастазы в моче
Для острого холецистита или обострения хронического холецистита, в отличие от ИМ, характерны:
- связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи
- в анамнезе указания на приступы печеночной колики в прошлом или на наличие камней в желчном пузыре
- интенсивная боль в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в правую лопатку и правое плечо; положительные симптомы Кера (болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря), Мерфи (резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе), Грекова-Ортнера (боль при поколачивании по реберной дуге справа), Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы)
- выраженная локальная болезненность живота при его пальпации в проекции желчного пузыря
- отсутствие характерных для ИМ изменений на ЭКГ
- признаки воспаления желчного пузыря (особенно отек и утолщение его стенки) на УЗИ органов брюшной полости
143. Диф. диагностика при гепатомегалии.
Гепатомегалия – увеличение печени, часто сочетающееся со спленомегалией.
При некоторых заболеваниях гепатомегалия – ведущий синдром:
1) очаговые и диффузные заболевания печени и ее сосудов: гепатиты различного генеза, цирроз, стеатоз печени, доброкачественные или злокачественные опухоли, эхинококкоз, альвеококкоз, непаразитарные кисты печени, туберкулезный гранулематоз, туберкулома печени
Значительная гепатомегалия характерна для острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита, цирроза, доброкачественных и злокачественных опухолей печени, эхинококкоза; умеренная или незначительная гепатомегалия – для неспецифического реактивного и хронического персистирующего гепатита.
2) болезни обмена веществ и накопления: гликогенозы (в основе – нарушение биосинтеза гликогена), гемохроматоз (пигментный цирроз печени, в основе – дефект белка, регулирующего захватывание железа клетками).
3) заболевания сердечно-сосудистой системы с ХСН по правожелудочковому или бивентрикулярному типу (хроническое легочное сердце, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток и др.)
Подходы к диагностике причины гепатомегалии:
1) анамнез (эпиданамнез, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, пребывание в эпидемических очагах по ряду инфекционных и паразитарных заболеваний и др.)
2) физикальное исследование (значительная гепатомегалия обнаруживается уже при визуальном осмотре в виде смещающегося при дыхании опухолевидного образования в эпигастральной области или правом подреберье; пальпируемый край печени может быть плотным - при паразитарных поражениях, циррозе, раке, гемохроматозе, бугристым - при циррозе, раке, поликистозе, сифилитическом поражении и др., мягким – при ХСН с застойными явлениями в печени и др.)
3) использование комплекса лабораторных (особенно БАК и функциональные пробы) и инструментальных (УЗИ, КТ и др.) методов исследования.
Существует ряд состояний, которые можно принять за гепатомегалию:
1) опущение печени (при эмфиземе легких, общем спланхноптозе): в отличие от нее при гепатомегалии увеличено расстояние между верхней и нижней границами абсолютной печеночной тупости по окологрудинной, среднеключичной и передне-подмышечной линиям, нет признаков эмфиземы легких (перкуторных, рентгенологических) или спланхноптоза (дряблости, выпячивания брюшной стенки, признаков опущения желудка и др.)
2) злокачественные опухоли желудка и поперечной ободочной кишки – в их пользу говорят малая смещаемость образований при дыхании, данные рентгенологического и эндоскопического исследований
NB! Быстрое уменьшение печени при вирусном гепатите и ряде других заболеваний может быть связано с массивным некрозом печени и имеет плохое прогностическое значение.
144. Диф. диагноз при желудочно-кишечном кровотечении.
Причины острых кровотечений верхних отделов ЖКТ можно разделить на 4 группы:
1) кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:
- язвенная болезнь (чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем желудочные)
- симптоматические язвы желудка (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.)
- распадающаяся доброкачественная или злокачественная опухоль ЖКТ
- эрозивные и эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты
- синдром Меллори-Вейса (продольные надрывы слизистой дистального отрезка пищевода и кардиального отдела желудка, возникающие при сильной рвоте)
- варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (цирроз печени и др. причины портальной гипертензии)
- поражение стенки желчного пузыря и желчных протоков (опухоль и др.)
2) кровотечения, обусловленные первичным поражением стенки артериальный или венозных кровеносных сосудов (системным или имеющим отношения именно к органам пищеварения):
- болезнь Рендю-Ослера (врожденные дефекты сосудистой системы)
- узелковый периартериит
- поражение мелких сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных васкулитах, цинге
3) кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:
- передозировка антикоагулянтов
- тромбоцитопении различного генеза (болезнь Верльгофа, гиперспленизм, лейкозы, апластическая анемия)
- врожденная недостаточность плазменных факторов свертывания (гемофилии различного типа)
4) кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов ЖКТ
Кровотечения также могут быть а) внутрипросветные – в просвет полых органов ЖКТ с выделением крови наружу с рвотными массами или испражнениями, б) внутриорганные – в ткань печени, поджелудочной железы, в) полостные – в полость брюшины, перикарда, плевры, при которых выделения крови наружу не происходит.
Причины кровотечений из нижнего отдела ЖКТ:
- ангиодисплазии тонкой и толстой кишки
- дивертикулез кишечника (в том числе Меккелев дивертикул)
- опухоли и полипы тонкой и толстой кишки
- хронические воспалительные заболевания кишечника
- инфекционные колиты
- туберкулез кишечника
- геморрой и анальные трещины
- инородные тела и травмы кишечника
- аортокишечные свищи
- гельминтозы
Подходы к дифференциальной диагностике кровотечений ЖКТ:
а) признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ - кровавая рвота (hematemesis - может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или "кофейной гущей"; красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода; при этом следует дифференцировать кровотечение из ЖКТ от легочного – см. вопрос 128) и дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов
Но! Кровотечения из нижних отделов ЖКТ также могут сопровождатся меленой при: 1) достаточном количестве измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильном кровотечении; 3) замедленной перистальтике кишки, чтобы хватило времени для образования гематина
Подтверждающие критерии кровотечений из верхних отделов ЖКТ: аспирация крови через назогастральный зонд; наличие гиперреактивных кшиечных шумов; повышение содержания азотистых соединений в крови (креатинина, мочевины).
Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ:
- анамнез (указание на явзенную болезнь в прошлом, эпизоды ЖКК в прошлом, прием НПВС, антикоагулянтом, сопутствующие заболевания – цирроз печени, коагулопатии, злоупотребление алкоголем и др.)
- осмотр кожных покровов и видимых слизистых (стигматы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления), пальпация брюшной полости (болезненность при пептической язве, спленомегалия при циррозе печени, опухоль желудка и др.)
- ФГДС - позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостаз
б) признак кровотечения из нижних отделов ЖКТ - кровавый стул (hematochezia)
Но! При массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ кровь не успевает превратиться в мелену и выделяется в малоизмененном виде
Диагностика причин кровотечения из нижних отделов ЖКТ:
- анамнез (характер крови в каловых массах: если кровь перемешана с каловыми массами, источник расположен высоко, если выделяется в относительно малоизменненном виде в конце дефекации – низкорасположенные кровоточащие опухоли, геморроидальные узлы и т.д.)
- пальпация брюшной полости и пальцевое ректальное исследование (позволяет выявить до 30% всех опухолей толстой кишки)
- аноскопия и ректосигмоскопия, фиброколоноскопия (позволяет выявить до 60% всех опухолей толстой кишки) + обязательно ФГДС для исключения кровотечения из верхних отделов ЖКТ
- мезентериальная артериография - позволяет выявить экстравазацию контраста и определить сторону и ориентировочную локализацию источника кровотечения
- ирригоскопия, ирригография – показаны для установления источника кровотечения (опухоль, дивертикул, инвагинация и др.)
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ПОМОЩЬ ПРИ НИХ.
145. Диагностическая и лечебная тактика при печеночной коме.
Печеночная кома – наиболее тяжелая степень печеночно-клеточной недостаточности, характеризующаяся следующими клиническими проявлениями:
- сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют
- дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота (признак тяжелого угнетения дыхательного центра)
- ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус, периодические судороги, сменающиеся при углублении комы выраженной гипотонией мышц
- сухожильные рефлексы исчезают, выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс
- резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени
- сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией
- анурия
- явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)
- на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии
Принципы лечения печеночной комы:
1. Инфузионная терапия – в/в капельное введение под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных глюкозо-калий-инсулиновой смеси (250 мл 5% глюкозы + 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия), р-ров низкомолекулярных декстранов, свежезамороженной плазмы (до 1 л/сут), криопреципитата и др.
2. Длительные ингаляции смеси 30-50% кислорода с воздухом, при необходимости - ИВЛ
3. Коррекция КЩС – при метаболическом ацидозе: 4% р-р натрия гидрокарбоната 400-600 мл/сут в/в капельно, при метаболическом алкалозе: хлорид калия до 10 г/сут в 5% глюкозе
4. Связывание циркулирующего в крови аммиака: в условиях ацидоза - препараты глутаминовой кислоты 100-150 мл 10% р-ра в/в капельно каждые 8 часов, орницетил / гепа-Мерц 5-25 г/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно, в условиях алкалоза – р-ры малата (яблочной кислоты) 7-15 мг/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно.
Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть 1,5-2 л и равняться суточному диурезу + непочечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела).
5. Витамины: аскорбиновая кислота по 5-10 мл 5% р-ра в/в, никотиновая кислота по 2-3 мл 1% р-ра в/в или в/м, пиридоксин по 2-4 мл 5% р-ра в/м, токоферол по 1-2 мл 5% масляного р-ра в/м, кокарбоксилаза по 100-200 мг/сут в/м, витамин В12 300-600 мкг в/м
6. Гепатопротекторы: липоевая кислота 4-10 мл 2% р-р в/в, эссенциале 10 мл в 5% р-ре глюкозы
7. Стабилизаторы энергетического обмена в гепатоцитах: холинхлорид 10 мл 10% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы 2 раза/сут
8. ГКС: преднизолон 250-500 мг в/в капельно (предупреждает отек мозга на фоне массивных инфузий, оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие)
9. Профилактика инфекционных осложнений: АБ, тормозящие бактериальную флору кишечника (канамицин 2-3 г/сут, ампициллин 3-6 г/сут, тетрациклины 2 г/сут), лактулоза по 50-100 мл внутрь до 5 раз в сутки (для создания кислой среды в толстой кишке, связывания токсических продуктов) + высокие сифонные клизмы
10. Плазмаферез, обменные замещения крови в условиях гипотермии, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемофильтрация и др. методы экстракорпоральной детоксикации
11. Лечение ДВС-синдрома, сердечной сосудистых нарушений, острой дыхательной недостаточности и др.
12. Трансплантация печени
146. Неотложная помощь при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях и лечение в стационаре.
Общие мероприятия до прибытия врача скорой помощи (достационарный этап):
1. Уложить больного с приподнятым головным концом
2. Уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то принять их в обычной дозе. Если больной не получает регулярную гипотензивную терапию, он может самостоятельно принять: 2 таб каптоприла по 50 мг сублингвально рассосать + карведилол 1 таб 25 мг внутрь если нет СН или ¼ таб 6,25 мг если есть СН + фуросемид 1 таб 40 мг внутрь при высоком пульсовом АД (разница между САД и ДАД)
3. Измерить пульс, АД и записать эти цифры
4. Найти ЭКГ больного, снятые ранние, и показать их прибывшему врачу для сравнения
5. Не оставлять больного без присмотра.
Перед оказанием неотложной помощи обязательно снимается ЭКГ, оценивается неврологический статус, а при возможности осматривается глазное дно.
К лечению ГК применяется дифференцированный подход:
а) нейровегетативный криз (криз 1-го типа) – развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией:
Ø диазепам 1-2 мл 0,5% р-ра в/в или 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в струйно (особенно показаны если криз возник на фоне психоэмоционального перенапряжения или стресса) И/ИЛИ
Ø пропранолол 20-60 мг сублингвально (показан при выраженной тахикардии) И/ИЛИ
Ø 0,5-1,0 мл 0,01% р-ра клофелина на 10-20 мл физр-ра в/в струйно медленно в течение 5 мин (препарат выбора при синдроме отмены клонидина!) И/ИЛИ
Ø бендазол 3-5 мл 1% р-ра в/в
Диуретики при кризе 1-ого типа не рекомендуются, т.к. больной часто находится в состоянии гиповолемии, обусловленной обильным диурезом из-за повышения САД.
Нифедипин при кризе 1-ого типа в настоящее время не рекомендуется, т.к. он: 1) усугубляет имеющуюся тахикардию; 2) потенцирует ощущение жара, прилива из-за периферической вазодилатации; 3) противопоказан при ИМ
б) отечный (водно-солевой) криз (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью, одутловатостью лица, отечностью, увеличением диастолического и снижением пульсового давления, брадикардией
Ø нифедипин 10-20 мг сублингвально И/ИЛИ
Ø 40-80 мг фуросемида перорально или 1% р-р 4-8 мл в/в струйно И/ИЛИ
Ø магния сульфат 5-20 мл 20% р-ра в/в струйно +
Ø 20 мл 4% калия хлорида на 150 мл 5% глюкозы в/в капельно (профилактика гипокалиемии) И
Ø пиндолол 5-10 мг перорально + каптоприл по 25 мг сублингвально каждые 30 мин в течение 2-х часов (профилактика рикошетного отечного криза, возникающего через 10-12 часов вследствии активации САС и РААС)
в) судорожная форма криза – начинается с сильной пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро теряется сознание и появляются тонико-клонические судороги
Ø нитропруссид натрия 50 мг на 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно с начальной скоростью 10 мл/мин И
Ø лазикс 80 мг в/в струйно + эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в струйно (для уменьшения отека головного мозга) И
Ø 25% магния сульфат 10 мл в 300 мл 5% р-ра гл в/в капельно ИЛИ седуксен 0,5% 2 мл в/в струйно (для купирования судорог)
г) гипертонический криз при феохромоцитоме: головной конец кровати приподнять под углом 45°, затем в/в струйно ввести 5 мг фентоламина; повторять введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД
Особенности лечения осложненного ГК – необходимо быстрое снижение АД на 15-20% от исходного путем применения парентеральных препаратов; препарат выбора:
а) при ОКС, ИМ: обязательно нитроглицерин, пропранолол, эналаприлат (амп. 5 мл, в 1 мл – 1,25 мг), аспирин + морфин при болях
б) при острой сердечной недостаточности: эналаприлат, фуросемид + по показаниям нитроглицерин
в) при остром расслоении аорты: быстрое снижение АД на 25% от исходного за 5-10 мин, затем до 100-120/80 мм рт.ст. пропранололом, при противопоказаниях – верапамилом + дополнительно морфин, нитроглицерин
г) ОНМК, гипертензивная энцефалопатия: эналаприлат, при судорогах – диазепам
д) преэклампсия, эклампсия: магния сульфат
147. Диагностика и неотложные мероприятия при цитостатическом агранулоцитозе.
Цитостатический агранулоцитоз – агранулоцитоз (гранулоциты < 0,75*109/л, лейкоциты < 1*109/л), развивающийся в результате воздействия на организм цитостатических факторов с последующей гибелью делящихся клеток костного мозга. Помимо поражения костного мозга, также характерно поражение эпителия ЖКТ и кожи.
Этиология: прием цитостатиков при лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов при системных заболеваниях соединительной ткани; воздействие ионизирующей радиации (острая лучевая болезнь).
Клиника агранулоцитоза:
- вначале появляется отек слизистой полости рта, сменяющийся в дальнейшем гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения), на высоте гранулоцитопении присоединяются инфекционные осложнения (некротическая ангина, язвенно-некротический стоматит, деструктивные пневмонии, сепсис, абсцессы в местах инъекций); вслед за оральным поражением или одновременно с ним в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (но! в отличие от иммунного агранулоцитоза гранулоциты совсем не исчезают)
- при глубокой тромбоцитопении возникают кровотечения из носа, ЖКТ, кожные геморрагии
- при прогрессировании процесса и выраженных кровопотерях появляется анемия
- поражение ЖКТ в виде некротической энтеропатии
- септицемия (высокая температура + бактериемия при отсутствии очага инфекции)
Неотложные мероприятия: как при острой лучевой болезни (см. вопрос 93: изоляция больных в асептические условия, массивная антибактериальная терапия + противогрибковые препараты + деконтаминация кишечника, заместительная терапия путем переливаний тромбоцитарной, эритроцитарной, лейкоцитарной массы и др.)
148. Неотложная терапия легочного кровотечения.
Кровохарканье – появление примеси крови в мокроте от единичных вкраплений прожилок до равномерного ее окрашивания в результате нарушения проницаемости капилляров и мелких сосудов легких с общим объемом кровопотери не выше 50 мл/сут.
Легочное кровотечение (ЛК) – выделение из легких значительного количества чистой крови в результате изъявления или механического разрыва стенки крупного сосуда с общим объемом кровопотери 100 мл/сут и более.
Классификация ЛК в зависимости от объема кровопотери: малое - до 100 мл, среднее - до 500 мл, большое - > 500 мл.
Неотложная терапия легочных кровотечений:
а) доврачебная неотложная помощь при ЛК:
1. Строгий постельный режим, создание возвышенного положения головы и туловища
2. Наложение венозных жгутов на верхние и нижние конечности