2. Саркоидоз внутригрудных л.у. и легких

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 19

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

3. Саркоидоз легких

4. Саркокидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов

5. Генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания

Международная классификация саркоидоза:

стадия I – медиастинальная (лимфожелезистая) форма – двустороннее увеличение бронхопульмональных л.у., реже – л.у. других групп (трахеобронхиальных, паратрахеальных) до 3-5 см в диаметре с четкими полициклическими контурами; периаденит, изменения в легочной ткани, сдавление органов средостения отсутствуют

стадия II – медиастинально-легочная форма – сочетанное поражение внутригрудных л.у. и легочной ткани диффузно-интерстициального или очагового характера

стадия III – легочная форма – выраженные изменения в легочной ткани в виде густой диссеминации в средних отделах на фоне пневмосклероза и эмфиземы; при прогрессировании процесса эти изменения выявляются на всем протяжении легочной ткани

стадия IV – легочной фиброз с признаками «сотового легкого»

Клиническая картина саркоидоза:

- заболевают преимущественно женщины в возрасте 20-40 лет

- начало заболевания может быть бессимптомное (саркоидоз выявляется случайно при флюорографии), постепенное (жалобы на общую слабость, потливость ночью, сухой кашель, боли в межлопаточной области, прогрессирующая одышка), острое (кратковременное повышение температуры тела в течение 4-6 дней, мигрирующие боли в крупных суставах, одышка, боль в грудной клетке, сухой кашель, увеличенные, безболезненные, не спаянные с кожей периферические л.у., лимфаденопатия средостения, узловатая эритема в области бедер, голеней, разгибательной поверхности предплечья).

Острое начало может протекать в виде синдромов: 1) Лефгрена – лимфаденопатия средостения, повышение температуры тела, узловатая эритема, артралгия, увеличение СОЭ и 2) Хеерфордта-Вальденстрема – лимфаденопатия средостения, повышение температуры тела, паротит, передний увеит, парез лицевого нерва.

- наиболее характерно первично-хроническое течение заболевания (вначале поражаются легкие, затем другие органы; у ½ больных спонтанное выздоровление), реже – вторично-хроническое течение (развивается вследствие трансформации острого течения; прогноз неблагоприятный).

- поражение внутригрудных л.у. (увеличиваются чаще прикорневые бронхопульмональные, трахеобронхиальные, паратрахеальные л.у. > 1,5 см - лимфаденопатия средостения); увеличение периферических л.у. (чаще шейных и надключичных) – безболезненны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, плотноэластические, никогда не изъязвляются, не нагнаиваются, не распадаются и не образуют свищей

- поражение бронхопульмональной системы:

а) поражение легких - сухой или малопродуктивный с небольшим выделением слизистой мокроты кашель, боли в грудной клетке, прогрессирующая одышка; при развитии фиброза и эмфиземы легких значительно ослабевает везикулярное дыхание

б) поражение бронхов – малопродуктивный кашель, рассеянные сухие, реже мелкопузырчатые хрипы; при бронхоскопии – эктазии сосудов (патогномично для саркоидоза)

в) поражение плевры в виде сухого или экссудативного с большим количеством лимфоцитов в экссудате плеврита

- поражение органов пищеварения: увеличение и болезненность околоушной железы; поражение печени (ощущение тяжести в правом подреберье, сухость и горечь во рту, печень увеличена, плотная, поверхность гладкая)

- поражение селезенки вплоть до гиперспленизма с лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией

- поражения сердца - саркоидозная инфильтрация, гранулематоз и фиброз миокарда: одышка, боли в области сердца при физической нагрузке, сердцебиения, перебои, аритмии, расширение границы сердца влево, глухость тонов, систолический шум в области верхушки, признаки сердечной недостаточности

- поражение костно-суставной системы: неинтенсивные боли в костях (из-за остеопороза), обратимые асептические артриты крупных суставов, проявляющиеся преимущественно болями

- поражение нервной системы – периферическая нейропатия: снижение чувствительности в области голеней и стоп, снижение мышечной силы; саркоидозный менингит; поражение спинного мозга с развитием периферических параличей

- поражение кожи – узловатая эритема (болезненные красноватые узлы в подкожной клетчатке бедер, голеней, разгибательной поверхности предплечий с изменениями цвета кожи над ними от красного до желтовато-зеленого), гранулематозный саркоидоз кожи (мелко- или крупноочаговые эритематозные бляшки на коже тыльных поверхностей кистей, стоп, лица, в области старых рубцов), саркоид Дарье-Руссо (плотные безболезненные узлы 1-3 см в диаметре шарообразной формы в подкожной клетчатке, не сопровождающиеся изменениями кожи)

- поражения глаз в виде переднего и заднего увеитов, конъюнктивита, помутнения роговицы, катаракты, глаукомы и др.

Диагностика саркоидоза органов дыхания:

1. Лучевая диагностика (обзорная рентгенография и томография средостения в прямой и боковой проекциях):

а) внутригрудная аденопатия – двустороннее расширение средостения и корней легких за счет увеличения л.у., удлинение тени корней; на томограмме внутригрудные л.у. в виде крупных конгломератов с четкими контурами, округлой или овальной формы

б) диссеминация – наличие в легочной ткани рассеянных теней гранулем от милиарных до 0,7-1,0 см, более тесно расположенных у междолевой плевры, аксиллярных зонах

в) инфильтрация (пневмоническое поражение) – инфильтративные изменения за счет альвеолита, которые могут перекрывать тени легочного поля и гранулем

г) интерстициальные изменения – мелкосетчатая ситовидная деформация легочного рисунка с дальнейшим развитием в диффузный фиброз и эмфизему

2. Радиоизотопное сканирование легких с цитратом Ga-67 – накапливается в пораженных л.у., легких, др. пораженных органах

3. Фибробронхоскопия с биопсией – позволяет обнаружить специфические гранулемы без казеоза

4. Медиастиноскопия, торакоскопия или открытая биопсия легких – проводятся в случае, когда другими методами диагноз поставить не удалось

5. Лабораторные исследования и пробы:

а) ОАК: иногда эозинофилия, абсолютная лимфопения

б) БАК: определяется поражением внутренних органов; повышено содержание АПФ (уровень коррелирует с активностью процесса), лизоцима

в) иммунограмма: колебания активности натуральных киллеров, снижение фагоцитарной функции лейкоцитов, увеличение абсолютного количества В-лимфоцитов с гиперпродукцией ряда иммуноглобулинов, ЦИК.

г) проба Квейма: 0,15-0,2 мл стандартного саркоидозного АГ вводят в/к в область предплечья, через 3-4 недели место введения АГ иссекается (обязательно с подкожной клетчаткой) и исследуется гистологически; реакция положительна при развитии типичной саркоидозной гранулемы

д) проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л: отрицательная

Дифференциальный диагноз: медиастинальная форма – с ТБ внутригрудных л.у., медиастинальной формой лимфогранулематоза, различными видами лимфом, лимфомой Кастлемана (ангиофолликулярной гиперплазией л.у.), иерсиниозом, фелинозом; легочно-медиастинальная форма – с диссеминированным ТБ острого и подострого течения, бронхоальвеолярных раком, легочно-медиастинальной формой лимфогранулематоза, гемосидерозом, гистиоцитозом Х, кониозом, экзогенным аллергическим альвеолитом, лимфогенным карциноматозом, лимфоматоидным гранулематозом; легочная форма – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, поражением легких при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, микозами и др.

Лечение саркоидоза:

1. ГКС – показаны при: а) наличии внелегочных проявлений; б) ухудшении зрения; в) поражении миокарда; г) поражении ЦНС; д) прогрессирующем течении заболевания; е) рецидивах болезни с выраженными клиническими проявлениями и нарушениями функции внешнего дыхания; ж) гиперкальциемии, гиперкальциурии: начальная доза преднизолона 15-20 мг/сут, со 2-ого месяца терапии – снижение дозы до поддерживающей 5-10 мг/сут в течение 6-36 мес; возможна интермиттирующая терапия – 25-30 мг/сут преднизолона внутрь через день с постепенным снижением дозы на ¼ таблетки каждые 7 дней до 7,5 мг/сут к 6 мес. терапии; при поражении слизистой бронхов, бронхообструкции – ингаляционные ГКС (флутикозон, будесонид).

2. При неэффективности ГКС – цитостатики: метотрексат 10-25 мг/неделю, азатиоприн 100-150 мг/сут, циклофосфамид 50-150 мг/сут

3. При поражении кожных покровов, слизистой носа - «малые иммунодепрессанты»: делагил 750 мг/сут, плаквенил 200-400 мг/сут 5-6 мес

4. При неэффективности ГКС и наличии интерстициального фиброза – антифибротическая терапия: интерферон гамма 1b 100 мг п/к ежедневно 6 мес.

5. Антицитокиновая терапия пентоксифиллином 25 мг/кг в течение 6 мес. (ингибирует выработку альвеолярными макрофагами ФНОa), антиоксидантными комплексами в течение 2 мес.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

108. Мочеполовой хламидиоз: клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Мочеполовой хламидиоз (МХ) – самое распространенное заболевание, передающееся половым путем (ЗППП).

Эпидемиология: первичная заболеваемость – около 90 млн ежегодно; мужчины болеют в 3 раза чаще; главная причина бесплодных браков.

Этиология: Сhl. trachomatis – облигатный внутриклеточный паразит, Гр- коккк рода Chlamydia; 15 cеротипов, серотипы А-С вызывают трахому, D-К - поражения глаз, синовиальных оболочек, мочеполового тракта мужчин и женщин, болезнь Рейтера, L1-L3 - четвёртую венерическую болезнь – венерическую лимфогранулёму; 2 основные формы:

а) элементарные тельца – высокоинфекционная форма внеклеточного существования микроорганизма, отвечающая за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в нее; имеют ригидную клеточную стенку, устойчивы к факторам окружающей среды, выживают после лизиса клетки-хозяина и перехода от клетки к клетке

б) ретикулярные тельца - неинфекционная метаболически активная форма внутриклеточного существования микроорганизма, синтезирующие ДНК, РНК, белки.

Путь заражения: в большинстве случаев – половоей, редко – контактно-бытовой через предметы, руки, загрязненные выделениями из глаз или половых органов больного (характерен в основном для детей); возможно анте- и интранатальное заражение плода.

Патогенез: элементарное тельце после прикрепления к эпителиальной клетке уретры проникает в ее везикулы, где превращается в большое ретикулярное тельце, которое делится пополам внутри расширяющейся эндосомы (имеет вид микроколонии – «хламидийное включение»); после деления ретикулярные тельца реорганизуются, превращаясь в новое поколение элементарных частиц (200-400 штук), клетка при этом лизируется, а новые клетки инфицируются (цикл длится 48-72 ч)

Клинические проявления мочеполового хламидиоза.

Инкубационный период 5-30 дней, в среднем 3 недели. В зависимости от течения выделяют:

а) острый МХ – гиперемия слизистой уретры или шейки матки, иногда учащение позывов к мочеиспусканию, слизисто-гнойные выделения из уретры или влагалища

б) подострый и хронический МХ – зуд в области уретры, умеренные слизистые или слизисто-гнойные выделения, чаще в виде утренней капли, незначительные рези при мочеиспускании

в) скрытый МХ – клинически не проявляется, выявляется случайно на профосмотрах.

Осложнения МХ:

а) поражение вышележащих отделов мочеполовой системы – у мужчин: предстательной, параутрельральных и куперовых желез, семенных пузырьков, придатков яичек, яичек, у женщин: уретры, матки, маточных труб, яичников, брюшины, мочевого пузыря и др.

б) болезнь Рейтера - одновременное поражение мочеиспускательного канала, глаз и суставов (уретро-окуло-синовиальный синдром); вначале проявляется подострым уретритом, рано осложняющегося хламидийным простатитом, затем присоединяются аутоиммунные нарушения:

- острый или подострый артрит – в первую очередь поражаются наиболее нагруженные суставы (коленные, голеностопные, плюснефаланговые, межфаланговые; боли в суставах, усиливающиеся по ночам и утрам; кожа над воспаленными суставами горячая на ощупь, красная или с фиолетовым оттенком, припухлая, в полости сустава – выпот; движения в суставах ограничены; характерен симптом «лестницы» – поражение суставов одного за другим, снизу вверх; рано воспаляются и атрофируются прилежащие к суставам мышцы, развиваются бурситы, тендовагиниты и др.

- хламидийное двустороннее поражение конъюнктивы глаз (проходит без лечения в течение недели)

У половины больных также выявляются поражения кожи (ладонно-подошвенные кератодермии, псориазоподобные высыпания) и слизистых (эрозивный баланопостит, "географический язык").

Болезнь Рейтера иногда может самоизлечиваться спустя 2-3 месяца, но чаще принимает длительное рецидивирующее течение.

Диагностика МХ:

соскоб с пораженных воспалением тканей мочеполовых органов (перед этим больной не должен мочиться 1-2 часа), прямой кишки или экссудат суставной жидкости с последующими исследованиями следующими методами:

1) микроскопически – обнаружение цитоплазматических включений хламидий (от розово-красного (мелкие структуры) до сине-фиолетового (крупные ретикулярные тельца) цвета)

2) реакция иммунофлуоресценции с использованием моноклональных АТ против основного белка наружной мембраны Chl.trachomatis; в большинстве стран – основной метод диагностики

3) иммуноферментный анализ

4) посев инфекционного материала на культуру клеток МсСоу - "золотой стандарт" для диагностики Chl.trachomatis, т.к. имеет 100%-специфичность

5) метод ДНК-зондов

6) полимеразная цепная реакция – исключительно чувствительный метод диагностики, для выявления инфекции достаточно лишь несколько молекул ДНК

7) ферментспецифическая реакция (при наличии в материале от пациента специфической пептидазы хламидий синтетический субстрат расщепляется непосредственно на тампоне, а продукт реакции окрашивается в пурпурный цвет после добавления проявляющего реагента) – метод экспресс-скрининга, который может использоваться прямо в кабинете врача

Лечение МХ:

1. Этиотропное:

а) основные препараты: тетрациклины (тетрациклин 0,5 г х 4 раза/сут внутрь 7-21 день, доксициклин, миноциклин), макролиды ( кларитромицин 0,25 г х 2 раза/сут внутрь 7 дней, азитромицин / суммамед 1,0 г внутрь, затем по 0,5 г 1 раз/сут 4 дня)

б) альтернативные препараты: фторхинолоны (офлоксацин / таривид/ заноцин 300 мг х 2 раза/сут внутрь 7 дней, пефлоксацин / абактал 400 мг х 2 раза/сут внутрь 7 дней, ломефлоксацин / максаквин), линкозамиды (клиндамицин / далацин С 300 мг в 4 приема внутрь в течение 7 дней)

2. Патогенетическое лечение – показано при вялом торпидном течении инфекции: пиротерапия (пирогенал), аутогемотерапия, химотрипсин, метилурацил и др.

3. Местное лечение:

- промывание уретры этакридинлактатом 1:1000 или 0,05% хлоргексидина биглюконатом

- инстилляции в уретру или влагалище 2-3% хлорафилипта

Критерии излеченности: отрицательный результат культурального исследования (не ранее, чем через 2-3 недели после лечения) или РИФ (не ранее, чем через 1 месяц после лечения) + отрицательный результат повторного исследования через 1 месяц после предыдущего

Меры личной профилактики МХ: здоровый образ жизни; предпочтение секса с одним половым партнёром, исключение беспорядочных и случайных половых контактов; использование мужских презервативов и т.д.

109. Сифилис: эпидемиологическая ситуация, пути заражения, клиника, течение, диагностика.

Сифилис – это хроническое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся системным поражением организма человека.

Эпидемиологическая ситуация с сифилисом в РБ явно неблагополучная; для большинства венерических заболеваний характерна цик­лическая волнообразная динамика заболеваемости, при сифилисе периоды подъема заболеваемости повторяются каждые 20-25 лет, последний подъем произошел в 1990-1997 г.г. и характеризовался ростом заболеваемости за 10 лет в 150 раз и резким омоложением контингента болеющих.

Основные причины, влияющие на заболеваемость ИППП: социальные и экономические катаклизмы; алкоголизация населения; рост проституции и отсутствие государственных мер по контролю за ней; урбанизация, особенно молодежи, что ведет к росту случайных поло­вых связей; миграция больших масс населения; падение нравственности, легкая доступность случайных половых связей, непринятие многими молодыми людьми средств первичной профи­лактики ИППП (презервативов и т.д.); появление новых эффективных методов и лекарственных средств для ускоренного лечения венерических болезней и вера людей в высокую их эффективность и др.; недоработки в системе ЗО по выявлению источников заражения и своевременному обследованию контактов вен. больных, самолечение и лечение у некомпетентных врачей.

Этиология сифилиса: бледная трепонема (Treponema pallidum) семейства Spirochaetaecae – спиралевидная, подвижная, малоустойчивая к внешним воздействиям, в неблагоприятных условиях образует цисты и L-формы, устойчивые к ЛС, АТ, температурным воздействиям.

Источник заражения при сифилисе – больной человек, особенно в первые 2 года болезни (т.е. больные первичным и вторичным сифилисом, имеющие эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные мацерированные или мокнущие папулы); больные с поздними формами болезни (более 5 лет) малоконтагиозны. Пот и моча больных сифилисом не заразны, сперма и грудное молоко заразны даже при отсутствии проявлений в области половых органов и молочных желез.

Основные условия для заражения:

1) достаточное количество бледных трепонем

2) повреждение кожи или слизистых оболочек

Пути заражения: половой – основной путь, 92-95% всех случаев заражения, реже бытовой, гемотрансфузионный, трансплацентарный

Клиническое течение сифилиса:

1. Инкубационный период (3-4 недели, при биполярном шанкре сокращается до 1-2 недель)

2. Первичный сифилис (6-8 недель) – от появления твердого шанкра или его аналогов до возникновения на коже и слизистых множественных высыпаний:

а) первичный серонегативный – в течение 3-4 недель от возникновения твердого шанкра

б) первичный серопозитивный - > 3-4 недель от возникновения твердого шанкра

- вначале на месте инокуляции трепонемы появляется пятно красного цвета, через 2-3 дня на его месте возникает узелок, превращающийся в дальнейшем в эрозию (эрозивный шанкр - у 60% больных) или язвенный дефект (язвенный шанкр - у 40% больных), имеющие правильные округлые очертания, ровное, гладкое, розово-красное дно, возвышающиеся над кожей из-за хрящевидного уплотнения в основании

- шанкры могут быть гигантскими и карликовыми; одиночными и множественными; генитальными, экстрагенитальными (на любом участке кожи и слизистой вне половых органов), биполярными (генитальный + экстрагенитальный); типичными и атипичными (в виде индуративного отека на крайней плоти и мошонке у мужчин, в области малых и больших половых губ у женщин, шанкра-панариция на ногтевых фалангах пальцев, фунгозного шанкра – мясистого разрастания на концевой фаланге пальцев и др.)

- регионарный склераденит (сопутствующий бубон) – овальные, плотно-эластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями, подвижные л.у.

- специфический лимфангиит в виде плотного безболезненного тяжа, не спаянного с окружающими тканями

3. Вторичный сифилис (3-4 года) – начинается с момента появления на коже и слизистых множественных высыпаний (через 2-3 месяца после заражения):

- пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) – пятна розово-красного цвета, не сливающиеся между собой и не возвышающиеся над уровнем кожи; при надавливании предметным стеклом (витроскопия) розеола бледнеет или временно исчезает; чаще располагается на боковых поверхностях туловища, груди, животе, редко – на лице, ладонях и подошвах

- папулезный сифилид:

а) лентикулярный – узелки правильных округлых очертаний плотноэластической консистенции с четко выраженными границами; при надавливании на центр узелка возникает резкая болезненность (симптом Ядассона)

б) себорейный – покрыт желтыми жирными чешуйками

в) псориазиформный – с белесоватым обильным шелушением на поверхности

г) милиарный – малый, полуконической формы

д) мокнущий – с эрозивной поверхностью, наиболее заразен и др.

- пустулезный сифилид – конические пустулы, возникающие на плотном папулезном основании, быстро ссыхающиеся в корочки и медленно рассасывающиеся

- сифилитическая плешивость – мелкие очаги облысения, беспорядочно разбросанные на голове («мех, изъеденный молью»), «ступенчатообразные ресницы» (симптом Пинкуса)

- сифилитическая лейкодерма – диффузная гиперпигментация с очагами гипопигментации (ожерелье Венеры – лейкодерма задних и боковых отделов шеи)

4. Третичный сифилис – возникает через 5-10 лет после заражения, причины появления: не лечившиеся или плохо лечившиеся больные с первичным и вторичным сифилисом; больные с хроническими заболеваниями и интоксикацией, хроническим недоеданием и др. отягощающими факторами:

- бугорковый сифилид - встречается чаще гуммозного; возвышающееся ограниченное уплотнение диаметром в несколько мм, расположенное в дерме на различной глубине, буровато- или синюшно-красного цвета, с гладкой блестящей поверхностью; бугорки появляются на ограниченных участках тела, группируются друг около друга, но не сливаются между собой.

- гуммозный сифилид (подкожная гумма) – в своем развитии проходит несколько стадий:

а) безболезненный узел размером с лесной орех, плотноэластичной консистенции, подвижный, не спаянный с окружающей тканью и кожей, располагается глубоко в подкожной жировой клетчатке; кожа над ним не изменена

б) увеличенный до размеров куриного яйца узел теряет подвижность, спаивается с окружающей кожей, которая становится синюшно-красной, в центре появляется размягчение, флюктуация, гуммы вскрываются с выделением вязкой, клейкой желтоватого или кровянистого цвета жидкости, напоминающей раствор гуммиарабика

в) постепенно формируется язва с отвесными краями в форме кратера, дно которого покрыто гуммозным стержнем (масса омертвевшего инфильтрата); по мере отхождения стержня язва заполняется грануляциями

г) в итоге формируется штампованный округлый, втянутый в центре рубец, более тонкий, атрофичный и гиперемированный по периферии

- поражения внутренних органов (нейросифилис в виде сифилитического менингита, сифилиса сосудов мозга, спинной сухотки, прогрессирующего паралича, сифилитические миокардиты, сифилитический аортит, гуммозный гепатит, поражение легких, костей и суставов и др.)

Примеры схем амбулаторного лечения сифилиса:

а) первичного: бициллин-1 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, всего 3 инъекции ИЛИ бициллин-5 1,5 млн ЕД в/м 2 раза/неделю, всего 6 инъекций

б) вторичного: экстенциллин или ретарпен по 2,4 млн ЕД в/м один раз в неделю, всего 3 инъекции

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

110. Диф. диагностика органических и функциональных шумов при аускультации сердца.

Функциональные («невинные») шумы – шумы, выслушиваемые у здорового человека.

Отличительные признаки функциональных шумов:

1) в основном систолические, но никогда не бывают пансистолическими, занимают только начало или конец систолы

2) непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела (лучше слышны в положении больного лежа), физической нагрузке (при интенсивной физической нагрузке часто усиливаются), в разных фазах дыхательного цикла (усиливаются во время вдоха, ослабевают во время выдоха)

3) чаще всего выслушиваются над легочным стволом и реже над верхушкой на ограниченном участке, не проводятся далеко от места возникновения (некоторые шумы могут иррадиировать по всей предсердечной области)

4) по характеру – непродолжительные, мягкие, дующие шумы различной интенсивности (от слабых до ясно слышимых)

5) не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов и т.д.)

Основные виды функциональных шумов:

1) внесердечные: систолический кардиопульмон альный шум Лаэнэка - уменьшение размеров сердца во время систолы приводит к декомпрессии прилежащих к нему участков легкого, а заполнение их воздухом вызывает образование высокочастотного систолического шума; диастолический кардиопульмональный шум – обусловлен компрессией прилежающих к сердцу участков легочной ткани; внесердечные музыкальные шумы – из-за воспалительных процессов возникают сращения перикарда с плеврой и хондростернальными суставами, при этом при сокращении сердца возникает их вибрация, воспринимаемая аускультативно

2) внутрисердечные:

а) систолический шум на легочной артерии – регистрируется в норме при фонокардиографии (с помощью аускультации не выявляется)

б) невинные шумы при анемиях, тиреотоксикозе, беременности и др. состояниях с повышенным минутным объемом сердца

в) вибрационный (парастернальный) шум Стилла – возникает под влиянием вибрации заслонок нормального клапана легочной артерии; выслушивается чаще у детей и подростков и значительно реже у юношей и девушек; начинается от первого тона, обычно обнаруживается у левого края грудины; по звучанию похож на звучание струны, усиливается при физической нагрузке и лихорадке

г) надключичный (каротидный) шум - лучше слышен над ключицей, причем над правой – громче, чем на левой; веретенообразной формы, занимает только первую половину систолы, часто бывает громким, иррадиирует к основанию сердца; сдавление подключичной артерии приводит к исчезновению шума

д) пульмональный систолический шум – наиболее громко выслушивается во втором левом межреберье у края грудины, иногда иррадиирует вверх, к основанию шеи и влево; имеет веретенообразную форму, занимает первую половину систолы, дующего характера, лучше слышен в положении лежа и на выдохе, усиливается при физической нагрузке

е) аортальный систолический шум - возникает вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты; музыкального характера, занимает середину систолы, максимален во II межреберном промежутке у правого края грудины, проводится к верхушке сердца

ж) маммарный шум – определяется над молочными железами в конце беременности и во время лактации и др.

111. Диф. диагностика при выпоте в плевральную полость.

Плевральный выпот – скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или при нарушениях соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах (транссудат).

Дифференциально-диагностические критерии между экссудатом и транссудатом:

Основные причины плеврального выпота (выделены наиболее частые):

1) транссудат – застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром (при ГН, амилоидозе почек), цирроз печени, микседема (гипотиреоз), перитонеальный диализ

2) экссудат воспалительного инфекционного генеза – парапневмонический выпот, туберкулез, бактериальные инфекции, поддиафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы, вирусные инфекции, грибковые поражения

3) экссудат воспалительного неинфекционного генеза – ТЭЛА, системные заболевания соединительной ткани, ферментативный плеврит при панкреатите, реакция плевры на ЛС, асбестоз, постинфарктный синдром Дресслера

4) опухолевые экссудаты – метастазы рака, лейкозы, мезотелиома, синдром Мейгса (плеврит и асцит при карциноме яичников)

5) гемоторакс – травмы, метастазы рака, карциноматоз плевры, спонтанный гемоторакс (в связи с нарушениями гемостаза), разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе, прорыв аневризмы аорты в плевральную полость

6) хилоторакс – лимфома, травма грудного лимфатического протока, лимфангиолейомиоматоз

Некоторые клинические особенности отдельных плевритов:

а) парапневмонический плеврит:

- острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела

- преобладание правосторонних выпотов

- развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого

- высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов

- значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч

- быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии

- обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды)

б) плеврит опухолевого генеза:

- постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови)

- обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза

- выявление с помощью КТ или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких

- геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме часто хилоторакс

- соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата, очень низкое содержание глюкозы (чем ниже

уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного)

- обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток

в) гнойный плеврит (эмпиема плевры):

- интенсивные боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела до 39-40°С, потрясающие ознобы и профузная потливость, выраженные симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии)

- припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения

- в периферической крови - значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ

- наклонность к осумкованию

- экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большим количеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100 000 в 1 мм³), низким уровнем глюкозы, отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ, рН<7,2

- из экссудата удается выделить культуру стрептококка, патогенного стафилококка и других возбудителей, но особенно часто анаэробов

112. Диф. диагностика при легочном инфильтрате.

Легочной инфильтрат – участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.

По данным рентгенографии органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка

Клинически: субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание), на поражение легких указывают одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки; объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы - крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др.

Легочной инфильтрат характерен для следующих заболеваний:

1. пневмония - острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких; характерны анамнестическая связь с перенесенной ОРВИ, контакт с больным, недомогание, гипертермия и др. симптомы общей интоксикации в течении нескольких дней, кашель, боль в грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности

2. инфильтративный туберкулез – характерны постепенное начало с предшествующим периодом немотивированного недомогания, субфебриллитет, кашель, легочной инфильтрат в области верхушки или верхней доли в виде однородного затемнения со свежими очагами в прилегочной ткани, «дорожка» к корню, обызвествленные л.у. в корнях легких

3. легочной эозинофильный инфильтрат (локальный легочной эозинофилит – простой легочной эозинофилит и хроническая эозинофильная пневмония, легочной эозинофилит с астматическим синдромом, легочной эозинофилит с системными проявлениями) – характерно отсутствие проявлений или клиника похожая на пневмонию, гомогенные инфильтраты в различных отделах легких «летучего» характера, быстрый эффект от ГКС терапии

4. затемнение при злокачественных опухолях (центральный и периферический рак легкого, одиночные и множественные метастазы в легкие, лимфомы, саркомы легкого) – для периферического рака характерны в анамнезе длительное курение, непродуктивный кашель, повторные пневмонии одной локализации, пожилой возраст, на обзорной рентгенограмме тень однородная или с полостями распада, с бугристыми неровными контурами, окружающая легочная ткань интактна, л.у. средостения часто увеличены; при метастазах на рентгенограмме – множественные круглые тени

5. затемнение при доброкачественных опухолях (гамартома, аденома бронха, хондрома, невриномы) – одиночные шаровидные образования с четкими контурами, существующие на протяжении длительного времени; «дорожки» к корню нет; окружающая легочная ткань интактна

6. аномалии развития легких: киста лёгкого с аномальным кровоснабжением ( внутридолевая секвестрация лёгкого); простая и кистозная гипоплазия лёгких; артериовенозные аневризмы в легких; лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

7. нагноительные заболевания легких: абсцесс легкого, гангрена легкого

8. очаговый пневмосклероз: постпневмонический, посттуберкулезный

9. инфаркт легкого после ТЭЛА – развивается только у части больных, перенесших ТЭЛА; диагностика основана на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования (ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ, ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии)

10. гемосидероз легких - сочетается с гемосидерозом других органов, характерны повторные кровоизлияния в легочную ткань, кровохарканье, анемия; на обзорной рентгенограмме ОГК - двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких; в мокроте обнаруживают гемосидерофаги; необходима биопсия легкого

11. эхинококкоз легкого – субъективные симптомы отсутствуют, киста округлая или овальная с перетяжками и выпячиваниями, с ровными, четкими контурами, однородной структуры; окружающая легочная ткань интактна

12. пульмониты при иммунопатологических заболеваниях: системные васкулиты, СКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальный пневмофиброз при системном склерозе

13. идиопатический легочной фиброз (фиброзирующий альвеолит)

14. саркоидоз легких – характерно чаще постепенное бессимптомное начало без признаков интоксикации, узловатая эритема, рентгенограмма, характерная для ТБ, но при отрицательных туберкулиновых пробах

15. лекарственная токсическая пневмония (нитрофураны, амиодарон, ПАСК, сульфаниламиды, салицилаты)

16. аспирация инородного тела

17. пневмокониозы

18. альвеолярных протеиноз – накопление белково-липоидных веществ в альвеолах и бронхиолах; рентгенологически – «синдром заполнения альвеол»; при гистологии биоптата ткани легкого – вещество, дающее ШИК-положительную реакцию

113. Диф. диагноз при диарее.

Диарея – клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно.

Острая диарея (ОД) - водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки общей длительностью не более 14 суток.

Причины острой диареи:

1) острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, аднексит, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и др.)

2) острые инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, холера и др. острые кишечные инфекции), в том числе и нозокомиальные инфекции

3) нехирургические заболевания: ишемический энтероколит, лекарственная интоксикация, синдром раздраженной толстой кишки, эндокринопатии, диареи на фоне лучевой терапии

Наиболее частая причина ОД – острые инфекционные заболевания (острая инфекционная диарея, ОИД) бактериальной, вирусной или протозойной природы, среди которых отдельно выделяется диарея путешественников – острая инфекционная диарея, развивающаяся у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализованной вследствие инфицирования организма фекально-оральным путем рядом патогенных микроорганизмов (токсигенная E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и др.)

Клиническая картина ОИД:

- острая профузная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая

- другие диспепсические явления (тошнота, рвота)

- дегидратация различной степени

- интоксикационный синдром, субфебрильная или фебрильная лихорадка

- острые боли в животе, тенезмы, спастические боли

Дифференциальная диагностика острой диареи.

ОИД необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля, наиболее распространены среди которых следующие:

а) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, НЯК) - при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, но для них характерно: указания в анамнезе на терапию ГКС или сульфаниламидными ЛС (салофальком и др.), отсутствие эпиданамнеза, течение острой диарени на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса

б) ишемический энтероколит – развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии, при этом из-за ишемии развивается распространенное эрозивно-геморрагическе поражение слизистой толстой кишки; характерно одновременное появление кровянистой диареи (от незначительной до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии) и симптомов обострения ИБС или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

в) синдром раздражения толстой кишки - характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений; диарея сопровождается выраженным императивным позывом чаще всего утром, не характерна ночью; диагноз ставится на основании исключения органических поражений кишечника

г) острая диарея на фоне химио- или лучевой терапии – одно из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных опухолей

Хроническая диарея – водянистый и/или частый стул, длящиеся не менее 4 недель, обусловленный чаще всего проявлениями мальабсорбции.

Причины хронической диареи:

1) кишечные ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность, целиакия – глютеновая энтеропатия)

2) прием препаратов осмотического действия (магний, сорбитол, лактулоза и др.)

3) кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия) – первичная и вторичная (изменение кишечной проницаемости при других болезнях – болезни Менетрие, болезни Крона, язвенном колите, болезни Уиппла, радиационном энтерите, лимфоме кишечника, карциноме, абдоминальной форме лимфогранулематоза и др.)

4) синдром раздраженного кишечника

5) дисбиоз вследствие длительной антибактериальной терапии

6) лекарственный энтерит вследствие длительного приема слабительных из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин)

7) туберкулез кишечника (особенно при локализации процесса в терминальном отделе тонкой кишки)

8) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)

Большинство заболеваний с хронической диареей проявляются энтеральным или колитическим синдромами:

114. Диф. диагностика анемий.

Анемический синдром – клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и, в большинстве случаев, уменьшением количества эритроцитов в крови ниже их нормальных значений.

Классификация анемий:

А. Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, вследствие кровопотери (посттеморрагические - острая и хроническая)

2. Анемии, вследствие нарушения образования эритроцитов (эритропоэза) и/или гемоглобина (дизэритропоэтические)

а) железодефицитные

б) В₁₂-дефицитные и фолиеводефицитные (мегалобластические)

в) полидефицитные

г) апластические

д) железонасыщенные (ахрестические)

3. Анемии, вследствие повышенного кроверазрушения эритроцитов (гемолитические)

а) анемии, вызванные внутриэритроцитарными гемолитическими факторами

б) анемии, вызванные внеэритроцитарными гемолитическими факторами (токсические, инфекционные и др.)

Б. По цветовому показателю:

1. гипохромные анемии (ЦП <0,8): железодефицитная, железоперераспределительная, железонасыщенная, талассемии

2. нормохромные анемии (ЦП 0,8-1,05): апластическая, гемолитическая, острая постгеморрагическая

3. гиперхромные анемии (ЦП > 1,05): В₁₂-дефицитная, В₁₂-ахрестическая, фолиеводефицитная

В. В зависимости от функционального состояния костного мозга:

1. гиперрегенераторные анемии - с нормобластическим типом эритропоэза (без нарушения созревания, с нарушением созревания эритроцитов) и мегалобластическим типом эритропоэза

2. гипорегенераторные анемии

3. арегенераторные анемии

Г. По степени тяжести:

1. легкой степени (гемоглобин 90-120 г/л у женщин, 90-130 г/л у мужчин)

2. средней степени (гемоглобин 70-90 г/л у женщин и мужчин)

3. тяжелой степени (гемоглобин < 70 г/л у женщин и мужчин)

Д. По морфологии эритроцитов:

1. макроцитарная (MCV > 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм): все мегалобластные анемии

2. нормоцитарная (MCV > 81-99 фл, диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм): гипо- и апластическая и др.

3. микроцитарная (MCV < 80 фл, диаметр эритроцитов < 6,5 мкм): железодефицитная, гемоглобинопатии

Этапы диагностического поиска:

1. Установление факта наличия анемии и степени ее тяжести

2. Определение патогенетической группы анемии и конкретной нозологической формы в пределах каждой группы

3. Верификация анемии эффективностью или неэффективностью проводимого лечения

Дифференциальный диагноз гипохромных анемий:

Гипохромные анемии делятся на 2 основные группы:

а) протекающие с недостаточностью железа (железодефицитные или сидеропенические)

б) протекающие с нормальным или повышенным содержанием сыворо­точного железа (железонасыщенные или сидероахрестические)

Клинический критерий ЖДА: наличие или отсутствие на фоне общеанемического синдрома клинико-лабораторных признаков дефицита железа ("сидеропенического синдрома" – см. ЖДА, вопрос 56), подтверждающие критерии: снижение содержания железа в сыворотке крови, повыше­ние общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом, снижение содержания ферритина сыворотки. В случае диаг­ностических затруднений для дифференциации ЖДА и железоахрестических анемий проводят пробу с десфералом: после в/м введения 500 мг десферала у больных с ЖДА выделяется с мочой за сутки менее 0,6 мг железа, а у больных с железонасыщенной анемией - 5 - 10 мг и более.

Дифференциальный диагноз гиперхромных анемий:

Гиперхромные анемии делятся на 2 основные группы: а) мегалобластические и б) макроцитарные.

Дифференицально-диагностический критерий: наличие в костном мозге мегалобластов (тогда идет дифференциация между В12- и фолиеводефицитными анемиями) или их отсутствие (тогда идет дифференциация между анемиями при при хро­нических заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек; воздействия препаратов мышьяка, золота, лучевой терапии, хронических инфекциях, некоторых формах апластических анемий)

Дифференциальный диагноз В12- и фолиеводефицитной анемий:

Дифференциальный диагноз нормохромных анемий: нормохромные анемии могут быть следствием острой кровопотери, ускоренного гемолиза эритроцитов, поражения костного мозга (апластические анемии) и др. Для дифференциального диагноза используются клинические критерии (общеанемический синдром, острота которого определяется степенью кровопотери; при аплазии + признаки панцитопении) и лабораторные критерии (изменение шокового индекса Альговера: ЧСС/САД, уровень гемоглобина в крови, ретикулоцитоз и др.)

115. Диф. диагностика синдрома раздраженного кишечника от аппендицита.

Общее для синдрома раздраженного кишечника (СРК) и острого аппендицита (ОА) – наличие боли внизу живота с нарушением функции дистальных отделов ЖКТ.

В отличие от ОА для СРК характерно:

1) отсутствие постоянных интенсивных болей в животе; при наличии болей они не имеют четкой локализации, не сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки (при ОА боль интенсивная с тенденцией к нарастанию, локализуется вначале в эпигастральной области, затем при типичном положении аппендикса спускается в правую подвздошную область, есть дефанс мышц передней брюшной стенки, положительны ряд патогномоничных симптомов – Ситковского, Розвинга, Воскресенского и др.)

2) усиление болей после еды и уменьшение болей после акта дефекации и выхождения газов (для ОА связь болей с приемом пищи не характерна)

3) отсутствие выраженных клинических проявлений заболевания ночью (клиника ОА часто появляется ночью или под утро)

4) отсутствие лихорадки и воспалительных изменений в анализах крови (лейкоцитоза, сдвига влево, увеличения СОЭ и др. – критерии исключения; при ОА появляются и нарастают по мере прогрессирования процесса)

5) помимо абдоминальных симптомов неврологические проявления и признаки психопатических расстройств

116. Диф. диагностика при артериальной гипертензии.

При АГ важнейшую роль в дифференциальном диагнозе играет определение между первичным характером заболевания (т.е. эссенциальная АГ) или вторичным (т.е. симптоматическая АГ).

Основные признаки, по которым можно заподозрить симптоматическую АГ, а также клинико-диагностические критерии вторичных АГ – см. вопрос 25.

117. Диф. диагноз при нарушении глотания.

Дисфагия (нарушение глотания) – невозможность сделать глоток, нарушение движения пищевого комка в глотке и по пищеводу, а также неприятные ощущения, связанные с задержкой пищи в этих органах:

а) механическая – дисфагия, вызванная внутренним сужением просвета или внешним сдавлением верхних отделов ЖКТ (внутреннее сужение или наружное сдавление)

Основные причины механической дисфагии:

1) внутреннее сужение просвета ротоглотки и пищевода:

- воспалительные процессы, вызывающие отек слизистых (стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит)

- доброкачественные стриктуры (пептическая, вызванная щелочным ожогом, воспалительная при болезни Крона, ишемическая, постлучевая, врожденная)

- злокачественные опухоли (первичный и метастатический рак)

- доброкачественные опухоли (лейомиома, липома, ангиома и др.)

2) наружное сдавление просвета глотки и пищевода:

- шейный спондилит, остеофиты позвоночника

- заглоточный абсцесс

- увеличение щитовидной железы (зоб)

- дивертикул Ценкера

- опухоли заднего средостения

- сдавления сосудами (абберантная правая подключичная артерия, праволежащая высокая аорта, аневризма аорты)

б) двигательная – дисфагия, обусловленная некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями мышц верхних отделов ЖКТ или угнетением глотательного центра

Основные причины двигательной дисфагии:

1) нарушения инициирования глотательного рефлекса: паралич языка, ротоглоточная анестезия, повреждения чувствительных компонентов блуждающих и языкоглоточных нервов, повреждения глотательного центра

2) повреждения скелетных мышц глотки и пищевода:

- мышечная слабость (при полиомиелите, полиневрите, повреждении двигательных мотонейронов спинного мозга, миастении, полимиозите, дерматомиозите и др.)

- дискоординация глотательных движений (бешенство, поражение экстрапирамидных путей, псевдобульбарный паралич)

3) повреждения гладких мышц пищевода:

- мышечная слабость ГМК пищевода (склеродермия и др. коллагенозы, дистрофическая миотония, метаболическая нейромиопатия при амилоидозе, алкогольных поражениях, диабете, ахалазия)

- дискоординация глотательных движений (диффузный спазм пищевода, выраженная ахалазия)

Клинико-диагностические критерии основных форм дисфагии:

а) дисфагия, обусловленная нарушение функции мышц глотки – острое или постепенное начало в зависимости этиологического фактора; дисфагия усиливается при попытке сделать глотательные движения, часто сопровождается аспирацией пищи в дыхательные пути, регургитацией, неврологическими признаками инсульта, бульбарного паралича или другой нервно-мышечной патологии

б) дисфагия, вызванная поражением пищевода:

1) механическое сужение:

1. стриктуры пищевода – характерно медленно прогрессирующее течение; дисфагия особенно выражена при попытке проглотить твердую пищу, сопровождается регургитацией пищи, отрыжкой, изжогой

2. рак пищевода – характерно неуклонно прогрессирующее течение, вначале дисфагия возникает только при проглатывании твердой, в последующем – и жидкой пищи, сопровождается отрыгиванием, болями, кахексией и др. проявлениями злокачественных новообразований

2) двигательные нарушения:

1. диффузный спазм пищевода – характерно приступообразное течение, дисфагия при приеме твердой или жидкой пищи; дисфагия сопровождается болью в груди, изжогой, уменьшается при приеме нитроглицерина, повторных глотательных движениях, изменениях положения тела (разгибание туловища, поднятия рук вверх), натуживании

2. ахалазия кардии (нарушение открытия нижнего сфинктера пищевода при глотании) – характерно волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения; жалобы на регургитацию пищи с примесью слизи и слюны чаще при наклоне вперед (при завязывании шнурков на ботинке - "симптом шнурка" и т.д.), загрудинные боли «стенокардитического» хаарактера, исчезающие при приеме нитроглицерина, но не связанные с физической нагрузки; при рентгенограмме пищевода он напоминает «песочные часы»