2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ может быть массивным
3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ
4. Рентгендиагностика:
- одна или несколько кольцевидных теней каверн (от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы) с четким внутренним контуром; иногда в просвете каверны – секвестр или уровень жидкости
- локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности в зоне поражения; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)
- полиморфные тени бронхогенного обсеменения
ФКТБ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз, фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.
Дифференциальная диагностика: бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.
104. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Диссеминированный ТБ (ДТБ) – послепервичный ТБ, возникающий в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания:
1) генерализованный
2) с преимущественнным поражением легких
3) с преимущественным поражением других органов.
Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (чаще в внутригрудных л.у.) при иммунодефиците, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании (поздняя генерализация) -->
1) бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам --> гематогеная диссеминация --> симметричное поражение обоих легких ИЛИ
2) лимфостаз, ретроградный ток лимфы из внутригрудных л.у. --> лимфогенная диссеминация --> ассиметричное поражения легких чаще с одной стороны в прикорневой зоне
Патоморфология:
а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) – см. вопрос 102, возникает при тяжелом иммунодефиците.
б) подострый диссеминированный ТБ – очаги средних и крупных размеров (5-10 мм) чаще расположенные субплеврально в верхних и средних отделах легкого, сливающиеся с формированием очагов деструкции, возникает в случае умеренного иммунодефицита при бактериемии
в) хронический диссеминированный ТБ – поэтажное появление свежих очагов в ранее интактных участках легкого, начиная с верхушечного и заднего сегментов; диссеминация полиморфна, в свежих очагах преобладает экссудация, старые замещены фиброзной тканью, содержат соли кальция, к слиянию не склонны; характерны штампованные (очковые) каверны – симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками и свободным просветом; возникает в случае умеренного дефицита при лимфогематогенной диссеминации
Клинические проявления ДТБ:
а) милиарного ТБ – см. вопрос 102.
б) подострого – развивается постепенно: вначале астено-вегетативный синдром, одышка, периодический продуктивный кашель, затем - признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани) и т.д.; физикально симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве
в) хронического - протекает с фазами обострения, когда ухудшается общая состояния, выражен сухой кашель, ремиссии; постепенно прогрессирует одышка вследствие пневмофиброза, невротические реакции, эндокринные расстройства; физикально западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения.
Диагностика ДТБ.
1. Проба Манту: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении.
2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции)
3. Рентгенодиагностика: синдром очаговой диссеминации
а) подострый ДТБ: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация в виде разновеликих очагов средней и малой интенсивности с нечеткими контурами; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)
б) хронического ДТБ: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация; иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения легких, интерстициальный фиброз
Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема
Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97.
105. Милиарный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение
Миллиарный туберкулез (МТ) – одна из форм диссеминированного ТБ (острый диссеминированный ТБ).
Патоморфология: множественные просовидные диаметром 1-2 мм желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких.
Клиника миллиарного ТБ:
- острое начало с нарастающими симптомами интоксикации, гектической лихорадкой
- одышка, сухой кашель, перкуторно над всей поверхностью легких тимпанит, аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов
- нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит)
Клинические формы МТ:
а) тифоидная форма - резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС
б) легочная форма - одышка асфиксического типа, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов), акроцианоз, нарастающая тахикардия
Диагностика МТ:
1. Проба Манту: отрицательная анергия
2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции)
3. Рентгенодиагностика: тотальная очаговая диссеминация; очаговые тени не > 2 мм, округлые, малой интенсивности, с нечеткими контурами, часто располагаются в виде цепочки по ходу сосудов
Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97.
106. Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Туберкулезный менингит (ТМ) – вторичное и самое тяжелое осложнение ТБ, специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, вызываемое МБТ.
ТМ встречается чаще у детей раннего возраста на фоне туберкулеза внутригрудных л.у. или ПТК, осложненного гематогенной генерализацией; у ¼ больных ТМ может возникнуть при отсутствии клинически видимых туберкулезных изменений в легких или других органах ("изолированный" первичный ТМ).
Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:
I этап - гематогенный: иммунодефицитное состояние --> повышение вирулентности МБТ --> бактериемия --> проникновение МБТ в сосудистые сплетения желудочков и эпендиму мозга --> воспалительный процесс в желудочках с нарушением оттока ликвора и развитием внутренней гидроцефалии --> II этап – ликворогенный: выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в ликвор --> оседание на основании мозга --> воспаление оболочек и вещества мозга
Формы туберкулезного менингита:
1) серозная – клинически протекает относительно легко, при своевременном лечении – полное выздоровление; морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке.
2) базилярная – наиболее частая, при своевременном рациональном лечении исход благоприятный; морфологически: обильное высыпание туберкулезных бугорков на оболочках основания мозга
3) менингоэнцефалит – самая тяжелая форма с волнообразным течением, несмотря на своевременное рациональное лечение возможны формирование выраженных остаточных изменений и летальный исход; морфологически – переход воспаления на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения.
4) цереброспинальный лептопахименингит – встречается редко, клинически медленное течение; морфологически – продуктивное воспаления на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга