3. По каталазной активности – чем она выше, тем более вирулентный штамм
4. По длительности жизни подопытных животных при биологической пробе - морская свинка гибнет тем быстрее, чем более вирулентны МБТ
б) томография легких и средостения
в) углубленная туберкулинодиагностика (определение порога чувствительности к туберкулину и др.)
г) иммунограмма
д) БАК: протеинограмма, С-реактивный белок
Суммарная оценка данных ОДМ и ДМИ 1-ой группы позволяет поставить диагноз или составить более глубокое представление о характере выявленного заболевания, однако у ряда больных диагноз остается неясным и необходима его морфологическая верификация с помощью ДМИ 2-ой группы
Б. 2-ая группа – инвазивные дополнительные методы исследования:
а) бронхоскопия – обзорная или в сочетании с катетербиопсией, брашбиопсией, прямой биопсией слизистой бронхов и патологических образований в них
б) трансторакальная аспирационная или открытая биопсия легкого с всевозможным исследованием биоптата
в) пункционная биопсия плевры
г) пункция периферических л.у.
д) биопсия прескаленной клетчатки
е) медиастиноскопия, плевроскопия и др.
Основные методы визуализации при обследовании больных ТБ:
а) флюорография: пленочная и цифровая (дигитальная)
б) обзорная рентгенография легких
в) рентгеноскопия
г) компьютерная томография
д) магнитно-резонансная томография
е) общая и селективная ангиопульмонография, бронхиальная артериография
ж) ненаправленная и направленная бронхография
з) плеврография, фистулография
и) УЗИ (для определения уровня жидкости в плевральной полости, состояния л.у.)
к) радиоизотопные исследования
е) позитронно-эмиссионная томография
99. Клинические формы первичного туберкулеза у взрослых. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков).
Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска --> первичный туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких --> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия --> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ --> парааллергические реакции.
Формы первичного туберкулеза:
а) туберкулезная интоксикация – ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях).
Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.
Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.
б) туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у.
Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная - выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) --> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.
в) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы).
Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы.
Клинические проявления ПТБ.
Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).
а) туберкулезная интоксикация – ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия.
б) ТБ внутригрудных л.у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении).
в) ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др.
Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.
Диагностика:
а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо- или анергическая реакция.
б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве)
в) рентгенологическое исследование:
1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка.
2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л.у.
3) первичный туберкулезный комплекс:
- пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения
- стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения
- стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у.
4) осложнения ПТБ:
- ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения
- бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких
- лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона)
- первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.
- казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани
Дифференциальная диагностика проводится с:
1) при туберкулезной интоксикации: хронический тонзиллит, хронический синусит, вяло текущий ревматизм с наличием параспецифических реакций, глистная инвазия, тиреотоксикоз у детей и подростков, хронические бронхиты
2) при туберкулезе внутригрудных л.у.: саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, лимфомы, центральный рак легкого, застойное легкое (при левожелудочковой ХСН), силикотуберкулезный бронхоаденит
3) при первичном туберкулезном комплексе: острые лобарные и сегментарные пневмонии различного генеза
Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ
Лечение: см. вопрос 97.
100. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Очаговый туберкулез легких (ОТБ) - различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения легких туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм), а туберкулезное поражение ограничено пределами 1-2 сегментов (чаще в верхушке легкого). Выделяют свежий и хронический ОТБ легких.
Патогенез и патоморфология:
а) свежий очаговый туберкулез: реактивация очагов ПТБ или экзогенная суперинфекция на фоне иммунодефицитного состояния --> проникновение МБТ во внутридольковый бронх --> внутридольковый казеозный панбронхит --> аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы --> внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова - вначале премущественно экссудативный, при прогрессировании может перейти в инфильтрат, при регрессировании становится продуктивным)
б) хронический очаговый туберкулез: формирование гиалиновых капсул вокруг очага воспаления при регрессе процесса различного генеза: первичного, диссеменированного, инфильтративного, кавернозного ТБ и др. (очаги Ашоффа-Пуля) --> уменьшение признаков активного воспаления, замещение грануляционной ткани фиброзной; при обострении казеозные массы в очагах подвергаются расплавлению и распространяются бронхогенно и лимфогенно в другие участки легкого
Клинические проявления очагового туберкулеза:
- чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом, длительно волнообразно с обострениями и ремиссиями
- возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы
- при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье
- физикально - данные, обусловленные фиброзными изменениями легких: западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочного звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения
Диагностика очагового туберкулеза:
а) проба Манту: нормергическая
б) бактериологическое исследование: редкое, скудное бактериовыделение
в) рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях)
1) мягкоочаговый (свежий очаговый) ТБ: группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции)
2) фиброзноочаговый (хронический очаговый) ТБ: группа очаговых теней средней интенсивности, округлой формы, с четкими контурами, размеры 3-6 мм, расположенных ограниченно на фоне деформированного легочного рисунка, без склонности к слиянию (очаги с преобладанием продуктивной реакции и дальнейшим исходом в пневмофиброз)
Дифференциальная диагностика: очаговая пневмония, периферический рак легкого, микозы, локальный пневмосклероз. Лечение: см. вопрос 97.
101. Инфильтративный туберкулёз лёгких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Инфильтративный туберкулез легких (ИТЛ) - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.
Патогенез: иммунодефицитное состояние (эндогенная реактивация) или массивное экзогенное суперинфицирование --> прогрессирование очагового ТБ с развитием перифокального воспаления вокруг очага и формированием инфильтрата (преимущественно в I, II, VI сегментах легкого)
Патоморфология ИТЛ:
а) незначительное снижение иммунитета --> специфическое воспаление в 2-3 легочных дольках с преобладанием экссудации (бронхолобулярный инфильтрат)
б) умеренные нарушения иммунитета --> специфическое воспаление в пределах сегмента с экссудативно-пролиферативной реакцией (округлый инфильтрат)
в) резкие нарушения иммунитета --> специфическое воспаление нескольких сегментов с экссудативно-альтеративной реакцией (облаковидный инфильтрат, перисциссурит - инфильтрат по ходу междолевой щели)
г) дальнейшее снижение иммунитета --> специфическое воспаление всей доли с альтеративно-экссудативной реакцией и образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенно
Клиническая картина ИТЛ:
а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты – слабовыраженная клиника в виде астеновегетативного синдрома, часто выявляются случайно при флюорографии; пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, может быть плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева-Поттенджера)
б) облаковидный инфильтрат и перисциссурит – клинически острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье; притупление легочного звука, усиление голосового дрожнания, везикулобронхиальной дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы
в) лобит – резко выраженные интоксикация, кашель, большое количество мокроты; интоксикация периодически то возрастает, то уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)
Места наиболее частых локализаций инфильтратов – зоны тревоги (над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области)
Диагностика ИТЛ:
1. Проба Манту: нормергическая при бронхолобулярном и округлом инфильтрате, гиперергическая при облаковивдном инфильтрате, перисциссурите, в начале лобита
2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (особенно при лобите), хорошие результаты микроскопии и бактериологического посева
3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (при наличии полости распада) или обызвествленные эластические волокна, соли кальция (при обострении старых туберкулезных очагов)
4. Рентгенодиагностика:
а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см малой интенсивности, с размытыми контурами, вытянутое по направлению к корню
б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы средней интенсивности, с ясными нерезкими контурами (в подключичной области – инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (симптом «тенисной ракетки»); при распаде – полости в центре
в) облаковидный – неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов с неясными контурами («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная
г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основанием кнаружи (треугольник Сержана)
д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи)
Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени, каверна, пневмофиброз, туберкулема
Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит
Дифференциальный диагноз: рак легких, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы, инфаркт легкого и др. Лечение: см. вопрос 97.
102. Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Кавернозный туберкулез легких (КТБ) – возникает при быстром рассасывании инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани, при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзных и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани.
Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны. Также возможно первичное поражение бронха, а затем переход воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенной полости распада.
Каверна – сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, являющаяся постоянным источником инфицирования, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой (внутренний слой – казеозно-некротические массы, средний слой – грануляционная ткань из эпителиоидных и гигантских клеток, наружный слой – фиброзные волокна).
Для КТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна – округлая или овальная, окруженная малоизмененной легочной тканью без существенных изменений.
По механизму образования каверны бывают:
а) протеолитические – расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии
б) секвестрирующие – расплавление казеоза начинается с краевых участков к центру
в) атероматозные – рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах
г) альтеративные – некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения
Варианты инволюции каверн:
а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца - наиболее совершенный вариант
б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью
в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и ее спадение
г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры дренирующего бронха
Клиническая картина КТБ:
- незначительный астено-вегетативныей синдром
малопродуктивный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты
- над областью каверны - притупление легочного звука (из-за уплотнения легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы (однако большинство каверн - «немые», не выявляемые физикально)
Диагностика КТБ:
1. Проба Манту: чаще нормергическая
2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ мало (для выявления необходимы высокочувствительные методы)
3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ
4. Рентгендиагностика: чаще одна округлая каверна диаметром до 4 см в виде замкнутой кольцевидной тени, внутренний контур стенки четкий, наружный неровный, размытый; локализуется обычно в верхних отделах легкого; окно каверны - участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью, - прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок, может определяться тень горизонтального уровня жидкости или очаговые телни бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, с нечеткими контурами)
Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ.
Дифференциальная диагностика КТБ: хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.
103. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТБ) – одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках и выраженными фиброзными очаговыми изменениями в окружающей ткани легкого.
Варианты течения ФКТБ:
а) ограниченный и относительно стабильный без тенденции к прогрессированию
б) прогрессирующий – медленное увеличение каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого
в) осложненный – присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей дыхательной недостаточности, развитие легочного сердца, амилоидоза
Патогенез ФКТБ: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны --> прогрессирование процесса с переходом казеозно-некротического воспаления за пределы стенки каверны --> свежие очаги специфического воспаления --> утолщение и уплотнение фиброзного слоя каверны, деформация ее стенок
Для ФКТБ характерна старая (фиброзная) каверна с толстым непрерывным фиброзным слоей, неровной внутренней поверхностью, небольшим количеством слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.
Клиника ФКТБ:
- астено-вегетативный синдром, при обострении процесса - гектическая лихорадка, ночные поты
- оддышка, кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови
- смещение органов средостения в сторону поражения
- на стороне поражения: западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные разнокалиберные (в зависимости от диаметра дренирующих бронхов) хрипы в области каверны, при выраженном фиброзном уплотнении – бронхиальное дыхание
Диагностика КТБ:
1. Проба Манту: чаще нормергическая