4. антагонист кальция + ингибитор АПФ
5. α1-адреноблокатор + β-блокатор.
Менее предпочтительные комбинации (пунктир):
1. антагонист кальция + диуретик
2. β-блокатор + ингибитор АПФ.
Не рекомендуемые комбинации:
1. β-блокатор + верапамил или дилтиазем
2. антагонист кальция + α1-адреноблокатор.
25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.
Симптоматическая АГ (САГ) – артериальная гипертензия, имеющая установленную причину (5-10% всех АГ).
Классификация симптоматических АГ:
1. Почечные АГ – наиболее частая причина САГ:
а) приобретенные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, опухоли и др.)
б) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, подковообразная почка и др.)
в) поражения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия (фибромышечная дисплазия почечной артерии, атеросклеротический стеноз почечной артерии и т. д.)
2. Эндокринные АГ:
а) болезнь и синдром Иценко-Кушинга
б) феохромоцитома
в) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
г) токсический зоб
д) акромегалия
е) климактерическая гипертензия
3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ:
а) коарктация аорты
б) атеросклероз аорты
в) недостаточность аортального клапана
г) стенозирующее поражение сонных и вертебробазиллярных артерий
д) полная атрио-вентрикулярная блокада
е) неспецифический аортоартерии
4. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС:
а) гипоталамический синдром
б) субарахноидальное кровоизлияние
в) опухоли и кисты головного мозга
г) травмы, абсцессы головного мозга
д) менингиты, менингоэнцефалиты
5. АГ, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:
а) прием ГКС (больные с бронхиальной астмой, ревматологическими заболеваниями и др.)
б) прием НПВС (больные с ревматологическими, нервными болезнями)
в) прием симпатомиметиков (больные с бронхиальной астмой, при приеме анорексантов для уменьшения аппетита для похудания)
г) прием ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов у больных с заболеваниями ЦНС
д) прием пероральных контрацептивов
е) употребление алкоголя, кокаина и др.
6. Сочетанные артериальные гипертензии: диабетический гломерулосклероз + хронический пиелоневрит, атеросклероз аорты + атеросклероз почечной артерии и др.
Признаки, по которым можно заподозрить САГ:
1) начало в возрасте до 20 лет и после 50-55 лет
2) быстропрогрессирующая или злокачественная АГ (постоянно высокое давление > 220/130, тяжелое поражение глазного дна, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, частые приступы острой левожелудочковой недостаточности, гипертоническая энцефалопатия, повторные нарушения мозгового кровообращения)
3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 мг/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ)
4) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии
5) усугубление АГ, первоначально поддававшейся лечению
6) анамнестические, физикальные и лабораторные данные, указывающие на САГ (ОГН; наличие кризов, подозрительных на феохромоцитому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.)
Клинико-диагностические особенности отдельных видов САГ и подходы к их лечению:
а) почечные САГ:
1. хронический гломерулонефрит: молодой возраст больных; связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением; изменение цвета мочи типа “мясных помоев” в анамнезе; наличие отеков; в анализах мочи протеинурия, часто > 1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при наличии ХПН – увеличение содержания в крови мочевины, креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса мочи; изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ; морфологический диагноз по данным биопсии почек.
2. хронический пиелонефрит: чаще у женщин; связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек; в клинической картине - повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек; в ОАМ - пиурия, бактериурия; рост патогенной микрофлоры в посеве мочи; при возникновении ХПН – рост мочевины и креатинина, снижение СКФ; характерные изменения на внутривенной урограмме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения
3. диабетический гломерулосклероз: длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН
4. поликистоз почек: средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме
5. стеноз почечной артерии: молодые женщины (фибромускулярная дисплазия), пожилые мужчины (атеросклеротический стеноз); тяжелая, часто злокачественная АГ; у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота; отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи; на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны; ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения
Лечение почечных АГ:
а) консервативное
Ограничение потребления соли и белка (особенно при диабетическом гломерулосклерозе и ХПН) + петлевые диуретики (особенно при ХПН) ® нет эффекта ® антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин) ® нет эффекта ® ингибиторы АПФ (особенно показаны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению СКФ) ® нет эффекта ® a-адреноблокатор (празозин) или a-,b- адреноблокатор (лабеталол) ® нет эффекта ® активатор калиевых каналов, прямой вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в 2 приема (резервный препарат для лечения тяжелой АГ)
б) хирургическое:
1. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование)
2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении
3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки
б) эндокринные САГ:
1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) Иценко-Кушинга: ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой > 100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников
Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).
2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь ® внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% - 1мл в/в или в/м ® снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст., а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты - положительная проба на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза
Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ - a-адреноблокаторы (фентоламин, празозин)
3. первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)
В основе патогенеза: повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na+--> замена внутриклеточного К+ на Na+ --> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке --> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам --> АГ.
Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона – антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ
Лечение: хирургическое - резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.
4. токсический зоб - наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т3 и Т4, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т3 и Т4 в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.
Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); b-блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое - субтотальная резекция щитовидной железы
в) гемодинамические САГ:
1. коарктация аорты - врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры “3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии
Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.
2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки
Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.
3. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия » 40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.
Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики
4. недостаточность аортального клапана - возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ
Лечение: хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.
26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе.
Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.
Эпидемиология: больные НЦП – 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных (чаще женщины до 40 лет).
Классификация НЦД:
1. По этиологии: а) психогенная б) инфекционно-токсическая в) дисгормональная г) физического перенапряжения д) смешанная е) эссенциальная (конституционально-рефлекторная) ж) вызванная физическими и профессиональными факторами.
2. По типу: а) гипотензивный б) нормотензивный в) гипертензивный г) смешанный д) кардиальный
3. Первичная и вторичная
4. Системная и регионарная
5. По клиническому синдрому (варианту): а) кардиальный (кардиалгия, нарушения ритма сердца, миокардиодистрофия с нарушением и без нарушения ритма); б) вазомоторный (церебральный синдром – мигрень, обморок, вестибулярные кризы, сосудистые головные боли, периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз); в) астеноневротический; г) нарушения терморегуляции; д) нейро-аллергический е) респираторных расстройств
Патогенез НЦД:
Нарушение работы коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса ® чрезмерная стимуляция САС ® гиперпродукция катехоламинов, вызывающих беспокойство, тревогу, страх и лактата, вызывающего кардиалгию ® нарушение нейрогуморальной регуляции работы ряда эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых желез – малые эндокринопатии), вазомоторные нарушения (через висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные связи).
Критерии исключения НЦД:
1. Кардиомегалия (по данным Эхо-КГ, рентгенографии)
2. Наличие диастолических шумов (аускультативно, ФКГ)
3. Застойная сердечная недостаточность
4. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.
Клинические проявления НЦД:
1. Анамнез: возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки; длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии); наличие обострений и ремиссий; эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.
2. Субъективно:
а) кардиалгический синдром (практически у 100%) – жалобы на боли в области сердца (колющие, ноющие, жгучие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, могут иррадиировать в левую руку; длятся от нескольких секунд – простреливающие до нескольких часов – ноющие; провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим переутомлением, в предменструальный период, возникают не на фоне нагрузки, а через 5-10 мин после ее прекращения; купируются валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами), сердцебиение, тахикардию.
б) респираторный синдром – жалобы на ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).
в) астеноневротический синдром – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.
У больных НЦД возможно периодическое возникновение кризов:
а) симпато-адреналового - начинается и заканчивается внезапно, характерны ощущение тревоги, страха, сильные головные боли с ощущением пульсации в голове, выраженное сердцебиение, перебои в области сердца, онемение и дрожание конечностей, бледность и сухость кожи, повышение температуры, лейкоцитоз и гипергликемия; после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения.
б) вагоинсулярного – характерны ощущение замирания, перебои в области сердца, затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха, головокружение, влажная, гиперемированная кожа, склонность к замедлению пульса и снижению АД, возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм, гипогликемия, после криза - выраженная астения (в течение нескольких часов).
Диагностика НЦД.
1. Лабораторные данные – обычно в пределах нормы.
2. Характерна лабильность АД с тенденцией к гипертензии