Рентгенологическая стадия гонартроза

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 10

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

0- отсутствие рентгенологических признаков.

1— сомнительные рентгенологические признаки.

II — минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, еди­ничные остеофиты).

III — умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множе­ственные остеофиты).

IV — выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинические критерии

Коленные суставы

- боли и крепитация, и утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, и возраст старше 38 лет - боли, и утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, и увеличение объёма сустава

- боли и увеличение объёма сустава

Чувствительность 89% Специфичность 88%

Кисти

- боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10 выбранных суставов кистей, отёк менее 3 ПФС, увеличение объёма 2 или более дистальных межфаланговых суставов

- боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10 выбранных суставов кистей, отёк менее 3 ПФС, деформации 2 и более из 10 выбранных суставов кистей

Чувствительность 92% Специфичность 98%

Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии

Коленные суставы

- боли и остеофиты

- боли, синовиальная жидкость, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин крепитация - боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, крепитация

Чувствительность 94% Специфичность 88%

Тазобедренные суставы

- боли и остеофиты

- боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели

Чувствительность 91% Специфичность 89%

ЛЕЧЕНИЕ

- физиотерапия

- анальгетики (трамадол)

- противовоспалительные

НПВС (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак).

ГК

-препараты, модифицирующие признаки заболевания (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)

- лечебная физкультура.

4. Дерматомиозит/полимиозит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение

ДЕРМАТОМИОЗИТ (полимиозит) - системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи.
Этиология. Предполагают вирусную (Коксаки В2) этиологию дерматомиозита. Провоцирующие факторы - охлаждение, инсоляция, травма, беременность, лекарственная непереносимость. Опухолевый дерматомиозит наблюдается у 20 - З0% больных.

Патогенез: разнообразные иммунопатологические нарушения. Преобладание женщин (2:1), два возрастных пика болезни (переходный и климактерический периоды) указывают на значение нейроэндокринной реактивности. Возможно семейно-генетическое предрасположение.
Клиника. Заболевание начинается остро или подостро с мышечного синдрома (миастения, миалгии), артралгии, лихорадки, поражения кожи, плотных распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Поражение скелетных мышц наблюдается у всех больных в виде миалгии при движении и даже в покое, при надавливании и нарастающей мышечной слабости. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме, значительно нарушаются активные движения, больной не может самостоятельно сесть, поднять конечности, голову с подушки, удержать ее сидя или стоя. При значительном распространении процесса больные по существу полностью обездвижены, а в тяжелых случаях находятся в состоянии полной прострации. Миастенический синдром не уменьшается от приема прозерина и его аналогов. Распространение патологического процесса на мимические мышцы ведет к маскообразности лица, поражение глоточных мышц - к дисфагии, а интеркостальных и диафрагмы - к нарушению дыхания, снижению жизненной емкости легких, гиповентиляции и частым пневмониям. Может поражаться глазодвигательная мускулатура с развитием диплопии, страбизма, двустороннего птоза век и т. п. На ранних этапах болезни мышцы болезненные и нередко отечные, позже на месте подвергшихся дистрофии и миолизу мышечных волокон развиваются миофиброз, атрофия, контрактуры, реже - кальциноз. Кальциноз может также наблюдаться в подкожной клетчатке, особенно часто у молодых людей, и легко обнаруживается при рентгенологическом исследовании. При электромиографии изменения неспецифичны.
Поражения кожи разнообразны (эритематозные, папулезные, буллезные высыпания, пурпура, телеангиэктазии, гиперкератоз, гипер- и депигментация и т. п. ). В ряде случаев высыпания сопровождаются зудом. Весьма характерно и патогномонично наличие периорбитального отека с пурпурнолиловой (гелиотроповой) эритемой - так называемые дерматомиозитныв очки.
Полиартралгии при движении и ограничение подвижности суставов вплоть до развития анкилозов большей частью обусловлены поражением мышц. Наблюдается поражение миокарда воспалительного или дистрофического характера, что проявляется стойкой тахикардией и лабильностью пульса, артериальной гипотензией, расширением сердца влево, приглушением тонов, систолическим шумом на верхушке. Электрокардиографические изменения выражаются снижением вольтажа, нарушением возбудимости и проводимости, депрессией сегмента SТ, инверсией зубца Т. При диффузном миокардите развивается тяжелая картина сердечной недостаточности. У'! больных наблюдается синдром Рейно. Поражение легких редко связано с основным заболеванием, чаще оно обусловлено банальной инфекцией, к которой больные предрасположены вследствие гиповентиляции легких, аспирации пищи вследствие дисфагии. Желудочно-кишечный тракт вовлекается в процесс почти у половины больных. Как правило, отмечаются анорексия, боли в животе, симптомы гастроэнтероколита, гипотония верхней трети пищевода. Возможно поражение слизистой оболочки желудка и кишечника с образованием некрозов, с отеком и геморрагиями, вплоть до тяжелых желудочно-кишечных кровотечений, перфорации желудка, кишечника; иногда отмечаются симптомы, стимулирующие кишечную непроходимость.

Лабораторные данные неспецифичны. Обычно наблюдаются умеренный лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (до 25 - 70%), стойкое, хотя и умеренное повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Диагностическое значение имеют биохимические исследования крови и мочи и биопсия мышц, особенно при хроническом и подостром течении (обнаруживается утолщение мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности, фрагментацией и дистрофией вплоть до некроза, наблюдается значительная клеточная реакция - скопление лимфоцитов, плазматических клеток и т. д. ).

При остром течении наблюдается катастрофически нарастающее генерализованное поражение поперечно-полосатой мускулатуры вплоть до полной обездвиженности, явлений дисфагии и дизартрии. Отмечается общее тяжелое лихорадочно-токсическое состояние с разнообразными кожными высыпаниями. Причиной смертельного исхода, который в нелеченых случаях наступает через 3 - 6 мес, обычно являются аспирационные пневмонии или легочно-сердечная недостаточность в связи с тяжелым поражением легких или сердца. Подострое течение отличается цикличностью, но все же неуклонно нарастают адинамия, поражения кожи и внутренних органов. Хроническое течение заболевания - наиболее благоприятная форма, при которой поражаются лишь отдельные мышцы. Поэтому, несмотря на значительное число обострений, общее состояние больных остается удовлетворительным и они длительно сохраняют трудоспособность. Исключение составляют молодые люди, у которых развиваются обширные кальцинозы в коже, подкожной клетчатке, мышцах с формированием стойких контрактур и почти полной неподвижностью больных.

Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкой ремиссии. При остром и подостром течении показаны глюкокортикоиды в больших суточных дозах (подавляющая доза преднизолона 60 - 80 мг и более при необходимости). После достижения эффекта, который наступает нескоро, дозу кортикостероидов снижают очень медленно (по полтаблетки каждые 7 - 1 0 дней), до поддерживающей дозы на фоне делагила (0,25 г), плаквенила (0,2 г) по 1 таблетке после ужина. Лишь при развитии стойкой ремиссии глюкокортикоиды могут быть полностью отменены. Триамцинолон из-за его способности усиливать миастенический синдром противопоказан.

В терапии сохраняют свое значение нестероидные противовоспалительные препараты в общепринятых дозах, особенно при снижении доз кортикостероидов. В комплексном лечении рекомендуются витамины группы В и аскорбиновая кислота. При выраженной утомляемости мышц показаны прозерин и его аналоги в обычных дозах, АТФ и кокарбоксилаза, метандростенолон (неробол). При развитии кальцинатов рекомендуется динатриевая соль зтилендиаминтетрауксусной кислоты, способная образовывать комплекс с ионами кальция и выводить их из организма. Вводят ее внутривенно в 5% растворе глюкозы (на 500 мл глюкозы 2 - 4 г препарата) капельно в течение 3 - 4 ч или дробно каждые 6 ч. Курс лечения 3 - 6 дней, после 7-дневного перерыва курсы можно повторять. Препарат противопоказан при поражении почек и печени. В период затихания острых явлений могут быть рекомендованы осторожная лечебная гимнастика, массаж конечностей. В хронической стадии с выраженными атрофиями и контрактурами показаны настойчивая лечебная гимнастика и массаж.

При раннем лечении адекватными дозами кортикостероидов у больных острым дерматомиозитом наступает стойкое выздоровление.

При подостром течении обычно удается добиться лишь ремиссии, поддерживаемой глюкокортикоидами. При хроническом дерматомиозите заболевание приобретает волнообразное течение.

Дерматомиозит (полимиозит). Системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Предположительная причина болезни - вирусная (вирус Коксаки В2). Провоцируют болезнь охлаждение, длительное пребывание на солнце, беременность, непереносимость лекарств. В 20-30 % случаев дерматомиозит наблюдается у больных с различными опухолями.

Механизм развития болезни - нарушения в иммунном статусе. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, с двумя возрастными пиками (переходный возраст, период климакса). Возможно семейно-генетическое предрасположение.

Симптомы и течение. Заболевание начинается более или менее остро с поражения мышечной системы (мышечная слабость, боли в мышцах), болей в суставах, повышения температуры тела, поражения кожи (разнообразная сыпь, зуд, пятнистое покраснение, повышенное ороговение, усиленная или резко сниженная пигментация, отложение кальция в толще кожи или подкожно-жировой клетчатке), плотных распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Прогрессирует поражение скелетных мышц - они болезненны при движении и в покое, боль усиливается при надавливании на них, нарастает мышечная слабость. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме, нарушаются их активные движения, больные не могут самостоятельно сесть, поднять голову с подушки. Поражение мимических мышц ведет к маскообразносги лица, глоточных и дыхательных - к нарушениям глотания и дыхания, что к тому же осложняется частыми пневмониями. Если затронуты мышцы глаз, то развивается двоение в глазах, косоглазие, двусторонний птоз (опущение верхнего века). Вовлечение в процесс мышцы сердца (миокардит или миокардидистрофия) проявляется стойким учащением пульса, снижением давления, появлением систолического шума, может привести к развитию сердечной недостаточности. У трети больных - синдром Рейно (побеление и посинение пальцев рук при охлаждении). Снижается или отсутствует аппетит, бывают боли в животе, могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения, кишечная непроходимость. Выделяют 3 формы течения дерматомиозита: острое с бурным развитием симптомов (может окончиться смертью через 36 мес. из-за тяжелого поражения легких и сердечно-сосудистой системы), подострое и хроническое. Изменения в анализах крови неспецифичны: умеренный лейкоцитоз с выраженным увеличением количества эозинофилов (до 25-70 %), стойкое повышение содержания гамма-глобулинов в крови и СОЭ.

Распознавание проводится на основании биохимического анализа крови и мочи (уровень фермента креатинфосфокиназы), но главная роль принадлежит обнаружению специфических изменений биопсированной мышцы.

Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкому улучшению. Необходимо применение больших доз глюкокортикоидных гормонов в течение длительного времени (преднизолон, метилпреднизолон). Возможен прием делагила, плаквенила, индометацина, бруфена, бутадиона; важное значение имеют витамины группы В, аскорбиновая кислота. При выраженной мышечной слабости применяют прозерин, анаболические стероиды (нерабол, ретаболил). После стихания воспаления - лечебная физкультура, массаж.

5. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз

Системная красная волчанка — это хроническое заболевание соединительной ткани и сосудов, генетически обусловленное несовершенством процессов регуляции иммунной системы организма.

Этиология: предположительной причиной болезни является вирусная инфекция (РНК-вирусы), действующая на фоне измененного иммунитета, в результате чего развиваются антитела к собственным органам и тканям (аутоагрессия). Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются длительное пребывание на солнце, беременность, аборты, начало менструальной функции, инфекции, лекарственная аллергия, поствакцинальные реакции.

Патогенез: воздействие на иммунную систему вируса приводит на фоне наследственной предрасположенности приводит к дисрегуляции иммунного ответа т.е. к гиперреактивности гуморального иммунитета. В организме больного происходит неконтролируемая выработка АТ к различным тканям, клеткам, белкам организма, в том числе и к органеллам. В последующем происходит образование иммунных комплексов и отложение их в различных органах и тканях, преимущественно в микроциркуляторном русле. В дальнейшем иммунные комплексы элиминируются из организма, что приводит к выбросу лизосомных ферментов, повреждению органов и тканей и развитию иммунного воспаления. В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые АГ, в ответ на которые вырабатываются новые АТ, следовательно образуются новые ИК, что создает порочный круг, обеспечивающий хронизацию процесса.

Классификация (по течению):

Острое течение – характеризуется внезапным началом, в ближайшие месяцы развивается полисиндромность, поражение ЦНС. При длительном и правильном лечении можно добиться ремиссии.

Подострое течение – встречается наиболее часто, начинается с общих симптомов, артралгий, разнообразных неспецифических поражений кожи. Развернутая картина формируется через несколько лет.

Хроническое течение – заболевание длительное время проявляется рецидивами различных синдромов – полиартрита, полисерозита, синдромом Рейно. На 5м году болезни присоединяются и другие органные поражения.

Клиника:

Поражение кожи: бабочка, эксудативная эритема, дискоидная волчанка, капилярииты, пурпура.

Суставов: артралгии, полиартрит.

Серозных оболочек: полисерозит (плеврит, перикардит, перивисцерит).

Сердца: миокардит, эндокардит, недостаточность митрального клапана, кардиосклероз, дистрофия миокарда.

Легких: пневмонит, пневмосклероз.

Почек: диффузный гломерулонефрит нефротического или смешанного типа.

Нервной системы: энцефалоневрит, полиневрит, менингоэнцефалополирадикулоневрит.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют с плевритом туберкулезной этиологии, ревматическим поражением сердца и суставов, ревматоидным артритом, инфекционным эндокардитом, тромбоцитопенической пурпурой, а так же с другими формами ДЗСТ (системной склеродермией, дерматомиозитом)

Лечение

Диета: ограничение поваренной соли и углеводов, рекомендована пища богатая белками и витаминами.

Медикаментозная терапия:

Кортикостероиды (преднизолон 30-40 мг), при тяжелом течение применяют пульс-терапию ( 3-5 дней в/в преднизолон 1000мг/сут + цитостатики( циклофосфан 1г/сут), после клинико-лабораторного эффекта дозу постепенно уменьшают до поддерживающей).

Иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан) под контролем анализа крови.

При агрессивном течении болезни применяется плазмаферез, гемосорбция.

Симптоматическая терапия (препараты калия, транквилизаторы, мочегонные, гипотенэивные, анаболические стероиды и др.).

Поддерживающая витаминотерапия.

Прогноз

При своевременной и правильно подобранной терапии у 90 % возможно добиться ремиссии, однако, при поражении почек и ЦНС прогноз неблагоприятный.

1. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ – (ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ, ССД) — диффузное заболевание со­единительной ткани с прогрессирующим фиброзом, распростра­ненными вазоспастическими нарушениями и характерными из­менениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Женщины болеют в 5—6 раз чаще мужчин. ССД заболевают в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на возраст 30—50 лет.

Этиология болезни до настоящего времени не установ­лена. Обсуждается роль вирусов, особенно ретровирусов и гер­пес-вирусов. Однако более реально, что ССД — это многоком­понентная проблема, основу которой составляет взаимодейст­вие внешнесредовых факторов с генетически обусловленной предрасположенностью к заболеванию. Центральное место в патогенезе занимают процессы усиленного коллагено- и фиброзообразования.

Классификация. При уточнении прогноза исполь­зуется классификация Н. Г. Гусевой (1988): 1) по течению; 2} по стадии заболевания; 3} по степени активности (см. табл.1).

Таблица 1

Определение активности процесса при системной склеродермии

Клиника. Основными синдромами являются сосу­дистый (синдром Рейно), трофических нарушений (симптом крысиного укуса, язвенные поражения), кож­ный (маскообразность лица, уплотнения кожи), суставно-мышечный (артралгии в крупных суставах, полиар­трит, фиброзирующий миозит, мышечная слабость), висцеральный (поражения сердца — некоронароген-ный склероз, миокардит, митральный порок, перикар­дит, легких — пневмосклероз, пищеварительного трак­та — дисфагия, гастрит, энтерит; почек — хронический нефрит, острая склеродермическая нефропатия, нер­вной системы — полирадикулоневрит, менингоэнце-фалит), астеновегетативный (похудание, слабость, , повышенная утомляемость, нестойкая лихорадка).

При хроническом течении происходит прогрессирование синдрома Рейно. С течением времени появляются изменения в ногтевых фалангах, утолщение кожи, периартикулярных тканей, образо­вание контрактур, остеолиз, медленно прогрессирую­щие изменения внутренних органов.

При подостром течении появляется плотный отек кожи, рецидивирующий полиартрит, миозит, пораже­ние внутренних органов.

При остром течении быстропрогрессирующий вариант течения — фибринозные и висцеральные по­ражения уже в первый год болезни, формирование склеродермической почки.