Болезнь Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит)

Этиология и патогенез. В основе лежит наследственный генетический дефект в иммунорегуляции, в функции органспецефических, направленных к ЩЖ тимусзависимых лимфоцитов. Недостаток функции Т-супрессоров ведет к появлению сенсибилизированных к тиреоидному антигену клона лимфоцитов Т-хелперов. Последние инфильтрируют ЩЖ и стимулируют В-лимфоциты к выработке антител к микросомальной фракции тиреоидных клеток и к тиреоглобулину. Эти антитела вызывают деструкцию железы и нарушают ее архитектонику. В результате уменьшается синтез Т3 и Т4 и их секреция в сыворотку крови. Это ведет к компенсаторному повышению секреции ТТГ. Избыток ТТГ стимулирует рост железы и развивается зоб. Также не исключено наличие специальных аутоантител, стимулирующих рост железы. Клиника и диагностика. Может протекать длительное время бессимптомно или с легкими признаками тиреотоксикоза, на который не обращают внимания. В результате процесса разрушается ткань железы, она уменьшается в размере, становится плотной и развивается гипотиреоз. Щитовидная железа обычно диффузно увеличена (иногда неравномерно), плотно-эластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах отмечаются признаки сдавления зобом органов шеи. Нарушается функция железы — сначала возникают явления тиреотоксикоза, затем гипотиреоза. Отмечается повышение уровня ТТГ при пониженном уровне Т3 и Т4. В крови — высокий титр антитиреоидных антител (1:1000). При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы. При биопсии в пунктате выявляют: большое количество лимфоцитов, клетки Ашкинази или Гюртля и плазматические клетки.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать по клиническим данным необходимо с диффузным нетоксическим зобом. Специфичным для зоба Хашимото является наличие высокого титра антител в сыворотке крови и результаты биопсии. Также проводится дифференциальный диагноз с раком ЩЖ: учитывается анамнез заболевания ( быстрый рост), результаты биопсии (при раке наличие атипичных клеток) и радиоизотопное исследование (при раке «холодные» узлы, нефункцианирующие участки, тогда как при тиреоидите Хашимото имеется активный захват йода во всей железе).
Лечение. При гипотиреозе заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3—4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон 30—40 мг с постепенным снижением дозы) на 2—3 мес.

 

 

22.Методы диагностики заболеваний щитовидной железы.

1. гормональные исследования:

ТТГ (0.5-5мМЕ/л)

Т4 – свободный (10-26 пмоль/л)

Т3 (редко используется)

ТТГ ↑, Т4 ↓ - гипотиреоз

ТТГ ↓, Т4 ↑ - тиреотоксикоз

2. функциональные тесты:

Проба с ТРГ – забор крови для определения базального уровня ТТГ, после этого вводится медленно в/в 200мкг ТРГ. Через 20-30мин снова производится забор крови для определения ТТГ. Норма – повышение от исходного уровня от 2-24мМЕ/л от исходного. <2мМЕ/л – субклинический тиреотоксикоз, > 24 – первичный гипотиреоз, низкий ТТГ + низкий Т4 = вторичный гипотиреоз

3. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Радиоактивные изотопы йода (131I, 123I) или 99mTc-пертехнетат дают внутрь или вводят в/в. С помощью радиометра измеряют радиоактивность щитовидной железы в любое время между 4 и 24 ч после введения изотопа и рассчитывают поглощение в процентах от введенной дозы. Эта проба дает ценные сведения при дифференциальной диагностике форм тиреотоксикоза с высоким и низким поглощением йода; ее обязательно проводят для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба у больных с тиреотоксикозом.

4. Маркеры аутоиммунного поражения щитовидной железы. К ним относятся аутоантитела к тиреоглобулину, микросомальным антигенам, йодидпероксидазе, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела (связываются с рецепторами ТТГ на клетках щитовидной железы), а также аутоантитела к T4 и T3.

5. Маркеры рака щитовидной железы.

Уровень кальцитонина (введение 0.5мкг/кг пентагастрина – исследование через 2 и 5ч уровень кальцитонина - в норме (0.5нг/мл) не изменяется, при раке – увеличивается).

 

 

ГЕМАТОЛОГИЯ

1. Хронические лейкозы. Классификация. Клиника. Диагностика.