11 .Хронические осложнения сахарного диабета.
12. Хронические осложнения сахарного диабета. Классификация. Диагностика.
13.Дифференциальная диагностика диабетических ком.
I . ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ.
1) Кетоацидотическая кома.
· ПРИЧИНЫ: интеркуррентные заболевания (о. воспалит. процессы, обострение хр. заб-ний, инфекционные болезни); нарушение режима лечения.
· КЛИНИКА: нарастающая сухость кожи и слизистых;
полиурия (олигурия à анурия); жажда; слабость, адинамия; головная боль; отсутствие аппетита, тошнота, рвота; сонливость; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; одышка à дыхание Куссмауля (глубокие дыхательные движения с шумом и подергиванием головы и шеи); 30-50% случае – клиника о. живота.
· ОАК: Лц-тоз.
· ОАМ: глюкозурия, кетонурия, пртеинурия (непостоянно)
· Б/Х крови: гипергликемия, гиперкетонемия, ↑ мочевины (непостоянно), ↑ креатинина (непостоянно).
· КЩС: декомпенсированный метаболический ацидоз.
2) Гиперосмолярная некетоацидотическая кома.
· ПРИЧИНЫ: дегидратация (рвота, диарея, прием диуретиков, нарушение концентрационной ф-ции почек, кровотечения, ожоги). Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность (интеркуррентные заб-я, хир-кие вмешательства и травмы, хроническая терапия антогонистами инсулина – ГКС, половые гормоны,терапия аналогами соматостатина - октреотид).
· КЛИНИКА: сухость кожи и слизистых; выраженная полиурия (олигурия à анурия); выраженная жажда; слабость, адинамия; ↓ тургор кожи. Мягкость глазных яблок при пальпации. Сонливость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля – отсутствует. Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги)
· Б/Х крови: ↑↑↑ гипергликемия (>30 ммоль/л), нет кетонемии, N-е показатели КЩС, гипернатриемия.
· ОАМ: массивная глюкозурия, ацетонурии нет.
3) Лактацидотическая кома.
· ПРИЧИНЫ: ↑ обазование лактата (прием бигуанидов, декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз др. генеза). ↓ клиренса лактата (поражение паренхимы почек). Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). Беременность.
· КЛИНИКА: стойкие боли в ММ., некупирующиеся приемом анальгетиков. Боли в сердце, некупирующиеся приемом антиангинальных препаратов. Боли в животе. Слабость, адинамия. Головная боль. Тошнота, рвота. Арт. гипотония. Сонливость à оглушенностьàстопорàкома. Одышка à дыхание Куссмауля.
· Б/Х крови и КЩС: гиперлктатаемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, «анионный разрыв».
II . ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.
· ПРИЧИНЫ: избыток инсулина – недостаточное поступление У извне или из эндогенных источников, ускоренная утилизация У (мышечная работа): нарушение диеты, передозировка инс-на или препаратов сульфанилмочевины, прием алкоголя, физ. нагрузки, нарушение ф-ии печение и почек.
· КЛИНИКА: - адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, сильный голод, беспокойство, агрессивность. – Нейроглюкопенические симптомы: слабость, ↓ концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома.
· ОАК: гипогликемия <2,8 ммоль/л, при коме - <2,2 ммоль/л
14.Острые осложнения сахарного диабета. Классификация. Причины развития.
I. Острые осложнения.
1. Гипергликемическая кома:
· Кетоацидотическая (сухость кожи, слабость, жажда, запах ацетона, дыхание Куссмауля; ОАМ: глюкоз-, кетон-, пртениурия; б/х: гипергликемия, геперкетонемия)
· Гиперосмолярная некетоацидотическая (сухость кожи, слабость, жажда, полиморфная неврологическая симптоматика, мягкость глазных яблок при пальпации)
· Лактацидотическая (стойкие боли в мм, сердце, животе ,↓ АД, дыхание Куссмауля, сонливость à оглушенность à ступор à кома)
2. Гипогликемическая кома (тахикардия, мидриаз, потливость, тошнота, голод, беспокойство, слабость, головная боль, парестезии, поведенческие нарушения, судороги, кома)
II. Диабетические микронгиопатии
1. Диабетическая ретинопатия – микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при СД, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Стадии: 1) непролиферативная (микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудаты, макулопатия); 2) препролиферативная (мягкие экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные микрососудистые аномалии); 3) пролиферативная (неоваскуляризация области ДЗН и на периферии сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния). Осложнения: тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки, вторичная глаукома.
2. Диабетическая нефропатия – специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого хар-ся развитием ХПН. Стадии: 1) микроальбуминурия; 2) протеинурия с сохраненной азотвыделительной ф-цией почек; 3) ХПН.
III. Диабетические макроангиопатии
1. ИБС
2. ХСН
3. Цереброваскулярные заболевания – нарушения кровоснабжения ГолМ вследствие повреждения сосудов ГолМ. Классификация: инсульт (ишемический, геморрагический – кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние), преходящее нарушение мозгового кровообращения, деменция.
4. Периферические ангиопатии – хр. окклюзионные заболевания аа ↓ конечностей. Классификация по типу окклюзии: 1) тазовый (аорта, подвздошные аа); 2) бедренный (бедренные и подколенные аа); 3) периферический (аа голени и стопы). Стадии: I – бессимптомная (боли отсутствуют); II – боли при нагрузке (перемежающаяся хромота); III – боли в покое (боль постоянная); IV – трофические нарушения (некрозы, гангрена).
IV. Диабетическая нейропатия – поражение НС при СД. Классификация:
· Поражение ЦНС:
1. энцфалопатия
2. миелопатия
· Поражение периферической НС:
1. диабетическая полинейропатия: формы - сенсорная (симметричная, несимметричная), моторная (симметричная, несимметричная), сенсомоторная (симметричная, несимметричная);
2. диабетическая мононейропатия – изолированное поражение проводящих путей черепных или СпМ-нервов;
3. автономная (вегетативная) нейропатия. Формы: кардиоваскулярная, гастроинтестинальная, урогенитальная, бессимптомная гипогликемия и др.
V. Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при СД, хар-ся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, кожно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов. Классификация – формы: нейропатичская (без остеоартропатии, диабетическая остеоартропатия – сустав Шарко), нейро-ишемическая, ишемическая. Степени: 0 – язвенного дефекта нет, но есть костные и суставные аномалии; 1 – поверхностная язва без признаков инфецирования; 2 – глубокая язва, инфецированная, без вовлечения костной ткани; 3 – глубокая язва + абсцесс с вовлечением костной ткани; 4 – ограниченная гангрена, 5 – гангрена всей стопы.
15.Патогенез, клиника, диагностика и лечение гиперкетонемической комы.
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ.
1) Кетоацидотическая кома.
· ПРИЧИНЫ: интеркуррентные заболевания (о. воспалит. процессы, обострение хр. заб-ний, инфекционные болезни); нарушение режима лечения.
· КЛИНИКА: нарастающая сухость кожи и слизистых;
полиурия (олигурия à анурия); жажда; слабость, адинамия; головная боль; отсутствие аппетита, тошнота, рвота; сонливость; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; одышка à дыхание Куссмауля (глубокие дыхательные движения с шумом и подергиванием головы и шеи); 30-50% случае – клиника о. живота.
· ОАК: Лц-тоз.
· ОАМ: глюкозурия, кетонурия, пртеинурия (непостоянно)
· Б/Х крови: гипергликемия, гиперкетонемия, ↑ мочевины (непостоянно), ↑ креатинина (непостоянно).
· КЩС: декомпенсированный метаболический ацидоз.
· ЛЕЧЕНИЕ. Регидратация: 1-й ч. – 1000 мл 0,9% NaCl, 2-3-й чч. – по 500 мл 0,9% NaCl, последующие чч. – по 300-500 мл 0,9% NaCl. Инсулнотерапия – режим малых доз: 1-й ч. – 10-14 ЕД кор. д-я в/в стр. в «резинку»; последующие чч. – 4-8 ЕД кор. д-я/час непрерывно (инфузомат). Восстановление электролитных нарушений: препараты К.
2) Гиперосмолярная некетоацидотическая кома.
· ПРИЧИНЫ: дегидратация (рвота, диарея, прием диуретиков, нарушение концентрационной ф-ции почек, кровотечения, ожоги). Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность (интеркуррентные заб-я, хир-кие вмешательства и травмы, хроническая терапия антогонистами инсулина – ГКС, половые гормоны,терапия аналогами соматостатина - октреотид).
· КЛИНИКА: сухость кожи и слизистых; выраженная полиурия (олигурия à анурия); выраженная жажда; слабость, адинамия; ↓ тургор кожи. Мягкость глазных яблок при пальпации. Сонливость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля – отсутствует. Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги)
· Б/Х крови: ↑↑↑ гипергликемия (>30 ммоль/л), нет кетонемии, N-е показатели КЩС, гипернатриемия.
· ОАМ: массивная глюкозурия, ацетонурии нет.
· ЛЕЧЕНИЕ. Регидратация: 1-й ч. – 1000-1500 мл 0,9% NaCl, 2-3-й чч. – по 500-1000 мл 0,9% NaCl, последующие чч. – по 250-500 мл 0,9% NaCl. Инсулнотерапия – режим малых доз: в начале не вводится. 1-й ч. – 10-14 ЕД кор. д-я в/в стр. в «резинку»; последующие чч. – 4-8 ЕД кор. д-я/час непрерывно (инфузомат).
3) Лактацидотическая кома.
· ПРИЧИНЫ: ↑ обазование лактата (прием бигуанидов, декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз др. генеза). ↓ клиренса лактата (поражение паренхимы почек). Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). Беременность.
· КЛИНИКА: стойкие боли в ММ., некупирующиеся приемом анальгетиков. Боли в сердце, некупирующиеся приемом антиангинальных препаратов. Боли в животе. Слабость, адинамия. Головная боль. Тошнота, рвота. Арт. гипотония. Сонливость à оглушенностьàстопорàкома. Одышка à дыхание Куссмауля.
· Б/Х крови и КЩС: гиперлктатаемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, «анионный разрыв».
· ЛЕЧЕНИЕ. ↓ продукции лактата: инсулин кор. д-я в резинку 2-5 ЕД/час . Удаление избытка лактатов и бигуанидов – гемодиализ. Восстановление КЩС: ИВЛ, щелочи в малых дозах. Борьба с шоком и гоповолемией.
17.Патогенез, клиника, диагностика и лечение гиперосмолярной комы.
ПРИЧИНЫ: выражена относительная инсулиновая недостаточность (интеркуррентные заболевания, хир. вмешательства, травмы, хр. теоапия антагонистами инсулина (ГК, половые гормоны), терапия аналогами соматостатина (октреатид)) + резкая дегидратация (рвота, диарея, прием диуретиков, нарушение концентрационной ф-ции почек, кровотечения, ожоги).
КЛИНИКА: выраженная сухость кожи и слизистых; полиурия à олигурия à анурия; жажда; слабость, адинамия; ↓ тургор кожи; мягкость глазных яблок при пальпации; сонливость; полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги).
ДИАГНОСТИКА: - б/х крови: гипергликемия > 30 ммоль/л, гипернатиемия, КЩС – N,; - ОАМ: массивная глюкозурия.
ЛЕЧЕНИЕ: - регидратация
1. Na > 165мэкв/л =>2 % глюк.
2. Na 145-165 => 0.45 % NaCl;
3. Na < 145 => физ. раствор.
V: 1й ч.: 1,0-1,5л.; 2-3й ч.: 0,5-1,0л.; -> по 250-300 мл.
Инсулинотерапия : 1-й час - 2 ЕД кор. д-я/ч в “рез”
19.Гипотиреоз. Этиология. Клиника. Лечение.
Первичный гипотиреоз
ЭТИОЛОГИЯ
I. Тиреопривный гпотиреоз:
1. после субтотальной или тотальной струмэктомии
2. после лечения радиоактивным йодом
II. Исход аутоиммунных тиреоидитов:
1. аутоиммунный гипотиреоз (первичная атрофия ЩЖ)
2. тиреоидит Хашимото
III. Зобогенный гипотиреоз:
1. исход диффузного или дффузно-узлового нетоксического зоба:
а) недостаток йода
б) врожденный дефект в б/с тиреоидных ΓГ
IV. Вожденная гипоплазия ЩЖ
V. ЛС, блокирующие б/с тиреоидный ΓГ (литий, амиодарон; длительный неконтролируемый прием антитиреоидных препаратов).
ПАТОГЕНЕЗ: недостаток Т3, Т4 à ↓ активности митохондрий à ↓ образования тепла, ↓ активности КА и основного обмена; в мезенхимальной ткани ↑ количество гликозаминогликанов, альбумина, которые притягивают воду с образованием плотного слизистого отека.
Вторичный трофопривный гипотиреоз
ЭТИОЛОГИЯ: недостаток ТТГ вследствие хронической недостаточности передней доли гипофиза.
КЛИНИКА. Жалобы: слабость, утомляемость, ↓ памяти, сонливость, апатия, зябкость, плохая переносимость холода, сухость кожи, боли в суставах и мм, запоры, осиплость голоса, отеки, одышка, депрессия.
Осмотр: амимичное, бледное, с желтоватым оттенком лицо; медленные движения и речь, низкий голос; ломкие сухие ногти, выпадение волос. Синдром Гофмана – медлнное сокращение и медленная релаксация мм. При прогрессировании болезни: отеки на лице, тыльной поверхности кистей, стоп, надключичных ямок à анасарка. Отек плотный, при надавливании ямка не образуется (↑ содержание Б) – микседема; инфильтрация дыхательных мм - ↓ легочной вентиляции, гипоксия à гипотиреоидная кома. Ps медленный (брадикардия), ↓ САД (↓ сердечного выброса), ↑ ДАД (периферическая вазоконстрикция). При наличии жидкости в перикарде, интерстициальный отек, неспецифическое воспаление миофибрилл, дилатация желудочков – увеличение размеров сердца, глухие тоны. СН – редко. ↑ М тела за счет отеков. ↓ аппетита, запоры вплоть до развития кишечной непроходимости. Метроррагии à аменорея.
ДИАГНОСТИКА:
· ↓ уровень общего и свободного Т4 в сыворотке крови
· ↑ ТТГ
· Т3 – N, (компенсаторное превращение Т4 в Т3 на периферии)
· ↓ захвата I-131 на 10%
· ЭКГ: низкий вольтаж QRS, Р и Т
· ↑ холестерин сыворотки за счет ↓ его катаболизма
· часто анемия
Лечение гипотиреоза
L-тироксин:
- без кардиальной патологии, <55 лет - 1,6 мкг/кг
начальные дозы:
жен – 75-100 мкг/кг
муж – 100-150 мкг/кг
- с кардиальной патологией, >55 лет;
начальная доза -25 мкг в день, увеличивая по 25 мкг с интервалом 2 мес. до нормы уровня ТТГ в крови.
-новорожденные – 10-15 мкг на 1 кг. веса.
- дети > 2 мкг на 1 кг веса.
20.Синдром тиреотоксикоза. Дифференциальная диагностика. Клиника
Тиреотоксический Криз – качественно новое патологическое состояние, развивающееся у больных с тяжелым тиреотоксикозом в результате истощения адаптивно-компенсаторных возможностей организма, хар-ся возникновением тиреогенной относительной надпочечниковой недостаточности на фоне резкого обострения клинической симптоматики тиреотоксикоза.
ПАТОГЕНЕЗ: 1) усиление б/с тиреоидных Γ в ЩЖ; 2) разрушение или повреждение ткани ЩЖ; 3) ↑ свободной фракции Г вследствие конкурентного вытеснения тироксина из связи с Б à усиление токсического действия тиреоидных ΓГ à нарушение Е-обмена, ↑ чувствительности периферических тканей к катехоламинам, ускорение метаболизма кортизола à истощение коры надпочечников, выраженная надпочечниковая недостаточность à 1) нарушение окислительного фосфорилирования à нарушение утилизации Е à переход Е в тепловую форму à ↑Т тела; 2) подавление моноаминооксидазной активности миокарда à ↑ чувствительности к КА à гемодинамически неффетивная тахикардия à висцеропатия с преимущественным поражением печени и сердца.
КЛИНИКА: развитие за несколько чч реже дней.
1) период возбуждения (↑ активности САС)
2) период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности à коллапс, отек легких.