Выраженность нарушения дыхательных ф-ций: признаки эмфиземы легких, аускультация – хрипы.
ДИАГНОСТИКА: R-ОГК: расширение ствола легочной а и корней легких.
ЭКГ: P-pulmonale (высокий Р в отведениях II, III, aVF, V1), отклонение эл. оси вправо, признаки гипертрофии ПЖ (высокие R в отведениях V1-3, глубокие S в V5-6), признаки блокады правой ножки пучка Гиса, ось сердца типа S1S2S3 (выраженные S одновременно в I, II, III отведениях).
ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенок ПЖ, определение давления в ПЖ и стволе легочной а.
ЛЕЧЕНИЕ
1. Оксигенация и бронходилатация: адекватное лечение легочного заболевания. Аминофиллин – бронходилататор, нельзя вместе с сердечными гликозидами.
2. диуретическая терапия: контроль парциального давления О2, СО2 и рН.
3. Сердечные гликозиды: показание – присоединение ЛЖ-недостаточности, тахиаритмии.
4. Кровопускание: при ↑ Ht > 55-60%, кол-во удаляемой крови – 200-300 мл в зависимости от АД - однократно.
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
1. Современные представления об этиологии и факторах риска сахарного диабета.
СД 1 типа: аутоиммунный, идиопластический. Деструкция β-клеток à абсолютная инсулиновая недостаточность.
СД 2 типа: метаболический синдром (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, ↑ продукция глю печенью), дефект β-клеток
ЭТИОЛОГИЯ:
СД 1 типа: генетический дефект в иммунной системе – недостаточность ф-ции органоспцифических CD8+ЛФ (Т-супрессоров) и наличие агрессивных органоспцифических CD4-ЛФ (Т-хелперов), сенсибилизированных к белку, находящемуся на мембране инсулинпродуцирующих В-клеток островковой зоны. Запуск иммунной атаки у предрасположенных лиц является следствием «молекулярной мимикрии» - сходство молекул АнГ с белком мембраны В-клетки: вирусы Коксаки, ЦМВ, коровий альбумин. Идиопатический СД – гибель и апоптоз без каких-либо известных причин.
СД 2 типа: 1)дефект в гене Rе инсулина, проявляющийся снижением чувствительности Re периферических тканей к инсулину, на пострецепторном уровне. 2) ↓ чувствительности В-клеток к стимуляции секреции инсулина глюкозой à ↓ секреции инсулина.
· Генетические дефекты В-клеток островков поджелудочной железы
· Генетический дефект в действии инсулина
· Заболевания экзокринной части поджелудочной железы (о. панкреатит, c-r, фиброкистоз, гемохроматоз – отложение гемосидерина)
· Эндокринопатии: 1) акромегалия: ↑ Г роста à ↓ чувствительности тканей к инсулину, нарушение толерантности к глю; 2) синдром Кушинга: избыток кортизолаà ↓ чувствительности тканей к инсулину, ↑ глюконеогенеза в печени…
· СД, вызванный лекарствами или химическими вешествами.
2. Классификация сахарного диабета..
1. СД 1 типа(абсолютная инсулиновая недостаточность):
- аутоиммунный
- идиопатический
2. СД 2 типа (инсульнорезистентность, относит. инс-новая недостаточность)
- гестационный
- вторичный (генетические дефекты действия инсулина, СД, индуцированный ЛС, химикалиями, инфекциями)
- эндокринопатии (↑ контринсулиновых ГГ: Г роста, КА, б-нь/с-м Иценко-Кушинга-↑ кортизола, Г ЩЖ – Т3, Т4);
- необычые формы иммуно-опосредованного диабета.
3. Критерии оценки сахарного диабета по степени тяжести.