VIII. Атиоксидантная терапия: аскорбиновая к-та 2 г/сут внутрь.
IX. Антиферментные препараты: апротинин 100000 ЕД/сут
X. Бронхолитическая терапия: (ФВД!!!) ипраторопия бромид 40-80 мкг, β2-АМ (сальбутамол) 2 дозы х 4 р/сут, аминофиллин 4% 10-25 мл в/в кап.
XI. Отхаркивающие препараты: амброксол 90 мг/сут в 3 приема, ацетилцистеин 600 мг однократно на ночь).
XII. Немедикаментозное лечение: ЛФК на 2-3 день после нормализации Т0. Санаторно-курортное лечение (теплый, умеренно влажный морской климат)
4. Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
БА – хр. воспалительное заболевание дыхательных путей. Сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью и утром.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
I. По этиологии:
1. аллергичская
2. неаллергическая
II. По степени тяжести – ступени:
1. легкая интермиттирующая (эпизодическая) БА (симпт. реже 1 р/нед, ночн. прист. > 2 р/мес, ОФВ1 и ПСВ вне приступа ≥80%, колеб ПСВ < 20%)
2. легкая персистирующая БА (симпт. не ежедневно, ночн. прист. < 2 р/мес, ОФВ1 и ПСВ вне приступа ≥80%, колеб ПСВ 20-30%)
3. персистирующая БА ср. ст. тяжести (симпт. еждневно, ↓качества жизни, ночн. прист. > 1 р/нед, ежедн. прием β2-АМ короткого действия, ОФВ1 и ПСВ 60-80%, колеб ПСВ >30%)
4. тяжелая персистирующая БА (пост. симпт. в течение дня и ночи, ограничение физической активности, ночн. прист. > 1 р/нед, ежедн. прием β2-АМ короткого действия, ОФВ1 и ПСВ < 60%, колеб ПСВ >30%)
III. По форме бронхиальной обструкции
1. острая бронх. констрикция <= спазм гладких мм
2. подострая бронх. обструкция <= отек слиз оболочки дыхат путей
3. склеротич. бронх. обструкция <= склероз стенок бронхов
4. обтурац. бронх. обструкция <= образование слизистых пробок.
IV. Особые формы БА: БА у пожилых, профессиональная БА, Сезонная БА, кашлевой вариант БА
ЭТИОЛОГИЯ: - наследств. - ↑IgE;
- контакт с аллергенами (1-е 6 мес. жизни)
- триггеры: ОРВИ, прием β-АБ, полютанты, холодный воздух, физические нагрузки, НПВС, психологич., экологич., проффес-е ф-ры; резкие запахи, курение, сопутствующие зболевания.
ПАТОГЕНЕЗ: в основе хронич. воспаление → гиперреактивность бронхов (эозиноф., тучн. Кл., лимфоциты) триггеры → спазм гл. мм, гиперсекреция слизи, отек, воспалит-ная клет. инфильтрация – пристур одышки или удушья.
КЛИНИКО-ds-КИЕ КРИТЕРИИ:
- Жалобы: эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в ГК. Присткпы купируются самостоятельно или ЛС.
- Об-но: во время приступа – раздувание крыльев носа, прерывистая речь, возбуждение, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипу на выдохе (дистанционные). Перкуссия – коробочный звук при развитии эмфиземы. Аускультация – сухие хрипы, удлинение фазы выдоха.
- Оценка аллергологического статуса: скарификационные, внутрикожные и уколочные тесты.
Лабораторные денные
- ОАК: эозинофилия, при обострении ↑L и СОЭ.
- Мокрота: эозинофилы, спирали Куршмана (слепки бронхиол), кристаллы Шарко-Лейдена (ε эозинофилов)
- пикфлоуетрия 2 р/день
- ФВД: ds-кие критерии - ↑ОФВ1 > 12%, ↑ПСВ>15% после ингаляции β2-АМ
- R-ОГК: ↑ воздушности легких, быстро проходящие инфильтраты. Искл.: пневмотаракс, пневмония.
- Бронхоскопия
- ЭКГ: перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ХОБЛ (отличительные признаки: курение в анамнезе, постоянное отхождение мокроты, постоянно ↓ показатели ФВД, не хар-ны: наследственная предрасположенность к алл. заб-ям, сочетание с внелегочными проявлениями аллергии, эозинофилия крови и мокроты); эмфизема легких (отличительные признаки: курение в анамнезе, постоянно ↓ показатели ФВД, резко ↓ общая емкость легких и диффузная способность легких; не хар-ны: наследственная предрасположенность к алл. заб-ям, сочетание с внелегочными проявлениями аллергии, эозинофилия крови и мокроты).
ЛЕЧЕНИЕ:
· Образовательные программы
· Медикаментозная терапия:
1. Базисная терапия – ГК (ингаляционные: бекламетазон, будесонид; системные: преднизолон, дексаметазон), стабилазаторы мембран тучных кл-к (кромоглициевая кислота, недокромил, комбинированные с β2-АМ короткого д-я), антагонисты лейкотриеновых Re (зафирлукаст, монтелукаст).
2. Бронхорасширяющие препараты - β2-АМ короткого д-я (сальбутамол, фенотерол - ингаляционно), β2-АМ длительного д-я (сальбутамол, фенотерол – ингаляционно или пероально), м-ХБ (ипратропия бромид), препараты теофиллина короткого или пролонгированного д-я, (теофиллин, аминофиллин)
Ступень 1: лечение интемиттирующей БА – профилактический прием препаратов перед физ. нагрузкой (ингаляц. β2-АМ короткого д-я + недокромил)
Ступень 2: персистирующее течение БА – ежедневный длительный профилактический прием ЛС: ингаляционные ГК, недокромил, препараты теофиллина пролонгированного д-я, β2-АМ при необходимости.
Ступень 3: ежедневное применение противоастматических противовоспалительных ЛС, использование ингалятора со спейсером.
Ступень 4: цель – наименьшее кол-во симптомов, наименьшая потребность в β2-АМ короткого д-я: ГК внутрь и ингаляционно + бронходилататоры длительного д-я + м-ХБ.
Ступень ↑ - ухудшениею
Ступень↓ - улучшение.
5. Причины возникновения, патогенез, клиника и лечение астматического статуса. Прогноз.
Астматический статус (АС) – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов.
ЭТИОЛОГИЯ: обострение хр. или развитие о. заболеваний; гипосенсбилизирующая терапия; избыточное потребление седативных и снотворных средств; отмена ГК после длительного из приема; избыточное потребление симпатомиметиков.
ПОТОГЕНЕЗ: медленно развивающийся АС: глубокая блокада β2-адреноRe; выраженный дефицит ГК à усугубление блокады β2-адреноRe; воспалительная обструкция бронхов; подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра; преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
КЛИНИКА: значительные обструктивные нарушения вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости; непродуктивный кашель, выраженная гипоксия, нарастающая резистентность к бронходилататорам.
ЛЕЧЕНИЕ: исследование ФВД каждые 15-30 мин.
· Ингаляция β2-АМ (сальбутамол, фенотерол) (при отсутствии данных о передозировке) + М-ХБ (ипратропия бромид) через небулайзер.
· ГКС перорально или в/в
· Ингаляция кислородно-гелиевой смеси (↓ сопротивления дыхательным потокам), магнезия, вспомогательная неинвазивная вентиляция.
· ИВЛ по жизненным показаниям.
Астматический статус – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов.
6. Хроническое легочное сердце. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
ХЛС – комплекс нарушений гемодинамики, вторичная легочная гипертензия вследствие заболеваний бронхо-легочного аппарата и проявляющееся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.
КЛИНИКА.
Жалобы: одышка при физ. нагрузке à в покое, дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.
Осмотр: распространенный «теплый» цианоз (гиперкапния à расширение мелких сосудов à теплые руки), тахтпноэ, набухание шейных вв, больше выраженное на вдохе. Ds-тически значимый признак – уменьшение или исчезновение этих признаков после бронхолитической терапии. Пастозность Н/конечностей, некоторое ↑ печени. Симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол». Асцит.
Аускультация: систолический клик и акцент II тона над легочной а; фиксированное (независящее от фаз дыхания) расщепление II тона; систолический шум изгнания во II м/р слева от грудины, там же мягкий диастолический шум недостаточности клапана легочной а.