1. петлевые диуретики – тиазидные (гипотиазид), спиронолактоны в начальной стадии ХПН.
2. Ингибиторы АПФ - каптоприл, эналаприл (п/показаны при стороннем стенозе почечной а., тяжелом нефроангиосклерозе, далеко зашедшей ХПН)
3. Блокаторы Re-ангиотензина – лозартан, валсартан (при плохой переносимости иАПФ)
4. β-АБ – атенолол, бетаксалол, метапролол, бтсапролол (при тяжелой ренин-зависимой почечной Аги наличии п/показаний к иАПФ и блокаторам Re-ангиотензина)
5. Блокаторы медленных Са-каналов негидроперидинового ряда – верапамил, дилтиазем.
6. Препараты центрольного действия – метилдопа.
7. α-АБ – доксазозин («+» влияют на почечный кровоток)
· Антигиперлипидемическая терапия.
· Коррекция гиперурикемии: при наличии клинических признаков подагры – аллопуринол 100 мг/сут.
· Коррекция анемия: эпоэтин-α (В/В!!!), эпоэтин-β (п/кожно) + препараты Fe.
· Гемодиализ и перитонеальный диализ: показания: ↓ СКФ до 10-15 мл/мин(↑ креатинина до 7-10 мг/дл), или при развитии стойкой гиперкалиемии (>6,5 ммоль/л), злокачественной АГ с признаками ХСН, тяжелой гипергидратации с признаками отека легких, ГолМ, уремической периферической полинейропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.
Перитонеальный диализ: при сохраненном диурезе и ↓ значениях креатинина (или при СКФ < 20 мл/мин). Перитнеальный диализ предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях: дети, пожилые и старики с генерализованным атеросклерозом, нестабильная СТК, ДН, СД, миеломная болезнь, геморрагический синдром, ВИЧ-ифецированные, носители вирусов гепатита В и С, тяжелая анемия, АГ. П/показания к перитонеальному гемодиализу: повреждения и деформации брюшной полости и позвоночника, спаечный процесс в брюшной полости, СС-заболевания (аневризма брюшного отдела аорты, диализная КМП с ХСН), инсульт и др. неврологические заболевания с нарушением координации, длительное лечение неселективными иммунодепрессантами, развернутая стадия ВИЧ.
Кишечный диализ: применение энтеросорбентов, используют для активного выведение продуктов азотистого обмена ч/з ЖКТ. Эффективность ↓, используют редко у больных с начальными стадиями ХПН. ЛС: - диксид Si коллоидный 2-3г в 100 мл воды 3 раза/день 15 дней в начале каждого месяца; - гидрогель метилкремниевой кислоты по 15г (запивая водой) 3 раза/день 14 дней в начале каждого месяца; - лигнин гидролизный по 15 г в 100 мл воды 3 р/день длительно.
· Пересадка почки: показана в терминальной стадии ХПН. П\показания: обратимое поражения почек, возможность поддержания полноценной жизни с помощью консервативного лечения, тяжелые внепочечные проявления (опухоли, поражение коронарных сосудов, сосудов ГолМ), инфекция, активный гломерулонефрит; относительные п/показания: вораст > 60-65 лет, заболевания мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзивное поражение подвхдошных и бедренных аа, СД, психические заболевания. Осложнения: острое отторжение трансплантата; побочные эффекты иммуносупрессивной терапии (цитопении, тремор, гирсутизм, АГ, СД, ожирение, ЯБ ЖКТ, асептические некрозы костей); рецидив основного заболевания в трансплантате, стеноз аа трансплантата; ↑ частоты злокачественных Neo; вторичная инфекция.
4. Лечение хронической почечной недостаточности.
· Лечение основного заболевания, исключить прием нефротоксических ЛС.
· Диета: малобелковая - ↓ Б 0,8-0,5г/(кг х сут) с добавлением незаменимых АК и кетокислот, V потребляемой жидкости = диурез накануне + 500 мл.
· Диуретики: петлевые, в индивидуально подобранной дозе.
· Коррекция гиперкалиемии: коррекция ацидоза, соли Cа (физиологические антагонисты К), гемодиализ, ионообменные полистиреновые смолы, сорбит.
· Коррекция метаболтческого ацидоза: 20-30 ммоль NaНCO3 (1мл 4,2% р-ра содержит 0,5 ммоль)
· Коррекция Ca - P обмена: ограничение посткпления Р с пищей до 700-120 мг/сут. Препараты, ↓ всасывание Р в кишнчнике: СаСО3. Препараты эссенциальных кетокислот – кетостерил (способствует нормалтзации Са и Р в крови). Вит D при персистирующей гипокальциемии.
· Антигипертензивная терапия: длительная, непрерывная.
1. петлевые диуретики – тиазидные (гипотиазид), спиронолактоны в начальной стадии ХПН.
2. Ингибиторы АПФ - каптоприл, эналаприл (п/показаны при стороннем стенозе почечной а., тяжелом нефроангиосклерозе, далеко зашедшей ХПН)
3. Блокаторы Re-ангиотензина – лозартан, валсартан (при плохой переносимости иАПФ)
4. β-АБ – атенолол, бетаксалол, метапролол, бтсапролол (при тяжелой ренин-зависимой почечной Аги наличии п/показаний к иАПФ и блокаторам Re-ангиотензина)
5. Блокаторы медленных Са-каналов негидроперидинового ряда – верапамил, дилтиазем.
6. Препараты центрольного действия – метилдопа.
7. α-АБ – доксазозин («+» влияют на почечный кровоток)
· Антигиперлипидемическая терапия.
· Коррекция гиперурикемии: при наличии клинических признаков подагры – аллопуринол 100 мг/сут.
· Коррекция анемия: эпоэтин-α (В/В!!!), эпоэтин-β (п/кожно) + препараты Fe.
· Гемодиализ и перитонеальный диализ: показания: ↓ СКФ до 10-15 мл/мин(↑ креатинина до 7-10 мг/дл), или при развитии стойкой гиперкалиемии (>6,5 ммоль/л), злокачественной АГ с признаками ХСН, тяжелой гипергидратации с признаками отека легких, ГолМ, уремической периферической полинейропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.
Перитонеальный диализ: при сохраненном диурезе и ↓ значениях креатинина (или при СКФ < 20 мл/мин). Перитнеальный диализ предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях: дети, пожилые и старики с генерализованным атеросклерозом, нестабильная СТК, ДН, СД, миеломная болезнь, геморрагический синдром, ВИЧ-ифецированные, носители вирусов гепатита В и С, тяжелая анемия, АГ. П/показания к перитонеальному гемодиализу: повреждения и деформации брюшной полости и позвоночника, спаечный процесс в брюшной полости, СС-заболевания (аневризма брюшного отдела аорты, диализная КМП с ХСН), инсульт и др. неврологические заболевания с нарушением координации, длительное лечение неселективными иммунодепрессантами, развернутая стадия ВИЧ.
Кишечный диализ: применение энтеросорбентов, используют для активного выведение продуктов азотистого обмена ч/з ЖКТ. Эффективность ↓, используют редко у больных с начальными стадиями ХПН. ЛС: - диксид Si коллоидный 2-3г в 100 мл воды 3 раза/день 15 дней в начале каждого месяца; - гидрогель метилкремниевой кислоты по 15г (запивая водой) 3 раза/день 14 дней в начале каждого месяца; - лигнин гидролизный по 15 г в 100 мл воды 3 р/день длительно.
· Пересадка почки: показана в терминальной стадии ХПН. П\показания: обратимое поражения почек, возможность поддержания полноценной жизни с помощью консервативного лечения, тяжелые внепочечные проявления (опухоли, поражение коронарных сосудов, сосудов ГолМ), инфекция, активный гломерулонефрит; относительные п/показания: вораст > 60-65 лет, заболевания мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзивное поражение подвхдошных и бедренных аа, СД, психические заболевания. Осложнения: острое отторжение трансплантата; побочные эффекты иммуносупрессивной терапии (цитопении, тремор, гирсутизм, АГ, СД, ожирение, ЯБ ЖКТ, асептические некрозы костей); рецидив основного заболевания в трансплантате, стеноз аа трансплантата; ↑ частоты злокачественных Neo; вторичная инфекция.
5. Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
6. Амилоидоз почек. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Амилоидоз – заболевание, хар-ся отложением в ткани амилоида (сложного белково-ПСХ комплекса). А-з приводит к арофии и склерозу паренхимы, недостаточности разл. органов.
ЭТИОЛОГИЯ: - первичный: связан с миеломной болезнью; - вторичный: при хр. воспалительных заболеваниях; - наследственно-семейный а-з; - у б-х, находящихся на плановом гемодиализе.
ПАТОГЕНЕЗ:
КЛИНИКА:
· Почечные проявления: от легкой протеинурии до развернутого нефротического синдрома (массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отечный синдром); канальцевый ацидоз, почечный диабет; тромбоз почечных вв.
· Внепочечные проявления: - амилоидоз сердца – кардиомегалия, ХСН, аритмии; - поражение ЖКТ: макроглоссия, синдром нарушенного всасывания, ЖКК, синдром портальной гипертензии (а-з печени), хр. панкреатит (а-з поджел.железы); - полисерозиты; - периферическая полинейропатия; - полиартрит; - геморрагический синдром.
ЛЕЧЕНИЕ: - медикаментозное: колхицин, диметилсульфоксид, химиотерапия; - гемодиализ; - трансплантация почек и печени.
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
1. Пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение.
Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.
ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.
ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
· Внебольничные
1. у лиц до 60 лет
2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)
· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ
· Аспирационные
· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)
· По этиологии: …
· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная
· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,
· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая
КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий ↑ Т0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. ↑ бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.
Внебольничная пневмония:
1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, ↑ голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept . pneum., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.
2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.
Нозокомиальная пневмония: д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.
Аспирационная пневмония: гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.
ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).
ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения < 4х109/л или L-цитоз > 20х109/л, Hb < 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 ммоль/л).
· Антибиотикотерапия
ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии
- амоксициллин, макролиды.
- альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)
2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:
- амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;
- альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью
3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста
- парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;
- альтернатива: парентер.фторхинолоны.
ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП
- парентер. цефалоспорины III поколения,
- альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.
2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска
- карбопенемы (Тиенам)
- цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды
- антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды
- Азтрионам + Аминогликозиды
- фторхинолоны
- гликопептиды (ванкомицин)
АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты
- защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон
- карбопенемы (Тиенам, имипенем)
· Патогенетическая и симптоматическая терапия
1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.
2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.
3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.
4. Дезинтоксикация
5. О2-терипия
6. ГКС: преднизолон.
7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.
8. Антиферментные препараты: апротинин
9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.
10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.
· Немедикаментозное лечение
Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.
ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ - абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрена легких — это тяжелые патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.
Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной слизи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.
Основным возбудителем при пара- и метапнев монических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях являются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бактерии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает золотистый стафилококк.
На течение и исход острых легочных нагноений нередко оказывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.
По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирацион ные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) трав матические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.
Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений являются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс — син дром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.
Гангрена легкого — прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.
Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.
Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.
К развитию гангрены легкого предрасполагают такие заболевания как хронический алкоголизм, сахарный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непосредственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспаление легких, нарыв или эхинококк в легком; различные заболевания кровеносных сосудов.
Выделяются иммунологическая и неиммунологическая формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.
Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.
Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара — появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно — вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.
Дополнительное диагностическое исследова ние. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний — пенистый, жидкий; средний — серозный; нижний — обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование — изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.
Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.
Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),
Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.
Абсцесс легкого - ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.
Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.
Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.
Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:
1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого;
2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние);
3)по осложнениям.
Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости — до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.
При хроническом абсцессе легкого {ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), над расположенным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.
Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, в период после вскрытия — нормализация показателей; при ХАЛ —-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро-и микроизучение — цитология, флора, эластичные волокна), рентгенологическое исследование (в период организации — массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх — полость с толстыми, инфильтрированными стенками и с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру — свободная жидкость и газ в плевральной полости).
Течение. Острое и хроническое.
Лечение. Необходим тщательный уход за больными, высококачественное питание с достаточным количеством белка и витаминов (диета № 15), инфузии питательных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию, дезинтоксикационную терапию, бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую санацию бронхов, применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства.
2. Хроническая обструктивная болезнь легких. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение. Прогноз.
ХОБЛ – первично-хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы. Хар-ся ограничением воздушного потока с развитием необратимой бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией.
ЭТИОЛОГИЯ: активное и пассивное курение, профессиональные вредности, промышленные поллютанты, атмосферное и домашнее загрязнение воздуха. Частые болезни легких в детском возрасте. Генетические факторы: недостаточность α1-антитрипсина и α2-макроглобулина.
ПАТОГЕНЕЗ: экссудативное, продуктивное и склеротическое воспаление в дыхательных путях, легочной ткани, легочных сосудах à нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, нарушение движения ресничек вплоть до их полной остановки à метаплазия с утратой леток реснитчатого эпителия, ↑ кол-ва бокаловидных кл-кà изменение состава бронхиального секрета ==> мукостазà блокада мелких воздухоносных путей.
Хр. воспаление: - нарушение мукоцилиарного транспорта; - формирование оксидативного стресса (↑ кол-ва свободных R); - скопление комплекса провоспалительных медиаторов (ИЛ) в легочных капиллярах и перебронхиальной ткани; - качественные изменения бронхиального секрета, ↓ неспецифического компонента местного иммунитета (лактоферрин, лизоцим), ↓ sIgА.
Нарушение бронхиальной проходимости. 1. Обратимый компонент: ↑ тонуса N. vagus, выделение большого кол-ва провоспалительных медиаторов à спазм гладкой мм-ры, отек слизистой оболочки. 2. Необратимый компонент: развивающаяся эмфизема и перебронхиальный фиброз.
Хр.гипоксия à компенсаторный эритроцитоз à ↑ вязкости крови à нарушение микроциркуляции.
КЛИНИКА
· Кашель: хронический, продуктивный, ежедневный или перемежающийся, чаще в дневное время.
· Мокрота: небольшое кол-во по утрам, слизистая. ↑ кол-ва, гнойная – признак обострения.
· Одышка: появляется через 10 лет после кашля, возникает после физ. нагрузки.
· Эмфизематозный тип «розовые пыхтельщики»: одышка>кашель, обструкция бронхов, кожные покровы розово-серые, кашель млопродуктивный, R-ОГК: эмфизма легких, ХЛС – в пожилом возрасте, поздняя декомпенсация, полицитемия не хар-на, часто кахексия.
· Бронхитический тип «синие отечники»: кашель > одышка, обструкция бронхов, кожные покровы – диффузный цианоз, кашель с гиперсекрецией мокроты, R-ОГК: диффузный пневмосклероз, ХЛС – в среднем и пожилом возрасте, ранняя декомпенсация, полицитемия – часто выражена, кахексия – не хар-на.
ДИФФ. DS -ТИКА: отличия БА от ХОБЛ – отсутствие курения в анамнезе, приступообразный кашель обратимая бронхиальная обструкция, высокая эффективность терапии ГКС, эозинофиллия крови и мокроты. В период обострения ХОБЛ необходимо дифф-ть с недостаточостью ЛЖ, отеком легких, ТЭЛА, обструкцией ВДП, пневмотораксом, пневмонией.
ЛЕЧЕНИЕ: обучение пациента.
· Бронходилатирующая базисная терапия: β2-агонисты (фентерол, сальбутамол, тербутамин, пролонгиров-е: фарматерол, сальматерол), антиХЭ (ипратропиума бромид – аторовент, окситропиума бромид, тиотропиума бромид - спирива), метилксантины (аминофиллин, теофиллин, пролонгиров-е: теотард, теопек).
· Противовоспалительная терапия.
· Мукорегуляторная терапия: ацетилцистеин.
· Противоинфекционная терапия (Амоксициллин, макролиды – кларитромицин – при признаках инфекционного процесса).
· Коррекция ДН: многочасовая малопоточная оксигенотерапия.
· Реабилитационная терапия: физические тренирующие программы.
3. Внебольничные пневмонии. Этиология Патогенез. Клиника. Лечение.
Пневмония – о. инфекционное заболевание, преимущ-но бактер. этиологии, хар-ся поражением респираторных отделов легких с врутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с др. причинами
ЭТИОЛОГИЯ: Strept . pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.
ПАТОГЕНЕЗ: Пути проникновения в-ля: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение в-ля из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени); прямое распространение в-ля – интубация трахеи, инфецирование при проникающих ранениях ГК.
КЛИНИКА. Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий ↑ Т0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. ↑ бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения
1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, ↑ голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept . pneum., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.
2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.
ЛЕЧЕНИЕ.
Показания к госпитализации: сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, алкоголизм, токсикомания, ИДС), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД>30’, нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения<40х109/л или L-цитоз>20х109/л, Hb<90г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 ммоль/л), социальные показания. Показания для проведение интенсивной терапии: дыхательная недостаточность, необходимость в механической вентиляции; недостаточность кровообращения (САД<90, ДАД<60), олигоанурия, ОПН, ДВС, менингит, кома.
I. АнБ-терапия: аминогликозиды (гентамицин) не эффективны!!!
1) до 60 лет без сопутств.патологии:
- амоксициллин, макролиды (кларитромицин).
- альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)
2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:
- амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения (цефуроксим)+ макролиды;
- альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью
3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста
- парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. Макролиды;
- альтернатива: парентер.фторхинолоны (цефтриаксон, цефотаксим)
II. Иммкнозаместительная терапия: нативная и/или СЗП 1000-2000 мл за 3 сут, в/в Ig человеческий 6-10 г однократно.
III. Коррекция микроциркуляторных нарушений: гепарин 20000 ЕД/сут в/в под контролем свертываемости 2-3 дня.
IV. Коррекция диспротеинемии: альбумин 100-400 мл/сут в/в под контролем протеинограммы.
V. Дезинтоксикационная терапия: 0,9%NaCl 1000-3000 мл/сут, 5% глю 400-800 мл/сут, под контролем ЦВД и диуреза.
VI. Оксигенотерапия: ч/з маску, катетеры, ИВЛ.
VII. ГК: преднизолон 60-90 мг.