Лекарственные артериальные гипертензии
- ГК. Лечение: спиронолактон
- симпатомиметики. Лечение: лабеталол
- НПВС. Лечение: перейти на парацетамол и увеличить дозу антигипертензивного препарата
-пероральные контрацептивы
- алкоголь
- кокаин. Лечение:фентоламин.
22.Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение.
ОРЛ – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрепт. гр. А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания СТ с преимущественным поражением CCC (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), ГолМ (хорея), кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки).
ЭТИОЛОГИЯ: - ревматогенные штаммы β-гемолитического стрептококка гр. А: М-белок, входящй в состав клеточной стенки стрепт., содержит АнГ-детерминанты, имеющие сходство с компонентами серд.мм, мозга, синовиальных оболочек. – генетические факторыспецифическ5ий аллоАнГ на В-ЛФ.
ПАТОГЕНЕЗ: - прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ε; - перекрестная р-ция противострепт. АнТ с АнГ миокарда (феномен молекулярной мимикрии).
Стадии патологического процесса:
1. Стадия мукоидного набухания.
2. Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации СТ).
3. Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулем Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток СТ.
4. Стадия склероза.
КЛИНИКА (= большие ds -кие критерии):
· Полиартрит (артралгии) нескольких крупных суставов: боль, ограничение подвижности, припухлость – мигрирующий хар-р, быстрое полное обратное развитие.
· Кардит. Симптомы ревматического вальвулита: - дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации); - непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана; - ВЧ убывающий протодиастолический шум вдоль левого края грудины. Положительная динамика под влиянием потиворевматической терапии.
· Малая хорея. Синдромы: - хореические гиперкинезы (непроизвольные одергивания конечностями и мимической мм-рой + нарушение почерка, невнятность речи, неловкость движений); - мышечная гипотония; - расстройства статики и координации; - сосудистая дистония; - психоэмоциональные нарушения. Полное исчезновение симптоматики во сне.
· Кольцевидная эритема: на высоте ОРЛ, транзиторный мигрирующий хар-р, на туловище. Регресс без остаточных явлений.
· Подкожные ревматические узелки.
Малые ds -кие критерии: клинические симптомы (лихорадка, артралгия), лабораторные изменения (↑СОЭ, ↑СРБ, диспротеинемия, ↑о-фазных показателей: сиаловые кислоты, фибриноген, серомукоид), удлинение интервала P-Q, признаки митральной и/или аортальной регургитации при ЭхоКГ.
DS ОРЛ: 2 больших критерия или 1 большой + 2 малых.
ЛЕЧЕНИЕ:
· Этиотропная терапия: эрадикация β-гемолитическим стрепт. гр. А из глотки: бензилпеницллин 1,5-4, млн ЕД/сут (или макролиды - кларитромицин, линкозамиды - линкомицин).
Патогенетическое лечение: ГК (преднизолон) в детской практике при выраженном кардите и полисерозитах; НПВП (диклофенак 100-150 мг/сут 2 мес)
23.Миокардиты. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Лечение.
Миокардиты – воспаление сердечной м., сопровождающееся ее дисфункцией.
ПАТОГЕНЕЗ: прмое повреждающее действие, аутоиммунные реакции (чаще).
КЛИНИКА: нарушение проводимости, дилатиция камер сердца + СН; проявления инфекционного заболевания. Изолированный миокардит: одышка, ↑ЧСС.
Тяжесть заболевания:
- бессимптомное или малосимптомное течение: ↑Т, слабость, утомляемость.
- средняя тяжесть: одышка, слабость, сердцебиение.
- тяжелое течение: дилатация камер сердца, СН (одышка, отеки) à хроническое течение.
Варианты течения:
- фульминантное (шок, тяжелая ЛЖ-дисфункция – полное выздоровление или смерть);
- О. течение (СН с ЛЖ-дисфункцией – улучшение или переход в дилатационную КМП под влиянием иммунодепрессии);
- Хр. активное течение (СН с ЛЖ-дисфункцией – улучшение или переход в дилатационную КМП – эффекта от иммунодепрессии нет);
- Хр. персистирующее течение: N ф-ция ЛЖ, морфологическое подтверждение.
ЛЕЧЕНИЕ: ограничение физ. нагрузки. Этиотропное лечение при выявлении причины. Иммуносупресивная терапия. ↑ сократимости миокарда.
24. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз
ИЭ – самостоятельное заболевание, хар-ся воспалительным поражением клапанных структур сердца, пристенечного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного порока, магистральных сосудов, обусловленных прямым внедрением инфекц. агента в ткани, протекающ. с клинич. пр-ками о. или подострого сепсиса с циркуляцией м/о в крови, эмболическими осложнениями.
ЭТИОЛОГИЯ: strept., staph., enterococcus, НАСЕК, грибы candida, aspergillus, риккетсии, хламидии.
ПАТОГЕНЕЗ: повреждение эндотелия (турбулентный поток крови) à небактериальный тромботический эндокардит à адгезия м/о при бактериемии – развитие инфекционного эндокардита à Формирование вегетаций, появление ЦИК (ГлТ, миокардит, васкулит).
КЛИНИКА: лихорадка (чаще субфибилитет), озноб, ночная потливость, ↑ утомляемость, анорексия, ↓ М тела, артралгии, миалгии, кожные высыпания. «Барабанные палочки». «Часовые стекла». ↑ селезенки. Поражение почек: протеинурия. Артралгии. Тромбоэмболии, тромбоваскулиты в различные органы.
Сердечные проявления: 1) шумы при недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей; при стенозе отверстий клапанов вегетациями больших размеров; 2) абсцесс фиброзного кольца в результате распространения инфекции со створок клапанов, может заканчиваться разрушением фиброзного кольца; 3) диффузный миокардит в результате иммунного васкулита; 4) СН, аритмии; 5) ОИМ в результате тромбоэмболии венечных аа.
Внесердечные проявления: 1) иммунопатологические реакции – ГлТ, полиартрит, кровоизлияния, пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку глаза с белым центром), узелки Ослера (болезненные воспалительные инфильтраты в ПЖК, обусловленные поражением мелких сосудов), пятна Джеййнуэя (блезненные экхимозы на ладонях и подошвах); 2) пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол»; 3) гепатоспленомегалия, лимфаденопатия; 4) тромбоэмболии, приводящие к инфарктам разл. органов; 5) гнойные осложнения – абсцессы, микотические аневризмы.
ДИАГНОСТИКА: 2 основных + 1 дополнит. + 2 параклинич.
· основные клинические критерии: лихорадка, шум регургитации, спленомегалия, кожные васкулиты, ознобы;
· дополнительные: гломерулонефрит, тромбоэмболия, пятна Рота, узелки Ослера, пятна Джеййнуэя;
· параклинические: «+» гемокультура; вегетации и клапанная деструкция, формирование регургитции, абсцессы клапана по данным ЭхоКГ, СОЭ > 30 мм/ч, анемия.
ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы: максимально раннее назначение АнБ-терапии, АнБ бактерицидного действия в/в (бактериостатические только в конце лечения при необходимости частой смены АнБ в максимальных терапевтических дозах); длительное лечение: 4-6 нед от момента получения первоначального эффекта; наблюдение в клинике после отмены АнБ, выписка – при отсутствии признаков раннего рецидива; хирургическая коррекция.
АнБ: - strept. Пенициллин 18 млн ЕД в/в 4 нед + гентамицин 1 мг/кг вв/в 2 нед;
- staph. Оксациллин 12 г/сутки в/в 4-6 нед + гентамицин 3-5 дн, цефотаксим 6 г в/в 1-6 нед;
- enterococcus. Пенициллин 18 млн ЕД в/в 4 нед + гентамицин 1 мг/кг вв/в 2 нед;
- грам«-»: ампициллин 12 г/сут.
25.Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии. Принципы лечения.
Госпитализация, постельный режим до разрешения о. фазы воспалительной реакции.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.
Принципы: бактерицидное действие препарата; в/в введение; создание ↑ концентраций АнБ в вегетациях; длительная АнБ терапия.
Основные АнБ:
· Грам+: пенициллин, цефалоспорины I (цефазолин) и II (цефуроксим) поколений, ванкомицин.
· Грам-: цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтазидим), аминогликозиды (гентамицин, нетилмицин), фторхинилоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), карбопенемы (имипенем, меропенем).
· Грибы: амфотерецин, флуконазол.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
Абсолютные показания: ↑ СН или ее рефрактерность к лечению; устойчивость к АнБ-терапии в течение 3 недель; абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца; грибковая инфекция; деструкция клапана с развитие его выраженной недостаточности.
Относительные показания: повторные эмболизации вследствие деструкций вегетаций; сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию; ↑ размеров вегетаций в ходе лечения.
НЕФРОЛОГИЯ
1. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифферециальная диагностика. Лечение.
О.ГлТ – диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся через 2-3 нед после АнГ-воздействия, клинически проявляющееся остронефритическим синдромом. Морфологически: пролиферативный интракапиллярный ГлТ.
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ: нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А à образование ИК à активация системы комлемента à хемотаксис и адгезия полиморфноядерных Лц и Тц, формирование мембранатакующих комплексов à повреждение кл-к и выделение провоспалителных ф-ров (лизосомальные ферменты, активные метаболиты О2, цитокинов, провоспалительных ПГ) à стимуляция и пролиферация эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных кл-к клубочка. Гемокоагуляционные и гемодинамические нарушения (вазоконстриктивный эффект ЛТ С4 и D4, ангиотензина II, тромбоксана А2).
КЛИНИКА: начало острое, через 2-3 недели после стреп. Инфекции, манифестирует остронефритическим синдромом (отеки, олигурия, гематурия, цилиндрурия, протенурия, АГ).
· Гематурия: макро- (моча цвета «мясных помоев»)
· Протеинурия: субнефротический уровень, в 10-30% нефротический синдром (протеинурия >3,5г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).
· Снижение фильтрационной способности почек, вплоть до ОПН (олигоанурия, снижение СКФ, азотемия)
· Снижение СКФ, задержка натрия à гиперволемия à отеки (лицо à анасарка)
· АГ (АД>180/100) à отек мозга, эклампсия, отек зрительного нерва, СН (тахикардия, ритм галопа, смещение кнаружи границ сердца). Интерстициальный отек легких, приступы сердечной астмы. Гидроторакс, гидроперикард.
ДИФФЕРЕНЦИАЛНАЯ ДИАГНОСТИКА: о. интерстициальный нефрит, пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит). Исследование – биопсия почки с определением морфологического субстрата.
Лабораторные исследования:
· ОАК: умерен. Повышение СОЭ, сниж. Hb (гиперволемия)
· Б/Х крови: повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, К, Na, диспротеинемия, снижение СКФ
· ОАМ: протеинурии, гематурия, цилиндрурия, асептическая лейкоцитурия.
Инструментальные исследования:
· ЭКГ: перегрузка левых отделов сердца
· R-обзор ОГК: застой в малом круге, интерстициальный отек
· УЗИ почек: N или несколько увеличены, отечность паренхимы. Доплер – признаки ишемии
ЛЕЧЕНИЕ: Постельный режим 2 недели.
Диета: ограничение жидкости, соли, белков.
· Лечение стрептококковой инфекции: пенициллины (ампициллин, амоксиклав) – при обнаружении Стрепт., высоих титров АнТ.
· Лечение остронефритического синдрома: ОТЕКИ: ограничение потребления соли и воды. Фуросемид 80-120 мг. КУПИРОВАНИЕ АГ: блоаторы Ca-каналов (нифедипин 10 мг)
· Лечение осложнений: ОТЕК ЛЕГКИХ: положение с возвышенным головным концом, ингаляции О2, пеногасители, ИВЛ. Фуросемид 40-80 мг в/в струйно. Наркотические анальгетики, нейролептики: морфин, фентанил, дроперидол. Вазодилататоры: нитропруссид натрия. Гемодиализ.
· Иммуносупрессивная терапия: при присоединении или сохранении нефротического синдрома и /или неполном восстановлении ф-ции почек: преднизолон 1 мг/кг. Цитостатики (циклофосфамид) при отсутствии активной иефекции.
· Санаторно-курортное лечение: ч/з 6 мес после исчезновения клинических признаков. Санатории без резкой смены климатических условий. Инсоляция.
2. Острая почечная недостаточность. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
ОПН – потенциально обратимое, быстрое (в течение неск. чч или дней) нарушение гомеостатической ф-ции почек чаще всего ишемического или токсического генеза.
ЭТИОЛОГИЯ:
· Преренальная ОПН: - ↓ сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, СН, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские); - системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилакся, прием вазодтлататоров); - секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит); - обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном приеме диуретиков или слабительных ЛС, ожогах; - заболевания печени (цирроз, резекция, холестаз) с развитием печеночно-почечного синдрома.
· Ренальная ОПН: - постишемическая<= неблагоприятный исход преренальной ОПН; - экзогенные интоксикации; - гемолиз (гемотрансфузионные осложнения, малярия), рабдомиолиз, обструкция канальцев легкими цепями Ig, кристаллами мочевой кислоиты. – Воспалительные заболевания почек (ГлНт, геморрагические лихорадки с почечным синдромом, лептоспироз, вир. гепатиты). – Поражение почечных сосудов (гемолитико-уремический синдр., трмботическая Тц-пеническая пурпура). – Травмы или удаление единственной почки.
· Постренальная ОПН: внепочечная обструкция; - задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (диабетическая нейропатия, прием холино-, ганглиоблокаторов)
ПАТОГЕНЕЗ:
Преренальная ОПН: гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности à гиповолемия à стимуляция бароRe, что сопровождается активацией СНС, РААС, секрецией анидиуретичекого Гà вазоконстрикция, задержка Nа и воды, стимуляция центра жажды à ↓ тонуса афферентной артериолы, ↑ тонуса эфферентной артериолы à внутриклубочкового давления, поддержание СКФ à дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции à ишемия коркового слоя à ↓ СКФ
КЛИНИКА:
· Начальная стадия: симптомы шока, гемолиза, о. отравления, инфекционного заболевания.
· Олигурическая стадия: олигурия – выделение за сутки менее 400 мл мочи. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, ацидоз, гиперволемия, сонливость, заторможенность, одышка (ранняя стадия отека легких).
· Фаза восстановления диуреза: разрушение канальцев à ↓ реабсорбции à поилурия à дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальцимия.
· Период полного восстановления: невозможно при необратимом поражении большого нефронов à ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ:
Этиотропное лечение
· Преренальная ОПН: восстановление адекватного кровотока почек – коррекция дегидратации, гиповолемии, о. сосудистой недостаточности.
· Ренальная ОПН: лечение основного заболевания: ГК, цитостатики, коррекция, прекращение введения ЛС с нефротоксическим д-ем, детоксикация (гемосорбция, плазмоферез, гемофильтрация), АнБ, п/вир ЛС.
· Постренальная ОПН: устранение обструкции.
Патогенетическая терапия
Диета: ограничение Б до 0,6 г/сут
Коррекция водного и электролитного обмена: V вводимой ж-ти = измеримые потери + 400-500 мл; диуретики при гепирволемии; допамин в субпрессорных дозах 1-5мкг/(кг х мин); ограничение потребление воды при гипернатиремии.
Коррекция метаболического ацидоза: NaHCO3.
Коррекция анемии.
Методы внепочечного очищения – гемодиализ, перитонеальный диализ.
Показания: рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, ацидоз; ↓ СКФ<10 мл/мин, ↑ конц-ции мочевины >24 ммоль/л. Энцефалопатия, перикардит, полинейропатия, обусловленные поражением почек.
П/показания: кровоизлияния в мозг, ЖКК, нарушения гемодинамики с ↓↓↓АД, c-r + mts, псих. растр-ва, слабоумие, спаечный процесс в брюшной полости.
3. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
ХПН – симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью массы действующих нефронов вследствие первичного или вторичного хр. прогрессирующего заболевания почек.
ЭТИОЛОГИЯ: наследственные и врожденные нефропатии; первичные нефропатии; нефропатии при системных заболеваниях, нефропатии при обменных заболеваниях; поражения почек при сосудистых заболеваниях; урологические болезни с обструкцией мочевых путей; лекарственные поражения почек; токсические нефропатии.
ППАТОГЕНЕЗ: ↓ кол-ва функционирующих нефронов à изменение Г-саморгуляции клубочкового кровотока (система ангиотензинII-ПГ) à гиперфильтрация и гипертензия сохранившихся нефронов à склероз клубочков – порочный круг.
КЛИНИКА:
· Изменение диуреза – полиурия, никтурия à олигурия à анурия.
· Интоксикационный синдром
· Ренальная анемия (нормохромная, нормоцитарная). Причины: ↓ выработки эритропоэтина; воздействие уремических токсинов на костный мозг; ↓ продлжительности жизни Эр в условиях уремии
· Уремическая остеодистрфия (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция)
· Асептическое воспаление органов детоксикации – уремия (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит)
· Полисерозиты
· Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия)
· Нарушение Ж- (гипертриглицеридемия, ↓ ЛПВП), У- (азотемический псевдодиабет: ↑ инсулина, резистентность периферич. Re к д-ю инс-на, ↑ уровень контринсулярных ГГ à нарушение толерантности к глю), Б-, вводно-электролитного (внутриклеточное накопление Nа и дефицит К) обменов, КЩС (на поздних стадиях – метаболический ацидоз).
· Симптоматическая артериальная гипертензия, ХСН.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ОАК, ОАМ, Нечипоренко, Зимницкий, Ht, СКФ, б/х крови, УЗИ, ФЭГДС, R-обзор, ЭКГ, ЭхоКГ.
ЛЕЧЕНИЕ:
· Лечение основного заболевания, исключить прием нефротоксических ЛС.
· Диета: малобелковая - ↓ Б 0,8-0,5г/(кг х сут) с добавлением незаменимых АК и кетокислот, V потребляемой жидкости = диурез накануне + 500 мл.
· Диуретики: петлевые, в индивидуально подобранной дозе.
· Коррекция гиперкалиемии: коррекция ацидоза, соли Cа (физиологические антагонисты К), гемодиализ, ионообменные полистиреновые смолы, сорбит.
· Коррекция метаболтческого ацидоза: 20-30 ммоль NaНCO3 (1мл 4,2% р-ра содержит 0,5 ммоль)
· Коррекция Ca - P обмена: ограничение посткпления Р с пищей до 700-120 мг/сут. Препараты, ↓ всасывание Р в кишнчнике: СаСО3. Препараты эссенциальных кетокислот – кетостерил (способствует нормалтзации Са и Р в крови). Вит D при персистирующей гипокальциемии.
· Антигипертензивная терапия: длительная, непрерывная.