Вазоренальная артериальная гипертензия
Вызванна ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.
Причины: атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен.
Патогенез: активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.
Клиническая картина: возникновение АГ до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензий, быстрое развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ.
Диагностика: шум в проекции почечной артерии, гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки).
Определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является
признаком вазоренальной артериальной гипертензий.
Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускорение и турбулентность тока крови.
Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в пораженную почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25—50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почекпосле приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.
Почечная артериография — стеноз почечных артерий.
ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИЙ
Феохромоцитома
Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85—90%) локализующаяся в надпочечниках. Для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% — развивается у детей.
Клиника: АГ, головная боль, ортостатическая гипотензия, потливость, сердцебиение и тахикардия, страх, бледность, тремор конечностей, боль в животе, нарушения зрения, гипергликемия. Может быть постоянной и сочетаться с кризами, которые обычно возникает вне связи с внешними факторами. Феохромоцитома может проявиться во время беременности и ей может сопутствовать другая эндокринная патология.
Диагностика:
- УЗИ надпочечников позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.
- определение содержания катехоламинов в плазме крови - информативно лишь во время гипертонического криза.
- определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51—200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином: ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.
Первичный гиперальдостеронизм
Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия.
Патогенез: избыточная выработка альдостерона.
Клиника: гипокалиемия - ведущий клинико-патогенетический признак, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т, артериальная гипертензия, полиурия, полидипсия, мышечная слабость, головная боль, парестезии, нарушения зрения, быстрая утомляемость, преходящие судороги, миалгии.
Гипотиреоз. Признаки — высокое диастолическое АД, уменышение ЧСС и сердечного выброса.
Гипертиреоз. Признаки — увеличенные ЧСС, сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД.
Для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Коарктация аорты
Типичное расположение – ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии.
Осмотр: диспропорция туловища – более развита верхняя часть (плечевой пояс), менее развита нижняя часть (бедра, ноги).
АД на ногах ниже, чем на ногах. Диагностически значима разница САД на руках и ногах более 10-20 мм. рт. ст.
Пальпация: Конечности холодные на ощупь, пульс часто не прощупывается. Обнаруживается пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве.
Аускультация: акцент II тона над аортой, систолический шум в точке Боткина- Эрба, под левой ключицей, в межлопаточном пространстве, над межреберными артериями и на сосудах шеи.
ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.
ЭхоКГ: признаки сужения аорты, гипертрофиялевого желудочка.
Рентген: узурация ребер.
Аортография: место и степень коарктации.
Лечение: хирургическое.