3. Инфаркт миокарда: крупноочаговый, мелкоочаговый; с патологическим Q и без него
КАРДИОЛОГИЯ
1. ИБС. факторы риска. Классификация. Профилактика и лечение.
ИБС – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к нарушениям функции сердца.
ФР.:
- константные: возраст, пол – у ♂ до 55 лет в 3-4 раза выше забол-ть,семейный анамнез ИБС.
- модифицирующие: курение, АГ, гипергликемия, СД, ожирение, применение гормональных противозачаточных средств.
Классификация:
1. Внезапная сердечная смерть (в результате асистолии и фибрилляции желудочков)
2. Стенокардия: -стабильная (с указанием ФК); - нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная (вариантная, СТК покоя)
3. Инфаркт миокарда: крупноочаговый, мелкоочаговый; с патологическим Q и без него
4. Постинфарктный кардиосклероз – через 2 месяца после ОИМ
5. Сердечная недостаточность
6. Немая форма ИБС
Профилактика:
- изменение образа жизни
- прекращение курения
- соблюдение диеты: жиры до 30%, насыщенные жиры 30%, ХС 300мг/сут, потребление фруктов, растительной пищи, круп, уменьшение употребление алкоголя и соли при повышенном АД.
- увеличение физической активности: 4-5 раз в неделю, плавание, бег, ходьба, танцы по 30-40 мин.
Лечение:
-Нитраты. М-м действия: (НГ – под язык – быстрое всасывание из-под язычной области, через 15 сек в крови, расслабление ГМК – изменение гемодинамики, особенно венозной крови – меньший возврат крови к сердцу – преднагрузка уменьшается - ↓ потребность миокарда в О2. расширение сосудов сердца, имеющих мышечный слой, улучшение кровоснабжения в сосудах. Для купирования приступа: нитроглицерин – 0.3-.0.6мг сублингвально. Изосорбида мононитрат – 10-40мг2-4 раза в сутки до предполагаемой нагрузки (ретардные – 40-120мг 1-2 раза за 30-40 мин до предполагаемой нагрузки).
-β- АДРЕНОБЛОКАТОРЫМ : м-м действия::↓ все показатели сердца - ↓ МОК - ↓ ЧСС (увеличивается время диастолы – питание миокаода улучшается) - ↓ работа сердца - ↓ потребность в кислороде. (отрицательное хроно-, батмо-, дромо- и ингтропное действие). Используют кардиоселективные β1-блокаторы: Атенолол, Бисопролол, Метопролол.
-БЛОКАТОРЫ Са КАНАЛОВ: стабилизация атеросклеротической бляшки, расширение сосудистой стенки. Препараты: нифедипин, верапамил (брадикардия), дилтиазем.
- МЕТАБОЛИТЫ: переключают окисление НЭЖК на гликолиз в миокарде: милдронат, предуктал, мексикол, поляризующая смесь (400 мл 5% глю+10-15 мл 7,5%KCl (10,0 панангин)+4 ЕД инсулина)
- СТАТИНЫ: симвостатины, аторвастатин.
Схема ABCD: А-аспирин 75-100 мг, Б- в-АБ, С-статины, Д-диета.
2. ИБС. Классификация, клинические формы нестабильной стенокардии. Лечение.
ИБС – заболевание, обусловленное несоответствием м/у потребностью миокарда в О2 и его доставкой, приводящее к нарушениям ф-ций сердца.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
I. Внезапная сердечная смерть
II. Стенокардия
1. стабильная СТК напряжения
2. нестабильная СТК
· впервые возникшая (с анамнезом не > 1 мес.)
· прогрессирующая
· ранняя постинфарктная (1 мес) или послеоперационная (1-6 мес)
3. спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала)
III. Безболевая ишемия миокарда.
IV. Микроваскулярная СТК («синдром Х»)
V. Инфаркт миокарда
1. крупноочаговый, трансмуральный – с зубцом Q
2. мелкоочаговый – без зубца Q
VI. ПИКС.
VII. СН.
VIII. Нарушение сердечного ритма и проводимости.
IX. Новые ишемические синдромы («оглушение» миокарда, прекондиционирование миокарда)
ЛЕЧЕНИЕ:
1) Купирование болевого синдрома: р-р нитроглицерна 5-10 мкг/мин в/в (↑ до 200 мкг/мин) ч/з 24 ч à перорально
2) ↓ потребности миокарда в О2: β-АБ – пропранолол в/в à перорально. При противопоказаниях – блокаторы Са-каналов (верапамил)
3) Антиагреганты (ацетисалицилвая кислота 75-325 мг/сут), антикоагулянты (↓-молекулярные гепарины – эносапарин, контроль - ↑ АЧТВ в 2 раза).
3. Стенокардия. Клинические варианты. Характеристика болевого синдрома. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Лечение
СТК – «грудная жаба», боль в области сердца и за грудиной.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:
- стабильная СТК напряжения
- впервые возникшая СТК напряжения
- нестабильная (прогрессирующая) СТК напряжения
- спонтанная СТК (покоя, вариантная, Принцметала)
ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕВОГО СИНДРОМА
· Локализация – загрудинная.
· Условия возникновения – физ. нагрузка, сильные эмоции, обильный прием пищи, холод, ходьба против ветра, курение (феномен «прохождения через боль» у молодых – исчезновение или ↓ боли при ↑ или сохранении нагрузки).
· Продолжительность боли – 1-15 мин, нарастающий характер (>15 мин - ОИМ).
· Условия прекращения боли – прекращение физ. нагрузки, прием нитроглицерина.
· Характер боли – сжимающая, давящая, распирающая, пекущая; страх смерти.
· Иррадиация – левая рука, плечо, кисть, нижняя челюсть, левые и правые отделы ГК и шеи.
· Сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердебиение, ↑ (иногда ↓) АД.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:
1. Физикальные данные: бледность кожных покровов, обездвиженность, потливость, тахикардия, ↑АД, экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум
2. Лабораторные данные: дислипидемия. Сопутствующие заболевания (СД). Исключение др. причин болевого синдрома (воспалит. заб-я, б-ни крови, ЩЖ).
3. Инструментальные исследования:
· ЭКГ: нарушения реполяризации – изменения Т, смещение ST ↑ (субэндокардиальная ишемия) или ↓ от изолинии (трансмуральная ишемия), нарушения ритма.
· Суточное мониторирование ЭКГ - наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда
· Нагрузочные пробы – для диф. Дс-тики ИБС, определения индивидуальной переносимости физ. нагрузок, оценки эффективности лечебных мероприятий и проводимой лекарственной терапии, экспертизы трудоспособности, прогноза.
· ЭхоКГ: диф. дс-тика с пороками сердца, легочная гипертензия, КМП, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия ЛЖ.
· Стресс-ЭхоКГ: +добутамин, чреспищеводная ЭКС, физ. нагрузка.
· Коронарная ангиография – «золотой стандарт». Показания: а) тяжелая СТК III-IV ФК, сохр-ся после на фоне проведения адекватной антиангинальной терапии; б) признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных тестов; в) анмнез – внезапная сердечная смерть или опасных желудочковых нарушений ритма; г) прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов.
· Сцинтиграфия миокарда.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДАГНОСТИКА:
Классификация болей в ГК: 1. Типичная СТК – загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности; боль возникает при физ. нагрузке или эмоциональном стрессе; боль проходит в покое или после приеме нитроглицерина. 2. Атипичная СТК – два из вышеперечисленных признаков. 3. Несердечная боль – один или ни одного из вышеперечисленных признаков.
Причины болей в ГК: - Заболевания ССС: ОИМ, СТК, стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая КМП, АГ, легочная гипертензия, выраженная анемия. – Заболевания ЖКТ: болезни пищевода (спазм, рефлюкс, разрыв), болезни желудка (ЯБ). – Заболевания ГК и позвоночника: синдром передней ГК, синдром передней лестничной М., ОХ шейного и грудного отдела позвоночника, костохондрит, повреждения ребер, опоясывающий лишай. – Заболевания легких: пневмоторакс, пневмония с вовлечением плевры, ТЭЛА с наличием инфаркта легкого или без него, заболевания плевры.
ЛЕЧЕНИЕ: немедикаментозное лечение – диета, достаточная физ. активность, прекращение курения. N-ция уровня АД, коррекция нарушений У-обмена. Информирование и обучение пациента.
1. Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 75-325 мг/сут. П/показания: ЯБ, болезни печени, ↑ кровоточивость, неперенгсимость.
2. Нитраты:àсистемная вазодилатацияà↓преднагрузки => улучшение кровотока в субэндокардиальных слоях миокарда, ↓АД, ↓ постнагрузки, расширение крупных вененых АА, ↑ коллатерального кровотока. Для купирования приступа: нитроглицерин 0,3-0,6 мг сублингвально. Для предупреждения приступа: изосорбида мононитрат 40-120 мг/сут.
3. Молсидомин: нитросодержащий вазодилататорàNOà расслабление гладких ММ сосудов.
4. β-АБ: урежение ЧСС, ↓ сократимости (↑ диастолического времени) => ↓ потребности миокарда в О2. Кардиоселективные – метопролол, атенолол 25-200 мг/сут, бетаксалол 10-20 мг/сут. Неселективные – пропранолол. Побочный эффекты: брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, ↓ АД. П/показания: синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, бронхообструктивные заболевания.
5. Блокаторы Ca -каналов: умеренная вазодилатация, ↓ потребности миокарда в О2 (верапамил, дилтиазем)- нифедипин 30-90 мг/сут, верапамил – 80-120 мг/сут.
6. Статины: сивостатин, аторвостатин
7. Метаболические средства: триметазидин
8. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизинаприл
Хирургические методы: чрескожная траслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация), коронарное шунтирование.
4. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Клинические варианты дебюта. Диагностика и лечение.
ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О2 и его доставкой.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА: 1. болевой (типичный): боль за грудиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом смерти, возбуждением.
2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации
3. боль не доминирует: - астматический вариант (одышка, удушье); - аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция); - церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); - отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); - бессимптомный; - абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: - объективное исследование: ЧСС 50-60 à брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – неблагоприятный пр-к). – Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.
· ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: 1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V1-V6, в) I и aVL. 2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V4-V6), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V4-V6), переднеперегородочный (V1-V3), верхушечный (V4), переднебоковой (I, aVL, V1-V6), нижний (II, III, aVF), задний (V1-V2)
· Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ, острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины
· Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).
· R -графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА)
ДИФ. DS: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс ,плеврит, ТЭЛА, медиастенит, болезни пищевода (эзофагит, язва пищевода), ЯБ желудка, опоясывающий лишай.
ЛЕЧЕНИЕ
ДОГОСПИТАЛЬНЫ ЭТАП: - ранняя ds-ка ОИМ и его осложнений, - борьба с болевым синдр., - предупреждение и лечение шока и коллапса, - лечение угрожающих нарушений ритма и фибрилляции желудочков, - введение тромболитиков, - транспортировка в специализиров.стационар.
СТАЦИОНАРНОЕ ЛАЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:
1. Госпитализация в ПИТ.
2. Обезболивание: нитроглицерин аэрз. или сублингв. До 5 таб. ч/з кажд. 5 мин.; ненаркотические анальгетики (баралгин 5-10 мл/в/в); наркотические анальгетики: - нейролептаналгезия (фентанил + дроперидол), - промедол, - морфин.
3. Оксигенотерапия.
4. Борьба с тромбообразованием: 1-кратное введение стрептокиназы; тромболитики (1-е 6 чч если нет п/пок-ний: рассл.аневризма, активн.кровотечение, предшеств.геморрагический инсульт, за послед. 2 нед.: операции или травмы, ОНМК, маточные кровотечния); - гепаринотерапия (фраксипарин, клексан 5000 ЕД х 4 р/день); аспиринотерапия (75-150 мг, в течение 2-х лет после ОИМ).
5. β-АБ
6. Нитраты в/в.
7. Статины (симвастатин, аторвастатин, розувостатин)
8. Антиаритмические (лидокаин 10% в/в стр.медл., кордарон в/в кап. до 2 г/сутки)
5. Инфаркт миокарда. Клинические варианты начала заболевания. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.
ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О2 и его доставкой.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА: 1. болевой (типичный): боль за грудиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом смерти, возбуждением.
2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации
3. боль не доминирует: - астматический вариант (одышка, удушье); - аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция); - церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); - отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); - бессимптомный; - абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: - объективное исследование: ЧСС 50-60 à брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – неблагоприятный пр-к). – Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.
· ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: 1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V1-V6, в) I и aVL. 2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V4-V6), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V4-V6), переднеперегородочный (V1-V3), верхушечный (V4), переднебоковой (I, aVL, V1-V6), нижний (II, III, aVF), задний (V1-V2)
· Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ, острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины
· Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).
· R -графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА)
ДИФ. DS: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс ,плеврит, ТЭЛА, медиастенит, болезни пищевода (эзофагит, язва пищевода), ЯБ желудка, опоясывающий лишай.
6. Атипичные формы инфаркта миокарда. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.
ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О2 и его доставкой.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА: 1. болевой (типичный): боль за грудиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом смерти, возбуждением.
2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации
3. боль не доминирует: - астматический вариант (одышка, удушье); - аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция); - церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); - отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); - бессимптомный; - абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: - объективное исследование: ЧСС 50-60 à брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – неблагоприятный пр-к). – Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.
· ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: 1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V1-V6, в) I и aVL. 2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V4-V6), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V4-V6), переднеперегородочный (V1-V3), верхушечный (V4), переднебоковой (I, aVL, V1-V6), нижний (II, III, aVF), задний (V1-V2)
· Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ, острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины
· Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).
· R -графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА)
ДИФ. DS: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс ,плеврит, ТЭЛА, медиастенит, болезни пищевода (эзофагит, язва пищевода), ЯБ желудка, опоясывающий лишай.
7. Осложнения инфаркта миокарда. Клиническая симптоматика и методы диагностики. Лечение.
· Острая СН: ремоделировние миокарда предшествует клиническим проявлениям СН. Лечение – иАПФ (каптоприл 6,25 мг 3 р/сут, эналаприл 2,5 мг 1-2 р/сут à c ↑ дозы до максимально переносимой). ОСН проявляется развитием кардиогенного шока и отека легких. Кардиогенный шок развивается в результате внезапного сердечного выброса. Возникает при обширном ИМ на фоне многососудистого поражения венечных аа при вовлеении > 40% массы миокарда. Клиника: ↓ АД на 30 мм рт.ст. ниже обычного в течение 30 мин. и более; нарушение периферической перфузии (олигурия, бледность и влажность кожи, психические нарушения); отек легких. Лечение: цель терапии - ↑ АД: добутамин 2,5-10 мкг/(кг х мин) (селективный β1-АМ с «+» инотропным и минимальным «+» хронотропным эф-том, т.е. незначительно ↑ ЧСС); допамин 2-10 мкг/(кг х мин) с постепенным ↑ дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кг х мин) (более выраженный «+» хронотропный эфф-т); норадреналина гидротартрат 2-4 мкг/мин (наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени ↑ ОПСС); внутриаортальная баллонная контрпульсация - ↓ работы ЛЖ по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту; чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Отек легких – интерстициальный: отек паренхимы без выхода транссудата в просвет альвеол: одышка + кашель без мокроты, шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха à альвеолярный – пропотевание плазмы в просвет альвеол: кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета, сухие, а затем влажные хрипы. Цианоз, холодная влажная кожа, участие в акте дыхания вспомогательной м-ры. Лечение: положение сидя с опущенными вниз ногами, 100% О2 через маску со скоростью 6-8 л/мин, ИВЛ; - морфин 2-5 мг в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра; - фуросемид 40-100 мг в/в для ↓ ОЦК, расширения вв, ↓ венозного возврата к сердцу; - добутамин, допамин; нитропруссид Na 20-30 мкг/мин (↓ постнагрузки) или нитрогнлицерин в/в; - аминофиллин 240-480 мг в/в для ↓ бронхоконсвтрикции, ↑ почечного кровотока, ↑ выделения Nа, ↑ сократимости миокарда; наложение венозных жгутов (турнекетов) на конечности для ↓ венозного возврата к сердцу.
· Разрыв свободной стенки ЛЖ с тампонадой сердца чаще при обширном ИМ. Клиника: интенсивный болевой синдром, внезапное исчезновение пульса, резкое ↓ АД, потеря сознания при сохранении электрической активности по данным ЭКГ – электромеханическая диссоциация. Как правило летальный исход. Лечение – хирургическое.
· Разрыв межжелудочковой перегородки развивается в течение 1-х 24 часов. Клиника: громкий систолический шум, ухудшение состояния (↓ АД, застой в легких). Дс-тика – эхоКГ в доплеровском режиме. Лечение – хирургическое.
· Недостаточность митрального клапана в результате дисфункции (систолический шум на верхушке, ЭхоКГ, не требует специальных вмешательств) или разрыва (грубый систолический шум, отек легких на 2-7 сутки, ЭхоКГ) сосочковых мм. Лечение – хирургическое.
· Нарушение ритма и проводимости. Синусовая брадикардия при ИМ ↓ стенки ЛЖ, лечение – 0,3-0,5 мг атропина в/в (до 1,5-2,0 мг). АВ-блокада III ст. – ЭКС. Желудочковые нарушения ритма: (экстрасистолия) лидокаин 1 мг/кг в течение 2 мин до 200 мг, новокаинамид, амиодарон, атропин; СЛР, дефибрилляция. Наджелудочковые нарушения ритма (фибрилляция предсердий) – амиодарон 300 мг, электроимпульсная терапия.
· Тромбоэмболия. Тромбы из ЛЖ à тромбоэмболия аа большого круга. Тромбы из вв ног à ТЭЛА. Клиника: эмболия аа мозга – гемипарезы; почечные аа – стойкая АГ, гематурия; брыжеечные аа – боли в животе; бедренные аа – боли в ногах. Гепарин 20000 ЕД/сут п/к, непрямые антикоагулянты 3-6 мес.
· Аневризма ЛЖ – локальное парадоксальное выбухание стенки ЛЖ (дискинезия). Локализация: передняя стенка и верхушечная область. Клиника: парадоксальная перикардиальная пульсация. Дс-тика: R, ЭКГ («застывшая ЭКГ» - ↑ ST > 2 недель от начала заболевания), ЭхоЭКГ.
· Перикардит. 2-4 сутки от начала заболевания. Клиника: шум трения перикарда над грудиной либо у ее левого края 1-6 дней; боль в ГК – отсутствие иррадиации, ↑ при глотании, кашле, вдохе, в положении лежа; ↑ t0. Лечение: Ацетилсалициловая кислота 160-650 мг х 4 р/сут.
· Постинфарктный синдром (сндр Дресслера): боль в ГК, лихорадка, полисерозит, склонность к рецидивированию. Классическая триада: перикадит, плеврит, пневмонит. Патогенез – аутоиммунные реакции. 2-11 недель от начала ИМ: боли à лихорадка 38-400С à гидроторакс, гидроперикард. Продлжительность 3 сут - 3 нед. Дс-тика: R, эхоЭКГ. Лечение: ГКС внутрь, отменить антикоагулянты.
8. ХСН. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Методы инструментальной диагностики. Лечение.
Цели лечения:
• Предотвращение развития симптомной ХСН [для I стадии ХСН]
• Устранение симптомов ХСН [для стадий IIА–III]
• Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг, почки, сосуды) [для стадий
I–III]
• Улучшение качества жизни [для стадий IIA–III]
• Уменьшение госпитализаций (и расходов) [для стадий I–III]
• Улучшение прогноза [для стадий I–III]
Пути достижения цели:
§ немедикаментозные
- профилактика ХСН - успешное лечение АГ, СД, пороков сердца, ИБС -это наиболее эффективная профилактика развития ХСН.
- диета
1. рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления
I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl);
II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);
III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl).
2. Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом
течении ХСН, требующем в / в введения диуретиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л / сутки (минимум приема жидкости – 1,5 л / сут).
3. Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка.
4. Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных с ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).
- режим физической нагрузки:
Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с I–IV ФК ХСН, но противопоказана при:
• активном миокардите
• стенозе клапанных отверстий
• цианотических врожденных пороках
• нарушениях ритма высоких градаций
• приступах стенокардии у пациентов с низкой ФВ ЛЖ
При стабилизации состояния пациента необходимо предпринять попытку провести 6–мин тест. Дальнейшая тактика зависит от полученных результатов. Если пройденное расстояние менее 200м, то пациентам рекомендуется продолжить дыхательные упражнения. Если пройденное расстояние более 200 м, то целесообразно рекомендовать физические нагрузки в форме ходьбы. Ухудшение состояния – усиление одышки, тахикардия, прогрессия усталости, снижение общей массы тела – является основанием для перехода на предыдущую ступень, либо возврата к дыхательным упражнениям. Полный отказ от физических нагрузок нежелателен и должен рассматриваться как крайняя мера. Для пациентов, прошедших при 6–минутном тесте ходьбы хотя бы 350м, показаны динамические нагрузки (прежде всего в виде ходьбы)
I этап. Вхождение. Продолжительность этапа – 6–10 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 25 мин / 1 км. Расстояние – 1км. При стабильной клинической картине возможен переход к II этапу.
II этап. Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 20 мин / 1км.
Расстояние – 2 км. При стабильном клиническом состоянии – переход на постоянную форму занятий.
- психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН
Пациенты должны получать обучающие материалы по самоконтролю (брошюра «Жизнь с СН», «Дневник самоконтроля пациента с СН»). Обучающие материалы должны содержать сведения о диете, контроле веса, физической активности, правильном приеме препаратов и т. д. Целесообразно с пациентами группы осуществлять регулярные телефонные контакты, во время которых врач должен проводить контроль самочувствия пациента, отвечать на вопросы, при необходимости, приглашать на дополнительный визит или госпитализировать пациента.
§ медикаментозная терапия
Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно
для лечения ХСН (степень доказанности А):
• Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации (классовый эффект) (эналаприл, каптоприл);
• β–адреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ (бисопролол, метопролол, карведилол)
• Антагонисты рецепторов к альдостерону применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН (верашпирон).
• Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия
и воды в организме (тиазидные - торасемид)
• Сердечные гликозиды – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они
остаются средством выбора (дигоксин).
• Антагонисты рецепторов к АII могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ, но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией наравне с иАПФ (лосартан, валсартан)
Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях,но требует уточнения (степень доказанности В):
– статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН (аторвастатин)
– непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом (дальтепарин).
Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций, или уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
• периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые только при сопутствующей стенокардии;
• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардиии стойкой АГ (амлодипин)
• антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных
для жизни желудочковых аритмиях;
• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
• негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.