Дорсальная часть (крыша) среднего мозга имеет по 2 верхних и нижних холмика. Нижние холмики - слух и сложные рефлексы в ответ на слуховые раздражения.
Верхние холмики осуществляют автоматические реакции, связанные со зрительной функцией, (зажмуривание глаз, отдергивание головы и т. п.) — старт-рефлексы. координируют движения туловища, мимические реакции, движения глаз. головы и др. в ответ на зрительные стимулы. Эти рефлекторные реакции обеспечиваются покрышечно-спинномозговым трактом, который берет начало в верхних холмиках. Ниже пластинки крыши располагается водопровод мозга, который окружен слоем ретикулярной формации. Ножки мозга - волокна затылочно-височно-мостового и лобно-мостового путей, которые затем направляются к мозжечку. В средней части ножки мозга проходят волокна пирамидной системы (корково-ядерный и корково-спинномозговой пути). На границе ножек моста с покрышкой располагается ядро черного вещества, Между крышей среднего мозга и черным веществом находятся красное ядро, ядра глазодвигательного и блокового нервов, медиальный продольный пучок и медиальная петля. В латеральном отделе среднего мозга проходят афферентные волокна — медиальная петля (состоящая из волокон бульботаламического тракта). Она проводит импульсы глубокой чувствительности от тонкого и клиновидного ядер продолговатого мозга и спинно-таламического тракта. В переднем отделе среднего мозга, на уровне верхних холмиков, локализуются ядра медиального продольного пучка.
Альтернирующие синдромы среднего мозга. Характерными клиническими проявлениями поражения ствола на уровне среднего мозга являются глазодвигательные расстройсва, нарушения сна, двигательной и психической активности, Симптом Гертвига-Мажанди. Заключается в различном стоянии глазных яблок в вертикальной плоскости. На стороне патологического очага глаз отклонен вниз и слегка кнутри, а ни противоположной вверх и кнаружи.
Синдром Парино. Наблюдается при двустороннем поражении покрышки и крыши среднего мозга в его оральном отделе, на уровне верхнего двухолмия. Проявляется парезом или параличом взора вверх, слабостью или задержкой конвергации, частичным двусторонним птозом, миозом. снижением фотореакций. При этом движения глазных яблок в стороны не нарушаются.
Синдром Нотнагеля. Клинически проявляется двусторонней офтальмоплегией, отсутствием реакции зрачков на свет, мидриазом, птозом, снижением слуха. Нередки разнообразные мозжечковые расстройств; иногда присоединяются симптомы двустороннего пирамидного поражения. Синдром Нотнагеля чаще всего возникает при опухолях, в особенности шишковидной железы.
Б18.В2. Миастения — аутоиммунное заболевание, сопровождающееся слабостью и патологической утомляемостью мышц вследствие блокады аутоантителами постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышечных соединений.
Этиология Миастения не относится к наследственным заболеваниям, ее этиология полностью не установлена. У 60-70% больных находят изменения вилочковой железы в виде опухоли или гиперплазии.
Патогенез. В основе заболевания лежит нарушение нервно-мышечной передачи. Патологически измененная вилочковая железа вырабатывает специфические антитела против холинорецепторов, что вызывает конкурентный блок синаптической проводимости.
Играют роль нарушение синтеза ацетилхолина в результате дефекта активности ферментов и недостаточная чувствительность холинергических рецепторов концевой пластинки. В сыворотке больных миастенией можно обнаружить антитела к скелетным мышцам и к эпителиальным клеткам вилочковой железы.
Клиника: мышечная слабость и патологическая мышечная утомляемость, которые могут быть диффузными или ограниченными. После отдыха сила мышц частично или полностью восстанавливается.
Заболевание чаще отмечается у взрослых. Заболевание начинается с глазных мышц. Развиваются птоз верхних век (одно- или двусторонний), косоглазие, диплопия. В дальнейшем может развиваться генерализация патологического процесса: появляются слабость и утомляемость мимических и жевательных мышц, мышц языка, глотки, гортани, шеи, туловища и конечностей. Возможны нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Глубокие рефлексы при миастении нормальные или снижены, чувствительных нарушений нет.
Тяжелым осложнением миастении является развитие миастенического криза, при котором отмечается резкое ухудшение состояния в виде генерализованной мышечной слабости, появления бульбарных симптомов и нарушений дыхания. При отсутствии срочных реанимационных мероприятий миастеничсский криз может прг вести к летальному исходу.
Лечение тимэктомия, лучевая терапия на область вилочковой железы, обменное переливание плазмы, применение иммунодепрессивных препаратов (преднизолон, азатиоприн). К симптоматической терапии относится применение антихолинэстеразных средств (прозерин, оксазил, калимин) Экстренная терапия при миастеническом кризе заключается во внутривенном введении 0,5-1,0 мл 0,05%-го раствора прозерина, а затем — внутримышечно 2-3 мл того же раствора.
Б19.В1. Альтернирующие синдромы мостовою уровня:
Синдром Миняра — Гублера (hemiplegia alternans facialis). Возникает при локализации патологического очага в вентральной част основания моста. При этом страдает ядро, либо волокна лицевого нерва, а также проходящий здесьпирамидный путь. Клинически проявляется периферическим нарезом или параличом (прозопоплегией) мимической мускулатуры на стороне поражения и центральным спастическим парезом руки и ноги противоположной стороны.
Синдром Бриссо — Сикара (hemispasimus facialis alternans). Проявляется лицевым гемиспазмом на стороне очага и центральным парезом мышц конечностей на противоположной стороне. Лицевой гемиспазм является следствием раздражения ядра лицевого нерва.
Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis). В клинической картине синдрома периферический парез мимической мускулатуры на стороне очага и парез наружной прямой мышцы одноименного глаза, с противоположной стороны центральный парез руки ноги.
Синдром Гасперини- возникает при одностороннем поражении передней части ромбовидной ямки. Поражаются ядра тройничного, отводящею, лицевого и слухового нервов (V, VI, VII, VIII), а также волокна медиальной петли и частично заднего продольного пучка.
Пирамидный путь при этом синдроме не страдает. Клинически — периферический парез лицевого и отводящего нервов, двигательной порции тройничного, снижением чувствительности на лице и снижением слуха на стороне поражения. Иногда присоединяется нистагм и симптомокомплекс Горнера. На противоположной стороне проводниковая гемигипестезия.
Синдром Раймона—Сестана. Характеризуется поражением моста с вовлечением пирамидного тракта, медиальной петли, заднего продольного пучка, понтоцеребеллярных путей в средней ножке мозжечка. Клинически проявляется мозжечковыми нарушениями на стороне очага (гомолатеральной асинергией), параличом взора в сторону очага, контралатеральными гемиплегией и гемианестезией.
Б19.В2. Мигрень — заболевание, проявляющееся в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, как правило, в одной половине головы, и обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомо торной регуляции.
Этиология и патогенез Одним из основных этиологических факторов мигрени является наследственная предрасположенность. Она проявляется в виде дисфункции сосудистой регуляции. Эта дисфункция может быть вызвана изменениями со стороны сегментарного симпатического аппарата нарушениями обмена нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, гистамина, глутамата). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Провоцирующими факторами для развития приступов головной боли могут быть переутомление, бессонница, голод, эмоционально-стрессовые ситуации, половые эксцессы, менструации, напряжения зрения, инфекции, травмы головы. Нередко головная боль может возникать без видимой причины. Во время приступа возникают генерализованные нарушения вазомоторной регуляции, главным образом в сосудах головы, при этом головная боль обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки. Выявлено фазовое течение нарушений сосудистого тонуса. Сначала происходит спазм сосудов (первая фаза), а затем их расширение (вторая фаза), за которым следует отек сосудистой стенки (третья фаза). Наиболее ярко первая фаза выражена в интракраниальных сосудах, а вторая — в экстракраниальных и менингеальных.
Клиника. преимущественно женщины. Протекает в виде приступов, которые у каждого больного протекают более или менее однообразно. Приступу обычно предшествуют продромальные явления в виде плохого самочувствия, сонливости, снижения работоспособности, раздражительности. Мигрени с аурой предшествуют различные чувствительные или двигательные нарушения. Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон. Интенсивность боли — от умеренной до значительной. Боли ощущаются в области виска, глаза, имеют пульсирующий характер, усиливаются под влиянием обычной психической и физической активности, сопровождаются тошнотой и/или рвотой, покраснением или побледнением лица. Во время приступа возникает общая гиперестезия (светобоязнь, непереносимость громких звуков, света и т. д.). Длительно текущий приступ мигрени может осложниться ишемическим инсультом. У некоторых больных мигрень сочетается с эпилепсией — после приступа тяжелой головной боли иногда возникают судорожные припадки. Из заболеваний внутренних органов мигрени часто сопутствуют хронический холецистит, гастрит, язвенная болезнь, колит.
Лечение. Для купирования приступа используют:
1) анальгстики 2) вазоконстрикторы; 3) седативные препараты 4) противорвотные средства. Эффективно применение эрготамина в сочетании с кофеином (кофетамин), а также с фенобарбиталом (кофегорт) или анальгетиками.
Б20.В1. Плечевое сплетение образуется соединением передних ветвей четырех нижних шейных (С5-С8) и двух верхних грудных (Th1, Th2) спинномозговых нервов. Нервные волокна образуют первичные пучки — верхний, средний и нижний, вторичные пучки - (латеральный, медиальный и задний). Дорсальный нерв лопатки иннервирует большую и малую ромбовидные мышцы и мышцу, поднимающую лопатку.Длинный грудной нерв иннервирует переднюю зубчатую мышцу. Подключичный нерв иннервирует подключичную мышцу, отдавая ветвь к диафрагмальному нерву. Надлопаточный нерв иннервирует нодлопаточную и большую круглую мышцы, вращает плечо кнаружи, Грудоспинной нерв иннервирует широчайшую мышцу спины.
Подключичная часть плечевого сплетения располагается в подмышечной впадине и иннервирует руку. В ней различают три пучка: латеральный, образованный передними ветвями С5—С7 шейных нервов; медиальный — передними ветвями С8 шейного и Th1 грудного нервов. Из латерального пучка образуются мышечно-кожный нерв (n.musculocutaneus) и латеральный корешок срединного нерва (n. medianus): из медиального — локтевой нерв (n. ulnaris) медиальный кожный нерв плеча n. cuianeus brachii medialis) и предплечья (n. cutaneus antebrachii medialis), медиальный корешок срединного нерва; из заднего — подмышечный нерв (n. axillaris) и лучевой нерв (n. radialis),
Срединный нерв содержит двигательные, чувствительные и большое число вегетативных волокон. При поражении срединного нерва нарушаются сгибание кисти и пальцев, противопоставление большого пальца и пронация, сгибание проксимальных фаланг и разгибание остальных фаланг II—III пальцев. Атрофируются мышцы предплечья и возвышения большого пальца, формируется "обезьянья кисть".
Локтевой нерв иннервирует сгибатели IV и V пальцев, все межкостные, III и IV червеобразные мышцы, мышцу, приводящую I палец кисти и отводящую V палец. Обеспечивает чувствительной иннервацией ладонную поверхность V и половины IV, а также тыльную поверхность V, IV и половины III пальцев. При поражении нерва расстраиваются сгибание мизинца, разведение и приведение пальцев, сгибание проксимальных и разгибание остальных фаланг IV—V пальцев
Медиальный кожный нерв плеча иннервирует кожу внутренней поверхности плеча. Медиальный кожный нерв предплечья иннервирует кожу внутренней поверхности предплечья. Подмышечный черв иннервирует дельтовидную мышцую Лучевой нерв иннервирует трехглавую мышцу плеча, разгибатели кисти и пальцев, супинатор предплечья, плече-лученую мышцу и мышцу, отводящую I палец кисти. Обеспечивает чувствительную иннервацию задней облает плеча н предплечья, лучевую чисть тыльной поверхности 1,2 и частично 3 пальцев. При повреждении лучевого нерва расстраивается разгибание предплечья, кисти и пальцев, отведение 1 пальца. Атрофируются трехглавая мышца плеча ("свисающая кисть").
Клиническая симптоматика поражения плечевого сплетения зависит от локализации и распространенности патологического процесса. Так, при поражении верхнею первичного пучка возникает верхний паралич Эрба—Дюшенна, характеризующийся поражением проксимального отдела верхней конечности при сохранности функции кисти н пальцев. Поражение первичного нижнего пучка сплетения вызывает нижний паралич Дежерина— Клюмпке, при котором возникает дистальный паралич с преимущественным поражением и атрофией мелких мышц и сгибателей пальцев и кисти. Иногда при высоком поражении присоединяется синдром Горнера.
При тотальном поражении возникает периферический паралич руки и плечевого пояса с расстройством чувствительности и болевым синдромом
Б20.В2. Ревматическая хорея («хорея» в переводе с латинского— «пляска») может быть связана с тонзиллитом, полиартритом и эндомиокардитом, но нередко развивается и как первичное проявление ревматизма. Начальные симптомы состоят из рассеянности, раздражительности, плаксивости, на фоне которых постепенно появляются гримасничанье, вычурность движений, их несоразмерность. Затем начинают беспорядочно дергаться руки, ноги, мышцы туловища. Иногда вовлекается и мускулатура языка, жевательных мышц, глотки, гортани. Затрудняются речь и глотание. Затруднены активные движения из-за гиперкинеза. Тонус мышц снижается (гиперкинетически-гипотонический экстрапирамидный синдром). Отмечается изменение психики в виде нарушений памяти и внимания, безразличия, раздражительности. Типичным считается рефлекс Гордона-II: при ударе молоточком по сухожилию надколенника голень задерживается в тоническом выпрямленном положении дольше обычного. Течение хореи длительное, несколько месяцев. Возможны рецидивы.
Лечение ревматических поражений нервной системы складывается из санации очагов инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы и др.), применения антибиотиков в сочетании с салицилатами, назначения седативных и снотворных средств, малых доз аминазина, амедина. В ряде случаев показаны антигистаминные средства (димедрол, супрастин, нипольфен) и гормоны коры надпочечников.
Б21.В1. Мозжечок и симптомы его поражения
Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и мостом. Анатомически мозжечок состоит червя и двух полушарий. Соматотопически червь связан с туловищем и определяет статическую координацию, полушария - с конечностями и координируют их движения. В мозжечке имеется кора (серое вещество), белое вещество и группа ядер скопление серою вещества в глубине белого. Важный слои коры мочжечка — слой клеток Пуркинье, аксоны которых проводят импульсы к зубчатому ядру (n. dentalus) и далее к эфферентным проводникам. Помимо зубчатого ядра в белом веществе расположены шаровидное ядро, пробковидное ядро и ядро шатра, являющееся коллектором афферентной импульсации. Мозжечок имеет три пиры ножек. Верхние ножки соединяют его со средним мозгом на уровне четверохолмия, средние с мостом, нижние — с продолговатым мозгом. В верхних ножках мозжечка проходят афферентный нугь от спинного мозга (передний спинно-мозжечковый путь Говерса) и нисходящий (дентато-рубро-спинальный путь), идущий от зубчатого ядра полушария мозжечка через красное ядро к переднему рогу спинного мозга. В наиболее крупных средних ножках мозжечка проходят мосто-мозжечковые волокна, являющиеся частью корково-мосто-мозжечкового пути от верхней лобной извилины и нижних отделов затылочной и височной долей в коре мозжечка. В нижних ножках мозжечка проходят афферентные пути (задний спинно-мозжечковый путь Флексига), вестибуло-мозжечковый, бульбо-мозжечковый (от ядер пучков Голля и Бурдаха), ретикуло-мозжечковый, оливо-мозжечковый и эфферентные тракты (мозжечково-ретикуло-спинальный, мозжечково-вестибуло-спинальный, мозжечково-оливо-спинальный).
Ввиду наличия перекреста корково-мосто-мозжечкового пути и двойного перекреста дентато-рубро-спинальиого пути, полушария мозжечка связаны с противоположными полушариями головного мозга и с одноименными половинами спинного мозга.
Мозжечок является рефлекторным органом равновесия, координации движений и тонуса мускулатуры. Мозжечок получает афферентные импульсы от всех рецепторов, раздражающихся во время движений (вестибулярных, зрительных, слуховых, от проприорецепторов). Мозжечковая импульсация определяет распределение тонуса мышц между синергистами и антагонистами, способствует плавности и точности движении.
Связи с корой головною мозга обеспечивают включение регулирующих импульсов мозжечка в систему, осуществляющую произвольные движения.
Для поражения мозжечка характерны нарушение равновесия тела в покое и при ходьбе, интенционное дрожание, наблюдающееся при движении, несоразмерность движений (гипер- или гипометрия), мимопопадание, адиадохокинез (затруднение при попытке быстрых попеременно противоположных движений), нистагм, скандированная речь. Патогенетической основой мозжечковых симптомов является нарушение согласованности в действиях мышц-антагонистов (асинергия). Для поражения мозжечка характерна мышечная гипотония, которая обнаруживается при пассивных движениях. Наблюдается расстройство почерка (мегалография), недооценка тяжести предмета.
При поражении червя мозжечка наступает туловищная атаксия, больной не может стоять (статическая атаксия), ходит пошатываясь, широко расставляя ноги. При поражении полушарий мозжечка преобладает атаксия конечностей (динамическая атаксия), интенционное дрожание, гиперметрия. мимопопадаиие, мегалография. Все эти симптомы развиваются па стороне поражения полушария мозжечка (гомолатераллно). При поражении полушарий головного мозга мозжечковые симптомы выявляются в противоположных конечностях.
Б21.В2. Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель фильтрующийся вирус, резервуар вируса -серые домовые мыши. Мыши выделяют возбудители с носовой слизью, мочой и калом. заражение человека происходит через пищевые продукты, загрязненные мышами. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дн. Внезапно повышается температура тела до 39—40С, остро, на протяжении нескольких часов, развивается выраженная картина развернутого оболочечного синдрома с сильными головными болями, многократной рвотой н нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные соски зрительных нервов, что свидетельствует об острой гиперсекреторной водянке головного мозга. Наблюдаются преходящие (в начале болезни) парезы глазодвигательных и мимических мышц. При люмбальной пункции—жидкость прозрачная, давление се значительно повышено. В ликворе— сотни или тысячи лимфоцитов в 1 мкл, увеличение белка. Содержание сахара и хлоридов в норме (что позволяет дифференцировать заболевание от туберкулезного менингита).
Лечение. Рибонуклеаза, антигистаминная десенсибилизирующая терапию. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Дополнительно назначают и симптоматические средства (анальгетики, седативные, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты. Профилактика. борьба с грызунами Военно-врачебная экспертиза. Переболевшим после госпитального лечения предоставляется отпуск по болезни.
К оболочечным (менингеальным) симптомам относятся следующие. 1. Гиперестезия органов чувств —снижение порога чувствительности к различным раздражителям вследствие раздражения оболочек мозга. 2. Ригидность затылочных мышц 3. Ригидность длинных мышц спины—напряжение мышц, обусловливающее характерную позу больного (изогнут кзади, не может согнуться). 4. Симптом Кернига—невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном 5. Верхний симптом Брудзинского—при пассивном сгибании головы больного рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 6. Средний симптом Брудзинского—такое же рефлекторное сгибание ног при надавливании на лонное сочленение больного.7. Нижний симптом Брудзинского—рефлекторное сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги в этих же суставах. 8. Подскуловой (щечный) симптом Брудзинского—при надавливании на щеки больного непосредственно над скулами рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий 9. Симптом Гийена—при сдавливании четырехглавой мышцы бедра с одной стороны непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах другой ноги. 10. Симптом Гордона—при сдавливании икроножной мышцы рефлекторное разгибание большого пальца стопы. 11 Симптом Германа – при пассивном сгибании головы – экстензия большого пальца стопы.
Б22.В1. Внутренняя капсула (capsula interna) располагается между чечевичным ядром (n. lentiforrnis), хвостатым ядром (n, caudatum) и зрительным бугром (thalamus). Во внутренней капсуле различают переднюю ножкy (crus anterior), колено (genu), заднюю ножку (crus posterior) Через переднюю ножку проходит лобно-мостовой путь, через колено проходит двигательный путь к ядрам ствола мозга, через заднюю ножку проходят восходящие пути от таламуса к коре, имеющие в своем составе проводники тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, а также центральные слуховые и зрительные тракты к височной и затылочной коре. Ближе к колену капсулы проходя г нисходящие пирамидные двигательные тракты к моторным клеткам спинною мозга.
Все проекционные волокна, проходящие через внутреннюю капсулу, образуют лучистый венец.
Разрушение передней ножки - нарушением навыков движении координаторного и инициативною типа – лобная до невозможности встать и стоять.
Разрушение колена и передних 2/3 задней ножки приводит к центральной контрлаераьной гемиплегии: параличу противоположных очагу ног и рук, парезу мимической мускулатуры и языка с характерном позой Вернике—Манна: рука более поражена и находится и положении сгибательной контрактуры ("укорочена"), нога - в положении разгибательной контрактуры ("удлинена"), носогубная складка сглажена, угол рта опущен, язык при высовывании отклоняется и парализованную сторону.
Задняя треть ножки внутренней капсулы состоит из волокон таламокортикальных трактов дистантных и контактных анализаторов, а также путей, связывающих чувствительную кору с мостом контрлатеральная гемианестезня, гемианопсия. Гемианопсия при капсулярных поражениях будет характеризоваться выпадением центральных участков полей зрения и сохранностью зрачковых фотореакций. Следовательно, синдром задней ножки будет заключаться в "трех геми": гемианестезия. гемиатаксия (сенситивная) и гемианопсия.
Для диффузных поражении капсулы характерен синдром "трех геми" другого состава: гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия.
Б22.В2. Невралгия тройничного нерва. Приступообразные интенсивные боли в проекции ветвей V нерва (чаще I или II). При поражении одной из ветвей тройничного нерва возникают расстройства чувствительности (анестезии, гиперестезии и т.д.) в зоне, иннервируемой данной ветвью; угасают или понижаются соответствующие рефлексы. Обилие симпатических волокон в составе тройничного нерва также определяет наличие вегетативно-трофических расстройств, вплоть до keratitis neuroparalytica.
Дифференциальная диагностика На лице при ядерном поражении развиваются нарушения чувствительности расщепленного (диссоциированного) тина. При неполном поражении ядра развиваются чувствительные расстройства в т.н. зонах Зельдера (круговые оральные или каудальные зоны). При поражении двигательной порции тройничного нерва - периферический паралич жевательной мускулатуры. Возможен и центральный паралич жевательной мускулатуры при надъядерном поражении путей центральных невронов. Одностороннее поражение структур тройничного нерва может наблюдаться при стволовых альтернирующих синдромах (Вал-ленберга-Захарченко).
Б23.В1. При поражении передней центральной извилины возникают центральные параличи или парезы на противоположной стороне тела. Они характеризуются более локальным характером, чем параличи, вызванные поражением внутренней капсулы, и чаще носят характер гемипарезов с преобладанием поражения руки ноги или лица. Могут отмечаться и изолированные моноплегии с преимущественным поражением дистальных отделов конечности. При локализации процесса в верхних отделах передней центральной извилины отмечается преимущественное поражение ноги, средних отделов — руки, нижних отделов — лица и языка.
Раздражение передней центральной извилины приводит к припадкам, начинающимся с судорог в отдельной мышечной группе, которые могут распространяться на всю конечность и шире — в соответствии с сомато-сенсорной проекцией тела в передней центральной извилине.
Б23.В2. Инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена—Барре Заболевание является инфекционно-аллергическим демиелинизирующим процессом и характеризуется множественным симметричным поражением корешков и нервов. Клиника. В развитии болезни различают три стадии. Первая (продромальная начинается с общеинфекционных симптомов:
повышения температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания, чувства разбитости и слабости, озноба и жара. На этом фоне появляются парестезии и боли в ногах и руках. Во второй стадии формируется клиническая картина острого полирадикулоневрита. Температура тела повышается до 38— 39 °С, усиливаются боли в руках и ногах, возникают слабость в дистальных отделах ног и дистальные расстройства (гипестезия) всех видов чувствительности в ногах. Затем такие же расстройства появляются и в руках. Угасают вначале ахилловы и карпорадиальные рефлексы, а затем нередко и другие сухожильные и периостальные рефлексы. Брюшные рефлексы обычно сохраняются.
В некоторых случаях полиневритический процесс, начинаясь с нижних конечностей, неуклонно восходит, поражая не только нервы рук, но и черепные нервы: присоединяется двусторонний периферический паралич или парез мышц лица, иногда мышц глотки и гортани. На глазном дне обнаруживают легкие признаки застоя сосков зрительных нервов. Такой восходящий вариант течения называют восходящим параличом Ландри. При исследовании цереброспинальной жидкости находят белково-клеточную диссоциацию. Третья стадия начинается с нормализации температуры тела и первых признаков стабилизации, а затем и восстановления функций периферических нервов. При остром начале болезни восстановление затягивается до нескольких месяцев, иногда до 1—3 лет. Возможны также подострое течение, рецидивы болезни и переход в хроническую форму.
Лечение. Из этиотропных средств в продромальной стадии показано введение гамма-глобулина или противокоревой сыворотки. Однако эту стадию болезни часто просматривают. В стадии формирования полираднкулоневрита показаны противовирусные препараты: рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, интерферон и интерфероногены типа живых ослабленных энтеровирусных вакцин. Специфическое противовирусное лечение необходимо проводить на фоне противоаллергической терапии (хлористый кальций, димедрол, пипольфен, супрастин и другие антигистаминные средства). Из патогенетических методов большую пользу приносит назначение гормональных препаратов (преднизолон, дексаметазон) и противоотечных средств. Следят за правильным положением конечностей во избежание контрактур, предупреждают образование пролежней. Из симптоматических средств назначают анальгетики, снотворные. Затем широко применяются методы восстановительной терапии: массаж, лечебная физкультура. электрогимнастика, дибазол, прозерин, галантамин (ннвалин), глютаминовая кислота, церебролизин, физиотерапевтические процедуры.