Б12.В1. V пара. Тройничный нерв (п. trigeminus).

Тройничный нерв является смешанным. Чувствитель­ные волокна начинаются в ganglion trigeminale. Дендриты клеток этого узла составляют чувстви­тельные волокна тройничного нерва, формирующего три ветви: n . ophthalmicus , n . maxillaris и n . mandibularis . Аксоны клеток образу­ют чувствительный корешок п. trigemini, который входит в мост в средней его трети, около средних ножек мозжечка. Волокна для бо­левой и температурной чувствительности в виде нисходящего кореш­ка подходят к ядру, которое является аналогом или продолжением задних рогов спинного мозга — nucleus tractus spinalis n. trigemini. Проводники тактильной и суставно-мышечнон чувствительности в это ядро не заходят, они заканчива­ются в другом ядре — nucleus terminalis. В ядрах заканчиваются первые или пе­риферические чувствительные невроны. Двигательное ядро — nucleus motorius, расположе­но в дорсолатеральном отделе покрышки моста; волокна его выхо­дят из моста в виде тонкого корешка рядом с чувствительным, при­легают к ganglion Gasseri и присоединяются к n. mandibularis, в со­ставе которого и достигают жевательной мускулатуры. Таким обра­зом, только III ветвь тройничного нерва является смешанной

I . N . ophtalmicus выходит из черепа через fissura orbitalis superior, снабжает чувствительными окончаниями кожу лба и пере­дней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла гла­за и спинки носа. глазное яблоко, слизистые верхней части носовой полости, лобную и решетчатую пазухи, мозговые оболочки.

II. N. maxillaris выходит из полости черепа через foramen rotundum. Снабжает чувствительными окончаниями кожу нижнего века и наружного угла глаза, часть кожи боковой поверхности лица, верхнюю часть щеки, верхнюю губу, верхнюю челюсть и зубы ее. слизистые нижней части носовой полости, гайморову полость.

III . N . mandibularis — смешанный нерв: а) чувствительные во­локна иннервируют нижнюю губу, нижнюю часть щеки, подборо­док, заднюю часть боковой поверхности лица, нижнюю челюсть, ее десну и зубы, слизистые щек, нижней части ротовой полости и язык: 6) двигательные волокна иннервируют жевательные мышцы: m. masseter, temporalis, pterigoidei externi et interni, digastricus (переднее брюшко). К обширной системе разветвлений тройничного нерва присоединяются симпатические и парасимпатические волок­на из особых ганглиев, расположенных в системе n. trigemini. Для первой ветви это ganglion ciliare (в глазнице), для второй — ganglion sphenopalatinum (в крылонебной ямке), для третьей — ganglion oticum (ниже овального отверстия).

Невралгия тройничного нерва. При­ступообразные интенсивные боли в проекции ветвей V нерва (чаще I или II). При поражении одной из ветвей тройничного нерва возни­кают расстройства чувствительности (анестезии, гиперестезии и т.д.) в зоне, иннервируемой данной ветвью; угасают или понижаются со­ответствующие рефлексы. Обилие симпатических волокон в составе тройничного нерва также определяет наличие вегетативно-трофических расстройств, вплоть до keratitis neuroparalytica.

Дифференциальная диагностика На лице при ядерном поражении разви­ваются нарушения чувствительности расщепленного (диссоциированного) тина. При неполном поражении ядра развиваются чувствитель­ные расстройства в т.н. зонах Зельдера (круговые оральные или каудальные зоны). При поражении двигательной порции тройничного нерва - периферический паралич жевательной мускула­туры. Возможен и центральный паралич жевательной мускулатуры при надъядерном поражении путей центральных невронов. Одностороннее поражение структур тройничного нерва может наблюдаться при стволовых альтернирующих синдромах (Вал-ленберга-Захарченко).

Б12.В2. Клиника. после 3-7-дневного инкуба­ционного периода острое начало, быстрое повышение температуры тела (38-40°С), «потрясающий озноб», ин­тенсивная головная боль, повторная рвота, выраженные менингеальные симптомы (к концу первых суток). Быст­ро могут присоединяться расстройство сознания, психо­моторное возбуждение, делирий(бред), судороги. При разви­тии эпендимита — кома, горметония, нарастающий застой дисков зрительных нервов.

К оболочечным (менингеальным) симптомам относятся следующие. 1. Гиперестезия органов чувств —снижение порога чувст­вительности к различным раздражителям вследствие раздражения оболочек мозга. 2. Ригидность затылочных мышц 3. Ригидность длинных мышц спины—напряжение мышц, обусловливающее характерную позу больного (изогнут кзади, не может согнуться). 4. Симптом Кернига—невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном 5. Верхний симптом Брудзинского—при пассивном сгиба­нии головы больного рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 6. Средний симптом Брудзинского—такое же рефлектор­ное сгибание ног при надавливании на лонное сочленение боль­ного.7. Нижний симптом Брудзинского—рефлекторное сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги в этих же суставах. 8. Подскуловой (щечный) симптом Брудзинского—при надавливании на щеки больного непосредственно над скулами рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий 9. Симптом Гийена—при сдавливании четырехглавой мышцы бедра с одной стороны непроизвольное сгибание в тазобед­ренном и коленном суставах другой ноги. 10. Симптом Гордона—при сдавливании икроножной мыш­цы рефлекторное разгибание большого пальца стопы. 11 Симптом Германа – при пассивном сгибании головы – экстензия большого пальца стопы.

Лечение: антииотикотерапия: пенициллин, ампициллин. Необходимо проводить жесткий контроль витальных функций. Восстановить воздухопроводимость верхних дыхательных путей. Корглюкон. При артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты, при стойкой артериальной гипотензии — допамин. Дезинтоксикация и коррекция водно-электролитного баланса - реополиглюкин, гемодез. При развитии ДВС-синдрома вводится гепарин внутривенно. Для дегидратации используют лазикс, преднизолон, маннитол. Назначается постоян­ная ингаляция через носоглоточные катетеры увлаж­ненного О2. Для снятия психомоторного возбуждения и судорог используются седуксен, оксибутират натрия.

 

Б13.В1. Альтернирующие синдромы — это очаговые неврологические синдромы поражения ствола головного мозга, при которых признаки периферического поражения черепных нервов одной стороны сочетаются с проводниковыми двигательными или чувствительными расстройствами на противоположной стороне (alternans — противоположный).

-альтернирующие синдромы продолговатого мозга;

-альтернирующие синдромы моста,

-альтернирующие синдромы среднего мозга:

-педункулярные (ножковые) альтернизирующие синдромы.

Альтернизирующие синдромы продолговатого мозга:Синдром Джексона. - периферический паралич мышц языка и центральный паралич руки и ноги противоположной стороны, утрата мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, мозжечковая атаксия. Синдром Авсллиса паралич мягкого неба и голосовых связок, атрофия половины языка на стороне поражения, контрала-теральная спастическая гемиплегией, гимианестезией (аналгезня. германастезия). Клинически проявляется расстройством глотания, поперхивапием при еде, дизартрией и лисфонией. Синдром Шмидта. Периферическое поражение всех черепных нервов каудальной группы (IX, X, XI. XII) в сочетании с контралатеральными геминарезом и ге ми анестезией. односторонний паралич мягкого неба, голосовой связки атрофия языка, грудино-ключично-сосцевидиой и трапецевидной мышц. Синдром БабинскогоНажотта. мозжечкивые нарушения на стороне очага — геминасинергия и латеропульсия, нистагм, синдром Горнера Клода Бернара. На противоположной стороне спастический гемипарез, болевая и температурная гемианестезия.Синдром Валлснберга—Захарчснко. на стороне поражения болевая и температурная анестезия на лице (поражение нисходя­щего корешка V пары), паралич мягкого нe6a и голосовой связки, сим-птомокомплекс Горнера — Клода Бернара, вестибулярно-мозжечко-вые расстройства (нистагм, атаксия), на противоположной стороне — болевая и температурная гипестезия на туловище и конечностях.

Альтернирующие синдромы мостового уровня - Синдром Мийяра—Гублсра. Страдает ядро, либо волокна лицевого нерва, а также проходящий здесь пирамидный путь. Периферический парез или паралич (прозопоплегия) мимической мускулатуры на стороне поражения и центральный спа­стический парез руки и ноги противоположной стороны. Синдром Бриссо—Сикара лицевой гемиспазм на стороне очага и центральный парез мышц конечностей на противоположной стороне. Лицевой гемиспазм - следствие раздражения ядра лицевого нерва.Синдром Фовилля. Периферический парез мимической мускулатуры на стороне очага и парез наружной прямой мышцы одноименного глаза, с противоположной стороны — центральный пареч руки и ноги.Синдром Гаспсрини Поражаются ядра тройничного, отводящего, лицевого и слухового нервов (V, VI, VII, VIII), а также волокна медиальной петли и частично заднего продольного пучка.Пирамидный путь при этом синдроме не страдает. Периферический парез лицевого и отводящего нервов, двигательной порции тройничного, снижение чувствительности на лице и сниже­ние слуха на стороне поражения. нистагм и симптомокомплекс Горнера. На противоположной стороне про­водниковая гемигипестезия.Синдром Раймона—Ссстана. поражение моста с вовлечением пирамидного тракта, медиальной петли, заднего продольного пучка, понтоцеребеллярных путей в средней ножке мозжечка. Мозжечковые нарушения на сто­роне очага (гомолагеральпая асинергиия), паралич взора в сторону очага, контралатеральные гемиплегией и гемианестезия.

Альтернирующие педункулярныс синдромы:

Синдром Всбсра - паралич глазодвигательного нерва (III) на стороне поражение. контралатсральпо-спастическая гсмиплегиия или гемипаре-з конечностей, а также центральные парезы лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов. Возможно присоединение гемианопсии при вовлечении в патологический процесс наружного коленчатого тела.Синдром Бенедикта. паралич глазодвигательного нерва (III). контралатерально-интенционное дрожание в конечностях и хореоатетоз, гемиа нестезия и. Синд­ром развивается при поражении нижней части красного ядра, а так­же прилегающих к нему волокон денторубрального пути.

Синдром Клодта. Сочетание паралича мышц. иннервируемых глазодвигательным нервом с экстрапирамидным гемигиперкинезом в противоположных конечностях.

Б13.В2 Сирингомиелия — хроническое заболевание, харак­теризующееся образованием продольных полостей в спин­ном мозге (от греч. syrinx — полость, myelon — спинной мозг) и в продолговатом мозге (сирингобульбия или сирингобульбомиелия). 8-10 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез Под влиянием внешних воздействий (травм и др.) возникает опухолевидный рост эмбриональной глии (глиоматоз) с ее последующим регрессивным метаморфозом — распадом и образованием полостей.

Другой механизм— гидродинамический (теория Гарднера). пульсирующая ликворная волна постепенно расширяет центральный канал спинно­го мозга (гидромиелия). При разрывах стенок канала об­разуются полости в сером веществе спинного мозга,.

Клиника К признакам дизрафического статуса относят:кифосколиоз, асимметрию грудной клетки и грудных желез, черепа и лицевого скелета, «готическое» небо, добавочные соски грудных желез и удлинение рук, де­формацию грудины, добавочные ребра и конкресценцию шейных позвонков, синдактилию и др.

1. Расстройства чувствительности. - диссоциированное расстройство чувствитель­ности (утрата болевой и температурной чувствительнос­ти при сохранности других видов) Аналгезия обусловливает частоту безболезненных травм и переломов, ожогов 2. Двигательные нарушения. признаки вялых парезов (параличей) в руках. Глубокие рефлексы обычно снижаются неравномс фибрилляции не определяются. признаки центральных паре зов и параличей (нижний спастический моно- или парл парез).

3. Вегетативно-трофические нарушения симпаталгии, акроцианоз, ангидроз цли реже гипергидроз, гиперкератоз (суставы Шарко),. Суставы выглядят увеличенными и дефор­мированными, обнаруживается синдром Горнсра.

4. Сирингобульбия (сирингобульбомиелия). признаки буль-барного паралича (дисфагия, нарушение фонации и ар­тикуляции, атрофия языка), нарушается чувствитель­ность на лице по сегментарному типу (в зонах Зельдера), обнаруживается нистагм, часто ротаторный.

Лечение профилактика по­вреждений лишенной чувствительности кожи (ссадин, царапин, травм, ожогов, микробных осложнений) и ран­нее активное лечение таких повреждений. об-щеукрепляющие и симптоматические средства (витамины Bi и Big, дибазол, прозерин, галантамин, анальгетики, антидепрессанты). хирургическое лечение (вскрытие полостей, декомпрессия, рассечение фиброзных тяжей, , медуллярная трактотомия

 

Б14.В1 VII пара. Лицевой нерв (п. facialis).Основную массу лицевого нерва составляют двигательные волок­на, берущие начало в покрышке моста Волокна образуют внутреннее колено лицевого нерва, тя­нутся в вентральном направлении и покидают ствол в области мос-то-мозжечкового угла. Затем проникают через внутренний слуховой проход в костный (фаллопиев) канал, где повторяя его изгиб (на­ружное колено лицевого нерва), выходят через шилососцевидное отверстие наружу, В канале от основного ствола ответвляется стре­менной нерв (п, stapedius), После выхода из черепа от лицевого нерва отделя­ются задний ушной нерв (п. auricularis post.), Затем лицевой нерв проника­ет в околоушную железу, проходит через нее и образует сплетение (plexus parotideus), от кото­рого отходят ветви к мимическим мышцам лица.

Вторую порцию лицевого нерва, состоящую из пучков чувствительных (анимальных и вкусовых) и вегетативных (парасимпатических) волокон выделяют в самостоятельный промежуточный нерв Врисберга. Перифери­ческие чувствительные нейроны врисбергова нерва (п. intermedius) представлены псевдоуниполярными клетками ganglion geniculi, рас­положенного в фаллопиевом канале.

Центральные отростки этих клеток направляются в мозговой ствол и оканчиваются в ядре одиночного пучка (п. tractus solitarii) вместе со вкусовыми волокнами языкоглоточного нерва. К части клеток ко­ленчатого узла из промежуточного нерва подходят парасимпатичес­кие волокна верхнего слюноотделительного ядра (n. salivatorius superior. Эти волокна имеют отношение к иннервации подчелюстной и подъязычной слюнных желез, слезной железы, а также желез слизис­той оболочки мягкого неба и носа.

Периферические отростки собственно чувствительных клеток ко­ленчатого узла идут большей частью в составе барабанной струны и в меньшем количестве в стволе лицевого нерва. Отделяющийся oi коленчатого узла большой каменистый нерв (n. petrosus major) по­кидает канал лицевого нерва через боковую щель и посредством ана-стамозов по системе тройничного нерва (n. tacrimalis) подходит к слезной железе.. Еще ниже н более кнаружи отходит барабанная струна, включаю­щая вкусовые, секреторные и собственно чувствительные волокна. в слизистой оболочке пере­дних двух третей языка и секреторными — в подчелюстной и подъя­зычной слюнных железах. Периферический паралич или парез лицевой мимической муску­латуры - лобные складки сглажены, глаз открыт, угол рта опущен; наморщивание лб;1 н смыкание век невозможны (лагофтальм). При этом видно отхож-

депие глазного яблока кверху и кнаружи (феномен Белла); сглажена носогубная складка, при попытке оскалить зубы рот перетягивается в -здоровую сторону; при надувании щек "парусит"; уга­сают надбровный и корнеальный рефлексы. Поражение корешка нерва в мосто-моз-жечковом углу сочетается с поражением n. vestibulocochlearis (глухота). Паралич мимической мускулатуры (прозопоплегия) сопровождается сухостью глаза, нарушением вкуса в пере­дних 2/3 языка, легкой сухостью во рту. Наблюдается слезотечение, обусловленное замедлением оттока слезы через слез­ный канал Сле­зотечение из-за поражения ниже от­ветвления большого каменистого нерва.

При очаге в фаллопиевом канале выше отхождения n. stapedius наблюдается гиперакузия (неприятное, усиленное восприятие звука, особенно низких тонов). до отде­ления от него барабанной струны - боли и нарушения чувствительности (на многих участках половины лица и особенно в области уха, сосце­видного отростка, губ. носа, виска и затылочной мышцы) Повреждение лицевого нерва на уровне его колена совместно с коленчатым узлом сопро­вождается, помимо перечисленных симптомов, резкой болью в области сосцевидного отростка, появляются герпетические высыпания. При страдании нерва в области шилосос-цевидного отверстия наблюдается только паралич мимической мус­кулатуры со слезотечением без сопутствующих симптомовь Раздражение в области лицевой мускулатуры вызывает тики, контрактуры, локализованный спазм.

Б14.В2 Геморрагический инсульт — это внутричерепное кро­воизлияние, возникающее в результате разрыва патоло­гически измененных сосудов мозга. Выделяют: паренхиматозное, су-барахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-суба-рахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное крово­излияния.

Причины - артериальная гипертензия (первичная или вторичная), в сочетании с атеросклерозом, гипертонии Разрыв аневризмы

-разры­в мозговых сосудов на участке их патологических изме­нений (атеросклероз, милиарные аневризмы, периарте-риит и др.) во время колебания артериального давления, резких его подъемов.

-ангионекоз и диапедез, вызванных патогенным воздействием на стенку сосуда ферментов и других вазоактивных со­единений,

-Диапедезные кровоизлияния, возникающие вслед­ствие ишемии сосудистой стенки и повышения ее про­ницаемости.

Клиника и течение геморрагического инсульта., кровоизлияние развивается внезапно. Реже этому предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии. Иногда возникают эпилептические припад­ки — фокальные или гснерализованные.

им предшествует тяже­лая физическая нагрузка, психоэмоциональное напря­жение. Выделяют три формы внутримозговых геморра­гий: острая, подострая, хроническая.

Острая форма - Заболевание начинается с развития глубокого коматоз­ного состояния с нарушением функций жизненно важ­ных систем (дыхания и сердечной деятельности). Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий.. Обильная бронхорея обусловливает появление влаж­ных хрипов. Часто наблюдается непроизвольное мочеис­пускание и дефекация. Подострая форма сопор, глубокое оглушение. за 1-3 суток больной отмечает появление стойкой го­ловной боли, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, головная боль, очаговые полушарные симптомы: расстройства дви­жений, гемианопсия, афазия и др. тахипноэ до 20-25 в минуту, тахикардия или брадикардия, артериальное давление, как правило, высокое.

Хроническое течение - медленное (на протяжении не­скольких недель) нарастание неврологических симпто­мов,

Очаговая симптоматика - гемиплегия, с центральным парезом мимичес­кой мускулатуры и языка. автоматизированная жестикуляция (паракине-зы). гемигипестезия. Афа­зия (моторная, сенсорная, тотальная) определя­ется симптом Кернига, ригидность мышц затылка

Б15.В1. Бульбарный паралич - симптомыдвигательных расстройств, обусловленных поражением ядер, кореш-кон и стволов XII, IX и Х пар черепных нервоп. - нарушения глотания (дисфагия). расстройства артикуляции (ди­зартрия. аиартрня) и звукообразования (дисфония. афония). включает все признаки периферического паралича (атрофии, фибриллярные и фасцикулярные подергивания, реакцию перерождения). дыхательные нару­шения и расстройства сердечной деятельности. Исчезают небный и глоточный рефлексы.

псевдооульбарный паралич - двустороннее надъядерное поражение XII, IX и Х пар черепных нервов, проте­кающего по типу центрального (отсутствие атрофии, фибриллярных подергиваний и реакции перерождения). - рас­страиваются функции глотания, артикуляции и фонации, выражены менее интенсивно и не сопровождают­ся нарушением дыхания и сердечной деятельности. сопровождает­ся рефлексами орального автоматизма, оживлением нижнечелюст­ного рефлекса, появлением насильственных эмоции (плач, реже смех).слабо­душие, расстройство внимания и прогрессирующее снижение ип гел-лекта.

Б15.В2. При пояснично-крестцовой форме остеохондроза вы­деляют следующие основные неврологические синдромы.

I. Дискалгические синдромы: I) субклинический (ин-термиттирующая слабость и утомляемость мышц пояс­ницы); 2) клинические (алгические) — фибромиозиты, люмбаго (люмбалгия) острые и хронические (рецидиви-рующие).

II. Компрессионные синдромы: 1) корешка — неврал­гические и невритические; 2) конуса, эпиконуса, конско­го хвоста; 3) медуллярных артерий; 4) сочетания (1-3).

III. Реактивно-воспалительные синдромы: 1) ограни­ченный эпидурит; 2) спинальвый арахноидит, арахнора-дикулит; 3) арахнокаудит.

В начальной стадии болезни возникает утомляемость мышц спины и поясницы при длительной фиксации позы в одном положении. При клиническом варианте выявля­ются фибромиозиты длинных мышц спины. Субъектив­но отмечаются утомляемость и тупые боли в мышцах, а при пальпации — уплотнение и напряжение их; ограни­чивается объем движений в поясничной области.

Приступ острого люмбаго развивается остро, внезап­но, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Возникает пронизывающая колю­щая боль, Появляется тоническое защитное напряжение мышц с развитием сколиоза, кифоза, уплощения поясничного лор­доза. Острая люмбалгия продолжается обычно 5~7 дней.

Подострая или хроническая люмбалгия сопровождает­ся болевым синдромом с преобладанием на одной стороне. Боли усиливаются при продолжительном сидении, стоянии, подъеме тяжести, после наклонов туловища, при кашле

или чихании. При компрессии корешка развиваются алгические и невритические симптомы. При алгической фазе резкие боли в пояснице и крестце иррадиируют по задней поверхности бедра, голени. Развиваются симптомы натяжения кореш­ков и седалищного нерва: Нери, Дежерина, Ласега, Бехте­рева Невритическая фаза компрессии корешка характери­зуется усилением болей, снижением сухожильных реф­лексов на больной стороне, появлением гипотрофии мышц, слабостью сгибателей или разгибателей стопы и пальцев, гипестезией или анестезией.

Поражение LI, L2, L3 ко­решков проявляется болью и выпадением чувствитель­ности по внутренней и передней поверхности бедра. При поражении L4 корешка возникают парестезии и боли по передне-внутренним отделам бедра, нерезкая сла­бость и гипотония четырехглавой мышцы при сохранно­сти коленного рефлекса.Поражение корешка L5 вызывает боль, которая ир-радиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передне-наружной поверхности голени до внут­реннего края стопы и II-IV пальцев; больной испытывает ощущения покалывания, зябкости.

На рентгенограм­мах выявляются признаки остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза,

Лечение

покой, используются анальгетики,нестероидные противовоспалительные препараты (артро-зилен, вольтарен, индометацин, целебрекс), сосудорас­ширяющие (трентал, никотиновая кислота) и противо-отечные (фуросемид) средства, миорелаксанты (сирдалуд, баклофен), ремиелинизаторы (мильгамма, витамины Bi и Bia)» медикаментозные лечебные блокады: новокаином, с гидрокортизоном

Б16.В1. Продолговатый мозг является продолжением спинного мозга и состоит из проводящих путей и ядер.

-передняя срединная шель, по ее сторонам — пира­миды. Наружнее пирамид находятся ниж­ние оливы,

-задние ка-натики (тонкий и клиновидный пучки),

-дно IV желудочка (задний угол ромбовидной ямки).

На поперечном срезе продолговатого мозга в его вентральном отделе прохо­дит пирамидный тракт, в центральной части располагаются волокна перекреста медиальной петли (проводят импульсы глубокой чувствительности от ядер тон­кого и клиновидного пучков к таламусу), восходящие про­водники, формирующие нижние ножки мозжечка, а также спинно-таламическии пучок. В дорсальном отделе продолгова­того мозга располагаются ядра задней группы черепных нервов (IX—XII пара). 'а также слой ретикулярной формации.

В дне IV желудочка (ромбовидная ям­ка) располагаются ядра подъязычного (медиаль-но) и блуждающею нервов (латерально чувствительное ядро тройничного не-рва_- латеральное его — вестибулярные и слуховые ядра. а медиальное — ядро одиночного пути (вкусовое ядро языкр-глоточного ч блуждающего нервов}. двигательное ядро языкоглоточного и блуждающего нервов и слюноотделительные ядра.

Синдромы поражения продолговатого мозга включают симптомы нарушения функции ядер и корешков IX, X, XI и XII пар черепных нервов, нижней оливы, спинно-таламического тракта, ядер тон­кого и клиновидного пучков, пирамидной и нисходящих экстрапирамидных систем, нисходящих симпатических волокон к ци-лиоспинальному центру, заднего и перереднего спиномозжечковых путей

Альтернизирующие синдромы продолговатого мозга:Синдром Джексона. - периферический паралич мышц языка и центральный паралич руки и ноги противоположной стороны,. Синдром Авсллиса паралич мягкого неба и голосовых связок, атрофия половины языка на стороне поражения, контрала-теральная спастическая гемиплегией, гимианестезией. Синдром Шмидта. Периферическое поражение всех черепных нервов каудальной группы (IX, X, XI. XII) в сочетании с контралатеральными геминарезом и ге ми анестезией. Синдром БабинскогоНажотта. мозжечкивые нарушения на стороне очага — геминасинергия и латеропульсия, нистагм, синдром Горнера Клода Бернара. На противоположной стороне спастический гемипарез, болевая и температурная гемианестезия.Синдром Валлснберга—Захарчснко. на стороне поражения болевая и температурная анестезия на лице (поражение нисходя­щего корешка V пары), паралич мягкого нe6a и голосовой связки,

Б16.В2. Рассеянный склероз—инфекционно-аллергическое заболева­ние нервной системы, характеризующееся образованием множе­ственных очагов демиелинизации в различных ее отделах, по­лиморфизмом клинических проявлений и прогрессирующим течением.

Этиология. вирус рассеянного энцефаломиелита человека, вирусы уличного и фиксированного бешенства, вирус герпеса, а также некоторые другие инфекции: ревматизм, ту­беркулез, сифилис, токсоплазмоз. Вирусный или бактериальный агент, вызывающий хронический инфекционный процесс, по­вреждает миелин, обладающий свойствами аутоантигена, и образует с ним промежуточный антиген (антиген вируса+ Ч-измененный миелин), к которому вырабатываются антитела.

Клиника. заболевание дебютирует каким-либо одним симптомом поражения нервной системы—нижним спастическим парапарезом, покачиванием при ходьбе, расстройствами мочеиспускания, диплопией, пони­жением остроты зрения, парестезиями, вестибулярными рас­стройствами. Через не­сколько дней или 2—3 недели наступает ремиссия, которая мо­жет продолжаться от нескольких недель до нескольких лет. Затем наступает обострение болезни, которое характеризуется обычно выраженным многоочаговым поражением нервной системы, в последующем болезнь приобретает ремиттирующее течение, болезнь приобретает в целом прогрессирующий характер. Характерно сочетание пирамидных и мозжечковых расстройств (пира-мидно-мозжечковый синдром), а также зрительные нарушения. нижний спастический парапарез, (резкая выраженность стопных патологических рефлексов). исчезновение поверхностных брюшных рефлек­сов, нарушение мочеиспускания по типу императив­ных позывов, Мозжечковые расстройства проявляются нистагмом, покачи­ванием пр» ходьбе, неустойчивостью в позе Ромберга, интенци-онным дрожанием при выполнении пальце-носовой и коленно-пяточной проб, гипотонией мышц, тремором головы и туловища. понижение остроты зрения, появление централь­ных скотом (вследствие развития ретробульбариого неврита). частичная атрофия зрительных нервов, которая определяется при исследо­вании глазного дна в виде побледненпя височны.х половин сос­ков зрительных нервов. диплопия в связи с поражением отводящих нервов.

парестезии—онемение, жжение, чувст­во опоясывания, в последующем присоединяются расстройства вибрационной и мыщечно-суставной чувствительности, сочетающейся с гиперпа-тией в дистальных отделах ног.

Симптомы поражения нервной системы при рассеянном склерозе могут составлять триаду Шарко (нистагм, интенци-\ онное дрожание, скандированная речь) или пентаду Марбурга I (нижний спастический парапарез, интенционное дрожание, ни-(стагм, отсутствие брюшных рефлексов и поблсднение височных 'половин сосков зрительных нервов).

симптомы поражения психики «эйфо-рическая деменция»— сочетание благодушия со снижением ин­теллекта и памяти. Иногда отмечаются апатия и депрессия.

Лечение. этиотропное лечение: в случаях заболеваний, вы­званных вирусами,—соответствующими вакцинами и гамма-глобулинами. Например, при заболеваниях, вызванных вирусом рассеянного энцефаломиелита человека,— вакцина Маргулиса — Шубладзе вирусы бешенства,—антнрабическим гамма-глобулином или уби­той антирабической вакциной. рибонуклеаза и дезоксирибо-нуклеаза. При ревматической, сифилитической, туберкулезнойи бруцеллезной природе процесса назначается соответствующее специфическое лечение. Патогенетическая терапия - десенсибилизирующие средства, иммуносупрессоры (дексаметазон и пред-низолон.

Симптоматическая терапия витамины группы В и С, препараты кальция, средства, снижаю­щие мышечный тонус (мелликтин циклодол мидокалм )

Военно-врачебная экспертиза. негодны к военной службе с исключением с воинского учета. В отдельных случаях в отношении офицеров, решение о годности к службе вне строя в мирное время с ограничением годности в военное время.

 

Б17.В1 Зрительный путь При полном нарушении проводимости зрительного нерва наступает слепота на данный глаз (амавроз) с утратой прямой реакции данного зрачка на свет при освещении здоровой стороны. Пониже­ние'зрения называется амблиопней. при поражении части волокон могут наблюдаться скотомы. При полном разрушении хиазмы вочникает полная двусторонняя слепота. При частичном срединном поражении хиаз-мы. например, при опухолях гипофиза, гилроцефалии встречает-ся т.н. "височная", или битемпоральная гемианопсии При повреждении наружных углов сетчатки (при апенричмах сонных ар­терий) развивается тоже равноименная, ни биназальная гемианоп-сия (выпадают оба внутренних ноля зрения).

"одноименные" или гомонимпыс гемианопсии, возникающие при поражении зрительных пу гей и цен­тров кзади от перекреста зрительных нервов, т.е. при поражении зри­тельных трактов, зрительного 6yi pa. задних отделов внутренних капсул и затылочных долей. Трактусовая ("периферическая") гемнанопсия сопровождается простой атрофи­ей зрительных нервов, отсутствием реакции зрачков на свет при ос­вещении "выключенных" половин сетчаток. При частичной гомо-нимной гемианопсин ч: иго наблюдается резко выраженная асиммет­рия дефектов полей ^к-пия. Центральная гемианонсия отличается отсутствием атрофии, дисков зрительных нервов. сохранностью зрач-ковых реакций и симметрией дефектов полей зрения. Выделяют так­же "квадрантные" гемианопсии. при частич­ном поражении корковых проекционных зрительных областей или путей, идущих к ним. С'имптомы раздражения могут проявляться в т.п. "фотомах". иногда в зрительных галлюцип.1 циях.

исследуется глазное дно. острота и поля зрения.

Б1 7 .В2 Неврастения (Г. Бирт (1869)), Этот невроз проявляется повышенной возбудимостью и раздражительностью в сочетании с быстрой утомляе­мостью и истощаемостью. характерны об-щенсвротические нарушения, бессонница и головная боль, различные вегетативно-висцеральные симпто­мы. повышенная утомляемость, ухудшение памяти и внимания, повышенная раздражитель­ность и неустойчивое настроение. Эмоционально-аффск-типпые нарушения могут приобретать депрессивную ок­раску и по мере развития заболевания иногда достигают степени синдрома невротической депрессии. Наиболее типичным для неврастении является астенический синд­ром. Наблюдается повышенная возбудимость и в то же время слабость, истощаемость. а также легкие переходы от гиперстении к гипостонии, от чрезмерной активности к апатии. симптомы ипохонд­рического характера, которые проявляются в виде асте-но-ипохондрического и депрессивно-ипохондрического синдромов. сексуальные расстрой­ства, у мужчин это преждевременная эякуляция и ос­лабление эрекции, а также некоторое снижение полово­го влечения. У женщин — уменьшение либидо, неполное ощущение оргазма, аноргазмия. Характерны многочис­ленные расстройства висцеральных функций — психо­генные расстройства сердечной деятельности, желудоч-но-кишечного тракта и дыхания. вегетативные расстройства,- зябкость конечностей, общий и дистальный гипергидроз, лабильность пульса,. повышение сухожильных рефлексов, дро­жание век и пальцев вытянутых рук, боль в мышцах, гиперестезия отдельных участков кожных покровов и др.

Б18.В1 Средний мозг я синдромы его поражения. Крыша среднего мозга - пластинка крыши, основание — ножки мозга, в средней части расположены ядра среднего мозга.