Главное психопатологическое проявление делирия — помрачение сознания, выра­жающееся нарушениями ориентировки во времени и окружающей обстановке при со-

Дата: 2025-06-02; Просмотры: 13

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Скачать

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения ц$5

хранности ориентировки в собственной личности. К числу наиболее характерных прояв­лений алкогольного делирия относятся нарушения восприятия — иллюзии и галлюцина­ции. Для инициальной стадии белой горячки, как и других острых психозов экзогенного типа, наиболее характерны расстройства зрительного восприятия (зрительные галлю­цинации), в несколько меньшей мере — тактильного восприятия (осязательныегаллю­цинации). Позже у больных могут развиваться слуховые, обонятельные и кинестетиче­ские галлюцинации.

В типичных случаях появление иллюзий предшествует возникновению галлюцина­ций. К распространенным типам иллюзий относятся парейдолии: больные, глядя на рисунок обоев или другие сложные изображения, видят передвигающихся животных или человеческие фигуры, ухмыляющиеся лица и другие объекты. Галлюцинируя, боль­ные с белой горячкой могут видеть различных животных (зоопсии) или людей. Наиболее характерны видения мелких фигур живых существ (микропсгш). Достаточно специфич­ны для делирия вытянутые галлюцинаторные образы (проволока, нити, веревки и т. п.). В ряде случаев перед глазами больных разворачиваются панорамные изображения, ба­тальные сцены. Галлюцинаторные образы нередко возникают на стене, сменяя друг друга. По остроумному выражению Е. Bleuler, высказанному в 1920 г., «для белогоря-чечников кинематограф существовал уже с давних пор».

Обилие зрительных и слуховых галлюцинаций в структуре delirium tremens служит одной из причин того, что некоторые практические специалисты при квалификации острых металкогольных психозов необоснованно часто ставят диагноз алкогольного гал­люциноза. В связи с неверной диагностикой доля острых алкогольных галлюцинозов в общей структуре металкогольных психозов достигает едва ли не половины, что, конечно же, не может соответствовать истинной частоте галлюцинозов как редкой и атипичной форме АБМ.

Характерное проявление нарушений восприятия в сочетании с повышенной вну­шаемостью — симптом Липманна: при надавливании на глазные яблоки у больных возникают зрительные галлюцинации, содержание которых нередко определяется харак­тером внушения. При соответствующем словесном внушении больные способны ви­деть рисунки или текст на чистом листе бумаги (симптом Рейхардта) или говорить по отключенному телефону (симптом Ашаффенбурга).

Пациенты с типичным алкогольным делирием нередко полагают себя находящими­ся в типичной ситуации застолья. Часто отмечаются ложные узнавания, когда, напри­мер, больные признают в сотрудниках клиники родственников или старых приятелей.

К облигатному симптому алкогольного делирия относится психомоторное возбуж­дение. Эмоциональное состояние характеризуется выраженной аффективной лабиль­ностью и быстрыми переходами от тревоги, страха, подавленности к благодушно-при­поднятому настроению, фамильярности и алкогольному юмору («боязпивая веселость» поЖислину, 1965).

Типичные признаки горячки — расстройства сна. Сон обычно значительно укоро-

^ен, поверхностен, сопровождается разнообразными сновидениями и прерывается час-

'Ми пробуждениями. Тесная связь между нарушениями сна и расстройствами вос-

РИятия размывает грань между сном и бодрствованием, и порой наплывы галлюцина-

оывает трудно отличить от ярких сновидений. Галлюцинации, вплетаясь в различные

^Ь| сна, могут быть гипнагогическими (возникающими при засыпании) шнтгипно-

пическими (развивающимися при пробуждении). В развернутой стадии психоза у ^Льных развивается стойкая бессонница.

] 86 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

Одно из характерных проявлений белой горячки — неустойчивость и повышенная отвлекаемость внимания (иногда достигающая степени сверхотклика&мости), в связи с чем целенаправленная беседа с пациентами бывает крайне затруднена. Восприятие больными окружающего носит неустойчивый и фрагментарный характер. Неустойчи­вость внимания у больных с алкогольным похмельным синдромом, выражающаяся в неспособности удерживать в памяти линию беседы, может выступать в качестве одного из предвестников развивающегося делирия, позволяя своевременно распознать начало психоза и предпринять адекватные лечебные мероприятия.

Для пациентов с алкогольным делирием характерны выраженные вегетативные на­рушения с тремором и потливостью. Дыхание у больных учащено (что наряду с усилен­ной потливостью и повышенной температурой тела приводит к быстрому обезвожива­нию). Артериальное давление и частота сердечных сокращений повышены. Тахикардия | может сопровождаться нарушениями ритма, что особенно опасно у больных с алко­гольной кардиомиопатией.

Температура тела при белой горячке обычно повышается. Повышение температу-.| ры как неспецифический симптом делирия (с чем и связано другое название этого пси- { хоза— горячка) необходимо отделять от гипертермии, обусловленной острой пневмо­нией или другим висцеральным заболеванием, способным развиваться одновременно с делирием или проходить в качестве осложнения психоза.

Признак утяжеления болезненного процесса и угрозы развития острой энцефалопа­тии — центральная гипертермия, отражающая грубые нарушения общей физиологичен ской регуляции. Центральная гипертермия характеризуется отсутствием реакции на анти­биотики и недостаточной или отсутствующим откликом на жаропонижающие средства.

Резюмируя приведенный перечень симптомов алкогольного делирия, следует выде­лить его главный и практически патогномоничный признак, отличающий данный психоз от других металкогольных психозов. Симптоматика алкогольного делирия отличается , лабильностью и изменчивостью, принимающими иногда крайние формы. Проявления специфической горячечной изменчивости — неустойчивость внимания, быстрые пере­ходы от сна к бодрствованию и поверхностный характер сна, постоянная сменяемость галлюцинаторных образов, колебания гемодинамических и вегетативных показателей. Алкогольные галлюцинозы, обнаруживающие определенное психопатологическое сход­ство с делирием, отличаются относительным постоянством симптоматики и не сопро­вождаются выраженными вегетативными расстройствами, т. е. не несут в себе специ­фичного «горячечного» компонента.

Особую важность для клинической практики представляют вопросы течения и про­гноза алкогольных психозов. Алкогольный делирий, в зависимости от тяжести симпто­матики, типа течения и степени соматоневрологического отягощения, имеет следующие исходы: 1) выздоровление без видимых психических расстройств; 2) выздоровление с психоорганическим дефектом; 3) энцефалопатия Вернике; 4) корсаковский психоз; 5) смерть.

Летальность среди пациентов с алкогольными делириями в настоящее время не пре­вышает 3-5%, что во многом объясняется успехами фармакотерапии. Очевидно, при неадекватном лечении и тем более при отсутствии лечения показатели смертности мо­гут в значительной степени возрастать.

Один из достоверных критериев неблагоприятного течения и исхода белой горячки и других металкогольных психозов — смещение соотношения между психопатологиче­скими и неврологическими симптомами в сторону преобладания последних. Наиболее доброкачественными в прогностическом смысле считаются случаи делирия, клиниче-

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения [g7

ские проявления которого практически исчерпываются психопатологической симпто­матикой, а неврологическая симптоматика сводится к вегетативным расстройствам (пусть и бурно протекающим). Даже острейшие формы алкогольной белой горячки, протека­ющие с крайне обильными галлюцинаторными расстройствами и тяжелым психомо­торным возбуждением, но не сопровождающиеся выраженными неврологическими расстройствами и поражением внутренних органов, при своевременном и адекватном лечении почти не представляют опасности неблагоприятного исхода.

Острое течение болезни считается благоприятным признаком не только при метал-когольных психозах, но и может рассматриваться как общее правило психиатрии. Из­вестно, что острое начало психических расстройств относится к критериям благоприят­ного прогноза при шизофрении.

Признаком утяжеления течения металкогольных психозов служит смена делириоз-ного помрачения сознания простым (т. н. количественным) снижением его уровня по типу оглушения или сопора. Еще более грозный симптом —трансформация делириоз-ного помрачения сознания в аментивное.

Если стойкая горячечная бессонница сменяется сонливостью, а двигательное неис­товство — вялостью или возбуждением в пределах постели, можно констатировать пере­ход делирия в неблагоприятную стадию острой энцефалопатии, требующую принципи­ального изменения лечебных мероприятий в связи с возникновением серьезной угрозы жизни больных.

Очевидно, как уже указывалось выше, наиболее неблагоприятны течение и исход мусситирующего и профессионального делирия.

11.7.3. Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике (устаревшее наименование — polioencephalitis haemorrha-gica superior, верхний геморрагический полиоэнцефалит) представляет собой наиболее опасную форму АБМ. Принадлежность данной формы острой энцефалопатии к метал-когольным психозам в значительной степени условна, поскольку в ее клинической кар­тине преобладает тяжелая неврологическая симптоматика, в то время как психопатоло­гические проявления болезни достаточно скудны.

Обычно энцефалопатия Вернике развивается в исходе неблагоприятно протекаю­щего алкогольного делирия, хотя в некоторых случаях болезнь может формироваться исподволь, без предшествующего психотического эпизода. Кроме того, мы наблюдали случай развития энцефалопатии Вернике на вторые сутки доброкачественного, близко­го к абортивному, алкогольного делирия (Сиволап и др., 2006).

Психопатологическая симптоматика энцефалопатии Вернике представлена тре­мя основными проявлениями: 1) помрачением сознания; 2) речевой бессвязностью; 3) возбуждением в пределах постели. В целом психические процессы при энцефалопа­тии Вернике характеризуются упадком и заторможенностью, что отличает данное забо­левание от классического делирия со свойственными ему возбуждением и лабильнос­тью физиологических и психических процессов.

Если при белой горячке отмечается помрачение сознания по типу делирия, то при энцефалопатии Вернике — снижение его уровня с преобладанием сомноленции или сопора, способных при тяжелом течении болезни сменяться комой. В некоторых случа­ях отмечается помрачение сознания по аментивному типу. Речевое возбуждение с по­вышенной отвлекаемостью внимания при переходе делирия в острую энцефалопа­тию сменяется речевой бессвязностью, а психомоторное возбуждение — обиранием

188 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

или мелкими стереотипными движениями. Пациенты с энцефалопатией Вернике обыч­но крайне ослаблены и бывают не в состоянии оставить пределы постели, безучастны, отрешены от окружающего.

Неврологические расстройства при энцефалопатии Вернике в первую очередь представлены следующими категориями: 1) глазодвигательные нарушения и зрачковые расстройства; 2) мозжечковая атаксия; 3) менингеальные симптомы; 4) полиневропа­тия; 5) изменения мышечного тонуса; 6) гиперкинезы.

Наиболее характерные глазодвигательные нарушения при энцефалопатии Верни­ке — нарушения фиксации взора, нистагм, косоглазие, диплопия, птоз. В наиболее тяже­лых случаях развивается полная офтальмоплегия. Зрачковые расстройства у некоторых больных представлены симптомом Гуддена (миоз, анизокория, ослабление или исчез­новение реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции).

Дегенеративные изменения коры полушарий и червя мозжечка у больных с тяже-, лым течением АБМ проявляются нарушениями координации и другими симптомами мозжечковой атаксии.

Наиболее частым менингеальным симптомом острой алкогольной энцефалопатии служит ригидность затылочных мышц. Полиневропатия, как неспецифический «сквоз­ной» симптом алкогольного поражения нервной системы, обычно достигает тяжелой степени и может сопровождаться развитием нижнего парапареза. Моторная сфера ха­рактеризуется изменениями тонуса скелетной мускулатуры: в одних случаях отмечается его повышение, в других, напротив, снижение. В ряде случаев мышечная гипертония достигает степени децеребрационнойригидности. У некоторых пациентов повышение мышечного тонуса в нижних конечностях сочетается со снижением тонуса мускулату­ры верхних конечностей (Шумский, 1999).

Характерный неврологический симптом тяжелых форм острой алкогольной энце­фалопатии — гиперкинезы. У больных отмечаются мышечные подергивания, мышеч­ная дрожь, хореиформные и атетоидные движения; часто наблюдаются хоботковый реф­лекс и другие оральные автоматизмы.

Как и другие стадии неблагоприятно протекающей АБМ, энцефалопатия Вернике может проявляться судорожными припадками.

К типичным симптомам энцефалопатии Вернике относится центральная гипертер­мия, плохо устраняемая жаропонижающими средствами. Данный тип гипертермии как проявление нарушения центральной физиологической регуляции следует отличать от острой пневмонии и других инфекционно-воспалительных заболеваний, осложняющих течение металкогольных психозов. Необходимо также принимать во внимание, что по­вышение температуры может быть одновременно вызвано разными причинами.

Соматические и висцеральные нарушения. Подавляющее большинство пациентов с энцефалопатией Вернике (как и с острыми формами Корсакове кой болезни) характери­зуется выраженным физическим истощением, тяжелыми алиментарными расстройства­ми и иммунными нарушениями. Общий физический упадок при энцефалопатии Верни­ке проявляется значительным снижением артериального давления и наполнения пульса. I Угнетение гемодинамики сопровождается тахикардией, которая иногда сочетается с арит-мией. Дыхание бывает поверхностным и учащенным.

Физическое истощение в сочетании с тяжелыми неврологическими нарушениями и ] обездвиженностью определяют характерный облик больных. Кожа пациентов с острой алкогольной энцефалопатией свидетельствует о системных нарушениях обмена и тро-.i фических процессов: она имеет бледно-серый цвет, часто с землистым оттенком, выгля- 1 дит сальной либо, напротив, сухой с наклонностью к быстрому развитию пролежней, j

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения |g9

Кроме того, вид кожных покровов обычно отражает нарушения кроветворения: отмеча­ется повышенная ломкость капилляров, легко возникают мелкоточечные кровоизлия­ния. Язык у больных острой алкогольной энцефалопатией обычно покрыт серым, жел­тым или коричневым налетом, а при дефиците цианокобаламина (гиповитаминозе В ) имеет малиновый цвет.

Течение и исход. Продолжительность болезни исчисляется несколькими днями, а в ряде случаев может затягиваться до 6 недель (Шумский, 1999). Летальность энцефалопа­тии Вернике колеблется в широких пределах и при неадекватном лечении может дости­гать 40-50%. Причину смерти порой бывает трудно установить в связи с нередким мно­жественным соматическим отягощением мозговых нарушений.

Частый исход энцефалопатии Вернике — корсаковский психоз. Кроме того, в исходе энцефалопатии может развиваться алкогольная деменция или алкогольный псевдопара­лич. Почти у всех выживших больных развивается психоорганический синдром различ­ной тяжести. В очень редких, наиболее доброкачественных случаях может отмечаться практическое выздоровление, иногда даже без грубого психоорганического дефекта.

11.7.4. Корсаковский психоз

К числу исходных форм АБМ относится корсаковский психоз (корсаковская болезнь, алкогольный полиневритический психоз), формирующийся при многолетнем злоупо­треблении алкоголем, что сопровождается выраженными алиментарными расстройства­ми, физическим истощением и множественным поражением нервной системы.

В классических случаях корсаковский психоз развивается в исходе энцефалопатии Вернике или тяжело протекающего алкогольного делирия, но иногда может формиро­ваться постепенно, без предшествующего острого алкогольного психоза.

Клиническая картина корсаковской болезни в первую очередь проявляется когни­тивными нарушениями. Ведущее место в психопатологии корсаковского психоза зани­мают расстройства памяти (все виды амнезии, главным образом фиксационной, а также ретроградной и антероградной). Характерная особенность амнестического синдрома корсаковского типа — отсутствие памяти о текущих событиях при относительной со­хранности памяти о событиях прошлого. «...Больные живут в какой-нибудь давным-давно минувшей ситуации, из которой их легко путем внушения перенести в другую ситуацию, также давно уже не существующую» (Wyss, 1967).

Фиксационная амнезия при алкогольном полиневритическом психозе иллюстриру­ется клиническим описанием, приведенным С. С. Корсаковым (1887):«.. .Отодного боль­ного приходилось слышать почти постоянно следующее: "Я залежался сегодня, сейчас встану — только вот сию минуту ноги как-то свело — как только они разойдутся, я и встану". У него была длительная контрактура в коленях, но он, не помня о ее существова­нии, считал, что это только дело данной минуты. Этот же больной категорически утверж­дал, что у него никаких болей в ногах нет, а между тем у него были очень сильные стреляющие боли: когда стрельнет, он закричит, а потом сейчас же на вопрос ответит, что у него решительно никаких болей нет... Этот же больной, читая газету, мог десять раз подряд прочесть одну и ту же строчку как нечто совершенно новое; бывало так, что случайно глаза его остановятся на чем-нибудь интересном, и он прочтет эту строчку вслух своей матери и рассмеется; но в это время он, конечно, на несколько секунд ото­рвет глаза от того места, которое он читал, а потом, когда глаза его опять нападут на это место, хотя бы сейчас же, он опять с теми же словами: "Послушай, мама", — читает это место, и таким образом может повторяться много раз...»

190

Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

Выраженные проявления фиксационной амнезии могут приводить к развитию ам-нестической дезориентировки. Пациенты грубо дезориентированы во времени и окру­жающей обстановке, не в состоянии определить текущую дату и хотя бы приблизитель­ную продолжительность стационарного лечения, не могут найти своего места в палате и запомнить расположение других помещений в клинике.

Для пациентов с корсаковским психозом характерны конфабуляции обыденного содержания, отражающие события прошлого. К числу редких наблюдений относятся конфабуляции фантастического содержания. В некоторых случаях отмечается наплыв конфабуляции, приводящий к развитию конфабуляторной спутанности. Больные часто осознают собственную психическую несостоятельность и пытаются скрыть нарушения памяти, давая уклончивые ответы на вопросы собеседников.

В классическом исследовании корсаковского психоза К. Bonhoeffer выделяет рас­стройство «замечивания» (Merkahigkeit), лежащее в основе нарушений памяти и общей психической несостоятельности больных. Выделенный признак в известной мере позво­ляет объяснить, почему амнестический синдром при корсаковском психозе сопровож­дается значительными расстройствами активности и целенаправленности ассоциатив­ных процессов.

Корсаковский психоз проявляется астеническими и аффективными расстройствами психоорганического типа с преобладанием апатии, повышенной утомляемости, быст­рой истощаемости. В некоторых случаях у больных отмечаются эйфория и аффективная лабильность.

Бредовые расстройства при корсаковском психозе развиваются редко. С. С. Корсаков (1887) связывал их развитие с псевдореминисценциями. В соответствии с нашими клини­ческими наблюдениями, псевдореминисценции нехарактерны для больных с корсаков­ским психозом. Преобладающим видом дисмнезий при этом заболевании являются кон­фабуляции.

У многих пациентов, страдающих корсаковской болезнью, отмечается алкогольная полиневропатия, тяжесть которой соответствует тяжести психоорганических наруше­ний. Поражение периферических нервов в ряде случаев приводит к развитию парезов.

Течение и исход. Фиксационная амнезия как ядерный симптом когнитивных рас­стройств при корсаковском психозе, за редкими благоприятными исключениями, носит необратимый характер, что служит главной причиной стойкой утраты трудоспособнос­ти в подавляющем большинстве случаев. Вместе с тем другие психические функции у больных могут в той или иной степени восстанавливаться. Еще более благоприятной динамикой (особенно при адекватном лечении) характеризуются проявления полинев­ропатии.

Корсаковский психоз небезосновательно относится к категории хронических алко­гольных энцефалопатии (Шумский, 1999; Иванец, Винникова, 2002). Вместе с тем в кли­нической практике наблюдаются редкие случаи острого и обратимого течения корсаков­ской болезни, в том числе наблюдавшиеся нами (Сиволап и др., 2006). Подобные случаи, как и другие наблюдения атипичных металкогольных синдромов, подчеркиваю! клини-ко-патогенетическое единство алкогольного поражения мозга и определенную степень условности выделения его отдельных форм.

11.7.5. Редкие формы алкогольной энцефалопатии

Н. Г. Шумский (1999) относит к редким формам алкогольного поражения мозга энцефалопатию с картиной бери-бери; алкогольную пеллагру; алкогольную амблио-

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения 191

пию; энцефалопатию вследствие стеноза верхней полой вены; алкогольную мозжечко­вую атрофию (основные формы которой рассмотрены в специальном разделе настоя­щей главы); болезнь Маркиафавы—Биньями; центральный миелиноз моста; ламинар­ный склероз Мореля.

Представляя общую характеристику редких форм АБМ, можно высказать предпо­ложение, что их существование обусловлено либо избирательным действием особых, выявленных или гипотетических, патогенетических факторов (алкогольная пеллагра, бо­лезнь Маркиафавы—Биньями), либо особой чувствительностью отдельных мозговых зон к типичным металкогольным нейрометаболическим сдвигам (алкогольная амблио-пия, центральный миелиноз моста).

Энцефалопатия с картиной бери-бери — следствие наиболее тяжелых форм али­ментарного дефицита тиамина (витамина В_:). Болезнь проявляется значительным когни­тивным дефицитом, астенической симптоматикой, выраженной полиневропатией и во многом напоминает классические описания «множественного неврита» у больных ал­коголизмом, принадлежащие перу С. С. Корсакова (1997). Характерная особенность ал­когольной бери-бери— полиорганные висцеральные нарушения.

Алкогольная пеллагра обязана своим существованием преобладающему воздей­ствию дефицита никотиновой кислоты (авитаминоза РР) в генезе алкогольной болезни. Заболевание носит системный характер. Помимо нервной системы, в болезненный про­цесс вовлечены кожные покровы и внутренние органы. Как и пеллагра неалкогольной этиологии, болезнь проявляется тремя «Д»: деменцией, дерматитом и диареей.

В относительно доброкачественных случаях деменция при явлениях пеллагры не развивается, а психическое состояние больных характеризуется типичным для тяжелых форм алкоголизма снижением уровня личности по органическому типу, различной сте­пенью нарушений памяти и астенической симптоматикой. Больные часто жалуются на головные боли и нарушения сна. Возможны эпизоды делириозного помрачения со­знания.

Поражение кожных покровов представлено двухсторонними участками воспаления или шелушения кожи.

Диарея, как третья литера «Д» в клинической триаде пеллагры, отражает множе­ственное поражение слизистых оболочек пищеварительного тракта, в том числе стома­тит, хейлит, энтерит. Частыми симптомами диспепсии служат тошнота и рвота.

Клиническая симптоматика алкогольной пеллагры нередко подвергается быстрому обратному развитию при парентеральном введении адекватных доз никотиновой кисло­ты или никотинамида (Brust, 2004).

Описано несколько случаев смерти, последовавшей за введением больным алко­гольной пеллагрой тиамина (витамина В,) и пиридоксина (витамина В₆) (Serdaru et al.. \988). Возможностью усугубления авитаминоза РР при введении тиамина обосновыва­ется необходимость одновременного назначения с витаминами группы В препаратов никотиновой кислоты при лечении неврологически отягощенных форм алкоголизма (Дамулин, 2005).

Алкогольная амблиопия проявляется двухсторонней атрофией дисков зрительных нервов. В основе поражения лежит демиелинизация зрительных нервов, chiasma opticum и зрительных трактов. Болезнь характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения, сужением полей зрения, центральными или центроцекальными скотомами. Возможно нарушение восприятия зеленого и красного цветов.

Степень поражения зрительных нервов возрастает при синергическом действии ал­коголя и табака (Carroll, 1944; Victor, Dreyfus, 1965). Возможно, это обусловлено содержа-

192 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

нием цианидов в табачном дыме (Kermode et al., 1989). Диагноз алкогольной амблиопии основывается на выраженных нарушениях зрения. Диски зрительных нервов при оф­тальмоскопии имеют бледный и отечный вид.

Офтальмологические симптомы обычно сопровождаются различными неврологи­ческими нарушениями, в первую очередь симптомами полиневропатии и алкогольного поражения мозжечка. Психические нарушения, как правило, исчерпываются неспеци­фическими проявлениями психоорганического синдрома. В некоторых случаях отмеча­ются эпизоды помрачения сознания.

Нетяжелые нарушения зрения могутподвергаться обратному развитию при воздер­жании от алкоголя и проведении витаминотерапии.

Энцефалопатия вследствие стеноза верхней полой вены развивается у больных с' алкогольным циррозом печени, осложненным портальной гипертензией. Психопатоло­гические проявления болезни включают симптомы, характерные для сосудистых психо­зов, и могут включать различные формы помрачения сознания, раздражительность, ас­тенические расстройства.

Неврологические симптомы представлены снижением мышечного тонуса, тремо­ром конечностей, судорожными припадками. Смерть больных обычно наступает в со­стоянии глубокой комы. В редких случаях у выживших больных может наблюдаться об­ратное развитие психопатологической и неврологической симптоматики (Шумский, 1999).

Болезнь Маркиафавы—Биньями долгие годы считалась эндемичным заболевани­ем, характерным для винодельческих стран южной Европы и обусловленным неумерен­ным употреблением виноградных вин. Во второй половине XX в. появились описания морфологически и клинически неотличимых состояний у жителей других регионов, болезнь которых развивалась в связи со злоупотреблением пивом или виски (Ironside et al., 1961), а также единичные сообщения о болезни Маркиафавы-Биньями неалкоголь­ной этиологии (Leong, 1979;Kosakaetal., 1984).

Заболевание впервые было описано двумя итальянскими патологами — Е. Marchia-fava(1847-1935)H A. Bignami (1862-1929), наблюдавшими тяжелвые прогрессирующие психические и неврологические расстройства у итальянских крестьян, злоупотребляв­ших красным вином домашнего приготовления. В последующие годы сходные клини­ческие наблюдения были представлены французскими исследователями. В настоящее время известно более ста анатомически верифицированных случаев болезни Маркиа­фавы—Биньями (Шумский, 1999). Правомерность выделения данной формы АБМ в отдельное заболевание до сих пор остается предметом дискуссий.

Морфологической основой болезни Маркиафавы—Биньями является центральная демиелинизация мозолистого тела.

Болезнь Маркиафавы—Биньями преимущественно отмечается у мужчин зрелого возраста и развивается в течение нескольких месяцев или нескольких лет, нередко мани­фестируя алкогольным делирием. Типичные симптомы заболевания — нарастающее психомоторное возбуждение, быстро развивающиеся расстройства памяти и ориенти­ровки. К числу нередких психопатологических проявлений болезни относятся острые маниакально-бредовые психозы, галлюцинозы, депрессивные состояния. В конечных стадиях болезни может развиваться слабоумие.

Неврологическая симптоматика болезни Маркиафавы—Биньями в разных случаях включает судорожные припадки, преходящие гемипарезы, афазию, апраксию. мышеч­ную ригидность, дизартрию, астазию-абазию, хорею и атетоз. Прогрессирующая невро­логическая симптоматика заканчивается комой и смертью больных. Иногда причиной летального исхода служит сопутствующее поражение печени и печеночная недостаточ-

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения

ность. В некоторых случаях у больных с тяжелыми неврологическими нарушениями наступает спонтанное выздоровление.

Центральныймиелинозмоста (центральный понтинный миелинолиз) относится к числу наименее изученных форм энцефалопатии с неясной этиологией. По мнению исследователей, впервые описавших данную форму поражения мозга, в ряде случаев она остается нераспознанной в связи с бессимптомным течением (Adams et al., 1959). В настоящее время эта форма металкогольного поражения мозга легко выявляется с помощью магнитно-резонансной томографии и других методов нейровизуализации.

Морфологическим субстратом болезни, как следует из ее названия, служат демие-линизация и дегенеративные изменения варолиева моста. Иногда локальное поврежде­ние носит геморрагический или некротический характер.

Считается, что данное заболевание быстрее развивается у пациентов с тяжелыми сопутствующими висцеральными заболеваниями, в том числе поражением печени, са­харным диабетом, амилоидозом почек, нарушениями кроветворения.

Центральный миелиноз (или, правильнее, миелинолиз) моста проявляется разнооб­разными неврологическими симптомами: снижением чувствительности, псевдобуль-барными расстройствами, глазодвигательными нарушениями, ступорозными состоя­ниями. Имеются наблюдения скоротечного развития болезни с тетраплегией и смертью через 2-4 недели после появления первых неврологических симптомов. В тяжелых слу­чаях прогрессирующие неврологические нарушения заканчиваются сопором, комой и смертью больных.

Подобно некоторым другим формам энцефалопатии, центральный миелинолиз моста может иметь неалкогольную природу и развиваться в результате нарушений пита­ния и обезвоживания мозга (Adams et al., 1959). Описаны случаи развития демиелинизи-рующего перерождения варолиева моста у детей (Valsamis et al., 1971).

Как мы уже отмечали, центральный миелинолиз моста относится к разряду метал ко-гольных церебральных поражений. Особый характер их клинических проявлений обу­словлен повышенной чувствительностью отдельных зон ЦНС к действию типичных для алкоголизма нейрометаболических факторов. В этом смысле данное заболевание в той же мере имеет право на нозологическую самостоятельность, как, к примеру, алкоголь­ная дегенерация мозжечка или другие формы энцефалопатии, морфологической осно­вой которых служат демиелинизирующие процессы экстрапонтинной локализации. Под­тверждением правомерности данного суждения, по нашему мнению, является то, что центральный миелинолиз моста нередко развивается в ассоциации с алкогольной пел­лагрой и корсаковской болезнью.

Ламинарный склероз Мореля может быть практически неотличимым от алкоголь­ного псевдопаралича, поэтому правомерность его квалификации в качестве отдельного заболевания оспаривается некоторыми исследователями (Шумский, 1999; Brion, 1976; Hayashietal.,2002).

В качестве морфологической основы болезни выступает глиоз и гибель нейронов третьего слоя коры конвекситальных областей лобных и теменных долей мозговых полу­шарий (Naeihe et al., 1978). В ряде случаев заболевание развивается в ассоциации с болез­нью Маркиафавы—Биньями.

Психопатологическая симптоматика ламинарного склероза Мореля в большинстве случаев проявляется прогрессирующим слабоумием с быстрым распадом личности. Выживаемость больных при данной форме АБМ выше, чем при болезни Маркиафа­вы—Биньями и центральном миелинозе моста.

7 Зак. 3806

194

Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь

11.7.6. Алкогольная деменция

Слабоумие, развивающееся вследствие злоупотребления алкоголем, или алкоголь­ная деменция, имеет принципиальные отличия от корсаковского психоза. В большинстве случаев хронического течения корсаковской болезни когнитивные расстройства пред­ставлены главным образом амнестическим симптомокомплексом, а другие психиче­ские нарушения выражены умеренно. Это позволяет, даже при известной степени сни­жения уровня личности по органическому типу; констатировать ее определенную со­хранность. Алкогольная деменция, как и другие формы слабоумия, характеризуется значительно более грубым когнитивным дефицитом, нарушения памяти в ее структуре сопровождаются тяжелыми расстройствами мышления. Подобно дементным состояни­ям другой этиологии, алкогольное слабоумие манифестируется выраженными измене­ниями личности, достигающими в наиболее тяжелых случаях степени распада.

Клинические проявления алкогольной деменции обусловлены поражением перед­них отделов мозга. Методы нейровизуализации позволяют констатировать диффузную церебральную атрофию, расширение мозговых желудочков и борозд. Примечательно, что степень атрофии мозгового вещества не обнаруживает отчетливой корреляции с тяжестью когнитивных расстройств (Дамулин, Шмидт, 2004).

Как и другие конечные формы АБМ, алкогольная деменция чаще всего формирует­ся в исходе алкогольного делирия или острой алкогольной энцефалопатии.

Длительное воздержание от употребления алкоголя при адекватной нейрометаболи-ческой терапии может способствовать частичному обратному развитию атрофических изменений, выявляемых методами нейровизуализации, но когнитивные расстройства в большинстве случаев носят необратимый характер.

11.7.7. Алкогольный псевдопаралич

Самостоятельность данной формы АБМ признается не всеми исследователями. Некоторые авторы склонны рассматривать ее в качестве одного из вариантов алкоголь­ной деменции (Бачериков, Бачериков, 1989). Подобно корсаковскому психозу и алкоголь­ной деменции. алкогольный псевдопаралич обычно развивается в исходе тяжело проте­кающих алкогольных делириев (нередко повторных) или энцефалопатии Вернике и зна­чительно реже формируется постепенно, вне явной связи с острыми металкогольными психозами.

Особенности алкогольного паралича — преобладание лобной симптоматики, рас-торможенность влечений и быстрый распад личности. Психическое состояние характе­ризуется общим отупением с преобладанием апатии (вплоть до ступорозных состоя­ний) либо, напротив, экспансивными расстройствами с эйфорией, отсутствием крити­ческого отношения к своим поступкам и высказываниям и переоценкой собственных возможностей. В ряде случаев появляются идеи величия. Отмечены также наблюдения тревожно-депрессивных синдромов с элементами бреда Котара (Шуйский, 1999).

Заболевание характеризуется полиморфной неврологической симптоматикой, в том числе глазодвигательными нарушениями, арефлексией, тремором, дизартрией. Возможны сопутствующие проявления мозжечковой атаксии. Среди больных с алкогольным пара­личом (как и со многими другими тяжелыми формами АБМ) отчетливо преобладают мужчины зрелого и позднего возраста (Шумский, 1999).

Если заболевание развилось внезапно после острого металкогольного психоза, пре­кращение употребления алкоголя и активная нейрометаболическая терапия могут спо-

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения 195

собствовать выраженной редукции дементных расстройств с исходным формировани­ем относительно неглубоких психоорганических нарушений.

11.7.8. Алкогольная дегенерация мозжечка

Кора полушарий мозжечка и червь мозжечка относятся к мозговым зонам, облада­ющим повышенной чувствительностью к дефициту тиамина, развивающемуся при сис­тематическом злоупотреблении алкоголем. В связи с этим ее дегенеративные измене­ния — это характерный морфологический признак тяжелых форм АВМ при секцион­ном исследовании.

Как и другие тяжелые металкогольные неврологические нарушения, дегенерация мозжечка развивается при многолетнем массивном злоупотреблении алкоголем. По­добно металкогольным психозам и другим формам АБМ, алкогольная дегенерация моз­жечка возникает далеко не у всех больных алкоголизмом даже при большой продолжи­тельности болезни и значительных нарушениях питания. Принято считать, что суще­ственную роль в предрасположении к металкогольным неиродегенеративным процессам играет генетически обусловленная повышенная чувствительность нервной ткани к де­фициту тиамина (Martin et al., 1993).

Дегенерация мозжечка при алкоголизме находит клиническое отражение в различ­ных проявлениях атаксии. Болезнь преимущественно затрагивает нижние конечности и дает о себе знать нарушениями стояния и ходьбы. При выполнении пяточно-коленной пробы определяется интенционный тремор.

Проявления алкогольной дегенерации мозжечка отмечаются на разных этапах не­благоприятного течения АБМ; это характерный симптом энцефалопатии Вернике. кор-саковской болезни и алкогольного слабоумия. В некоторых случаях дегенерация моз­жечка обнаруживается в качестве относительно самостоятельной клинической формы алкогольного поражения мозга вне перечисленных металкогольных психозов.

Для большинства случаев алкогольной дегенерации мозжечка характерно хрони­ческое и медленно прогрессирующее течение. У некоторых больных могут отмечаться интермиттирующие мозжечковые расстройства, развивающиеся остро после алкоголь­ного эксцесса либо в результате воздействия интеркуррентных факторов (инфекцион­ной болезни или неалкогольных нейрометаболических сдвигов) и в дальнейшем пре­терпевающие обратное развитие (Дамулин, 2005).

Начальные формы дегенеративных изменений коры полушарий и червя мозжечка могут претерпевать обратное развитие при полном прекращении употребления алкого­ля и назначении адекватных доз тиамина, пиридоксина и никотиновой кислоты.

11.7.9. Алкогольная полиневропатия

Полиневропатия — весьма распространенное, но при этом (в связи со скудостью клинических проявлений) не всегда распознаваемое проявление алкогольного пораже­ния нервной системы. Полиневропатия (обычно в средней и тяжелой форме) встречает­ся практически у всех пациентов с энцефалопатией Вернике и корсаковской болезнью. Однако значительно чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем, обнаруживаются легкие изолированные формы полиневропатии, не сопровождающиеся тяжелыми психоорга­ническими изменениями.

У некоторых больных, перенесших энцефалопатию Вернике или другие формы ост­рой алкогольной энцефалопатии, обнаруживаются очевидные признаки быстро нарас-

196

Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

тающей полиневропатии с болями, арефлексией, нарушениями походки и выраженны­ми двигательными расстройствами (вплоть до нижнего парапареза); развиваются с оп­ределенным отставанием от психопатологической симптоматики, по миновании помра­чения сознания и других проявлений острого психоза.

Выраженные проявления множественного поражения нервной системы определили одно из названий описанного С. С. Корсаковым (1887; 1889) особого психического рас­стройства— алкогольного полиневритического психоза, позже названного его именем.

В основе алкогольной полиневропатии лежат те же патогенетические механизмы, что и в причинах металкогольных психозов. Определенное отличие заключается в том, что для поражения периферических нервов большее значение, чем для металкогольного поражения ЦНС, имеет прямое нейротоксическое действие алкоголя (Vittadini et al., 2001).

Морфологическим субстратом поражения периферической нервной системы при алкоголизме служит повреждение аксонов нервных клеток (дистальная аксонопатия). У больных алкоголизмом в первую очередь поражаются наиболее длинные и толстые нервные волокна (Vittadini et al., 2001). Дегенерация аксонов иногда сопровождается вторичной сегментарной демиелинизацией (Дамулин, Шмидт, 2004). •

Наиболее характерная форма поражения периферических нервов при злоупотреб­лении алкоголем —дистальная симметричная сенсорная или сенсомоторная полинев­ропатия. Значительно реже инициальные проявления полиневропатии отмечаются в проксимальных отделах конечностей. При алкогольной полиневропатии в первую оче­редь страдают нервные стволы нижних конечностей. В дальнейшем в патологический процесс могут вовлекаться нервы верхних конечностей.

Ранние симптомы алкогольной полиневропатии — парестезии и ослабление сухо­жильных рефлексов. Позже возникают боли и нарушения чувствительности. Болевые ощущения и другие проявления дискомфорта преимущественно локализуются в облас­ти икр, голеней и стоп. В тяжелых случаях полиневропатии арефлексия развивается в течение нескольких дней, и клиническая картина имеет сходство с невропатией Гийе-на—Барре (острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулопатией).

Поражение периферических нервных стволов может проявляться не только наруше­ниями чувствительности и моторики, но и вегетативными расстройствами.

К вегетативным симптомам полиневропатии относятся бледность кожи конечнос­тей, зябкость, исчезновение волос. В ряде случаев отмечаются участки гиперпигмента­ции и изъязвлений.

. В тяжелых случаях алкогольная полиневропатия осложняется развитием выражен­ных двигательных расстройств. Иногда при алкогольной полиневропатии отмечается поражение суставов (невропатическая артропатия). При этом необходимо уточнить, что артрологические проявления алкогольной болезни могут развиваться и в связи с другими (например, метаболическими) причинами.

Полиневропатия нередко сопровождается симптомами мозжечковой атаксии нарушениями координации и походки, частыми падениями. Жалобы, позволяющие за­подозрить наличие полиневропатии, высказывают не более 15% больных алкоголизмом, тогда как распространенность ее очевидных случаев отмечается не менее чем в 30% случаев систематического злоупотребления алкоголем (Thornhill et al., 1973).

Периферическая полиневропатия сопровождается развитием миопатии, что при клиническом осмотре выражается уменьшением массы конечностей, их бледностью и холодностью.

Тщательное неврологическое обследование пациентов с субклиническими прояв­лениями алкогольной полиневропатии позволяет обнаружить такие ее признаки, как

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения 197

умеренные расстройства чувствительности, нарушение проводимости нервных стволов и электромиографические изменения (Brust, 2004).

Ранние стадии алкогольной полиневропатии нередко подвергаются спонтанной ре­дукции в условиях воздержания от алкоголя и при сбалансированном питании с доста­точным количеством тиамина и других витаминов.

11.7.10. Атипичные формы алкогольного поражения мозга

Как указывалось выше, к атипичным формам АБМ мы относим металкогольные психозы, которые имеют следующие основные особенности:

• наличие особой (шизофренической или паранойяльной) психической конститу­ции;

• преобладание эндоформной симптоматики в структуре психотических синдро­мов;

• незначительный характер или отсутствие очаговых неврологических наруше­ний, отсутствие тенденции к развитию тяжелых когнитивных расстройств орга­нического типа;

• небольшая соматическая отягощенность психозов и высокая степень выживае­мости больных.

В связи с относительной редкостью, практическим отсутствием неотложных сома-тоневрологических состояний с неблагоприятными исходами медико-социальная про­блема атипичных металкогольных психозов имеет существенно меньшее значение, чем типичные варианты АБМ. Доброкачественный характер атипичных металкогольных пси­хозов и преобладание эндоформной психопатологической симптоматики в их структуре позволяет относить данную клиническую категорию скорее к компетенции психиатров, нежели специалистов в области аддиктивной патологии и ургентной медицины.

Как типичные варианты металкогольного поражения нервной системы, атипичные варианты АБМ разделяются на острые и хронические формы.

Острый алкогольный галлюциноз. Подобно алкогольному делирию и другим ти­пичным острым металкогольным психозам, острый алкогольный галлюциноз обычно развивается в связи с синдромом отмены алкоголя. Реже заболевание манифестирует в ходе продолжительного массивного злоупотребления алкоголем.

Принципиальное отличие всех форм алкогольных галлюцинозов от алкогольного делирия и острой алкогольной энцефалопатии заключается в сохранности ориентировки во времени и окружающей обстановке.

Как и симптомы белой горячки, начальные проявления алкогольною галлюциноза обычно возникают вечером или ночью, в том числе при засыпании. Вначале расстрой­ства восприятия носят элементарный характер и представлены акоазмами и фонемами, а в развернутой стадии психоза они сменяются основным психическим расстройством, характерным для острого алкогольного галлюциноза — истинными вербальными гал­ люцинациями.

Если в структуре психоза возникают эпизоды помрачения сознания, возможно кратковременное появление зрительных и тактильных галлюцинаций. Вербальные гал­люцинации представляют собой отдельные или множественные «голоса», обычно при­ надлежащие знакомым людям. «Голоса» бывают женскими и мужскими, они обраща­ются к больному или говорят о нем в третьем лице. «Голоса» ругают больного, осужда­ют его за пьянство или угрожают ему карой за совершенные им поступки. Реже «голоса» бывают доброжелательными, жалеют больного и утешают его.

■»'*-«

£»ЫУКкУ1 «лл i-v, \л л*мтч> a-.,-4V«* -ytmn^WtWuVt^ V4 *i.;v*K44 K№V*t«^

ляться бредом (содержание которого обычно определяется характером галлюцинаций), различными формами помрачения сознания, аффективными нарушениями. Наличие и характер сопутствующей и вторичной психопатологической симптоматики обусловли­вают полиморфизм психотических картин.

Н. Г. Шумский (1999) выделяет следующие особые варианты острого алкогольного галлюциноза: 1) острый гипнагогический вербальный галлюциноз; 2) острый абортив­ный галлюциноз; 3) острый галлюциноз с выраженным бредом; 4) острый галлюциноз, сочетающийся с делирием; 5) острый галлюциноз с онейроидным помрачением созна­ния; 6) острый галлюциноз с психическими автоматизмами; 7) острый галлюциноз, со­провождающийся депрессией; 8) протрагированный галлюциноз. Из приведенного пе­речня видно, что 1 -й, 2-й и 7-й типы отражают особенности динамики психоза, а осталь­ные варианты — особенности его психопатологической структуры.

Несмотря на нередкий полиморфизм психопатологической симптоматики острого алкогольного галлюциноза и возможность присоединения к галлюцинациям бредовых, аффективных, делириозных и онейроидных расстройств, сквозным симптомом в струк­туре психоза являются вербальные галлюцинации (Бачериков, Бачериков, 1989).

Психоз нередко протекает волнообразно. Галлюцинации усиливаются в вечернее время, сопровождаясь беспокойством, страхом, иногда — помрачением сознания. Ут­ром и днем отмечается ослабление и даже исчезновение психопатологической симпто­матики, при этом к собственным галлюцинациям и другим психическим расстройствам у больных часто появляется критическое отношение.

Психоз обычно продолжается от одного или нескольких дней до месяца. Протраги­рованный вариант галлюциноза затягивается до полугода. Выздоровление обычно бы­вает постепенным. Исход болезни в подавляющем большинстве случаев благоприятен.

Хронический алкогольный галлюциноз относится к числу редких форм алкогольных психозов. Его частота в структуре алкогольных галлюцинозов составляет 5-9% (Стрел ь-чук, 1970; Гофман, 1968; Benedetti, 1952; цит. по Шумскому, 1999).

Основным критерием выделения данной категории галлюцинозов служит продол­жительность психоза не менее полугода.

Н. Г. Шумский (1999) описывает три основных варианта хронического алкогольного галлюциноза: 1) хронический вербальный галлюциноз без бреда; 2) хронический вер­бальный галлюциноз с бредом; 3) хронический вербальный галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренией.

Алкогольный параноид, подобно алкогольному делирию и острому алкогольному галлюцинозу, обычно развивается при многолетнем злоупотреблении спиртными на­питками и обнаруживает связь с синдромом отмены алкоголя.

Психоз возникает остро и в первую очередь проявляется персекуторными расстрой­ствами. Больные убеждены в существовании угрозы их жизни и постоянно находят под­тверждения этому в поведении окружающих, любые действия и поступки которых ис­толковываются особым образом. Аффективное состояние пациентов характеризуется тревогой, страхом, крайней напряженностью, связанными с ожиданием опасности. Бре­довый аффект создает почву для возникновения зрительных и вербальных иллюзий, при которых обычные предметы могут казаться орудиями убийства, а нейтральные выска­зывания окружающих наполняются угрожающим для больного смыслом.

Стремясь сохранить свою жизнь, больные могут совершать импульсивные поступки: внезапно пытаться спасаться бегством или нападать на окружающих с оборонительными целями. Иногда по бредовым мотивам они подолгу скрываются в безлюдных местах.

Алкогольное поражение внутренних органов

199

При отсутствии лечения.алкогольный параноид может продолжаться до месяца. Адекватная терапия часто позволяет сократить этот период (с появлением у больного критического отношения к собственным бредовым идеям) до 2-5 дней.

Алкогольный бред ревности относится к хроническим психозам. Конституциональ­ное предрасположение к бредовым расстройствам в виде паранойяльных особенностей личности при этом заболевании обычно выражено сильнее, чем при других формах атипичных алкогольных психозов. Заболевание почти исключительно развивается у муж­чин зрелого или пожилого возраста.

В отличие от галлюцинозов и алкогольного параноида, бред ревности начинается постепенно. Он не обнаруживает связи с синдромом отмены алкоголя. Напротив, пер­вые подозрения в супружеской неверности обычно возникают в состоянии алкогольно­го опьянения.

Больные разрабатывают изощренные способы поиска доказательств неверное!и своих жен, подвергают их долгим и мучительным расспросам, требуют признания и в ответ на него обещают великодушное прощение (Шумский, 1999).

Ревнивые подозрения постепенно укореняются в сознании, приобретая характер не поддающегося коррекции убеждения. По мере усложнения психоза все поведение боль­ных приобретает бредовый характер. Иногда отмечаются насильственные действия в отношении «неверных» жен: жестокие избиения и даже убийства.

Подобно другим хроническим паранойяльным психозам, алкогольный бред ревности может протекать годами, постепенно усложняясь. Продолжение злоупотребления алкого­лем способствует усугублению психотической симптоматики. Утяжелению болезни спо­собствуют и усиливающиеся в ходе продолжающегося пьянства психоорганические нару­шения, возрастающая готовность к вспышкам злобы и дисфорическим реакциям.

Прекращение употребления алкоголя обычно лишь в некоторой степени способ­ствует ослаблению бредовой симптоматики. Эффективность нейролептической тера­пии бреда ревности ниже, чем эффективность лечения других форм атипичных металко-гольных психозов.

11.8. Алкогольное поражение внутренних органов

Как уже говорилось во втором разделе настоящей главы, понятие алкогольной бо­лезни, нетождественное понятию алкоголизма, подразумевает совокупность соматиче­ских, висцеральных и неврологических нарушений, обусловленных злоупотреблением алкоголем. В зависимости от позиции отдельных исследователей, границы понятия алко­гольной болезни колеблются в широких пределах. R. O'Brien и его соавторы (1999) счита­ют правомерной констатацию алкогольной болезни при наличии таких тяжелых послед­ствий злоупотребления алкоголем, как цирроз печени, делирий или корсаковский пси­хоз. Н. А. Мухин с соавт. (2001) определяют алкогольную болезнь как совокупность нескольких висцеральных поражений, обусловленных злоупотреблением алкоголем и в зависимости от массивности поражений выделяют «большую» и «малую» формы АБ. По нашему мнению, любые серьезные последствия злоупотребления алкоголем, выра­жающиеся в развитии отдельного заболевания или стойкого патологического состояния, могут служить основанием для констатации алкогольной болезни.

Подобная трактовка понятия алкогольной болезни может показаться расширитель­ной, однако она позволяет систематизировать и подвергать унифицированной клини­ческой оценке любые патологические феномены, обусловленные злоупотреблением алкоголем.

200

Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

Наиболее восприимчивы к токсическим эффектам алкоголя и метаболическим на­рушениям, развивающимся при его систематическом потреблении, следующие органы и системы: 1) центральные и периферические нервные образования (что находит отра­жение в различных проявлениях АБМ и алкогольной полиневропатии, рассмотренных предыдущем разделе настоящей главы); 2) печень; 3) поджелудочная железа; 4) сердеч­но-сосудистая система.

11.8.1. Поражение печени

Функциональные и морфологические изменения печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем, обычно развиваются раньше других висцеральных расстройств, например алкогольного панкреатита или алкогольной кардиомиопатии.

Злоупотребление алкоголем — одна из основных причин поражения печени в раз­витых странах. В соответствии с данными международной статистики, приблизительно у каждого десятого пациента клиники внутренних болезней выявляются симптомы пора­жения печени, обусловленного злоупотреблением алкоголем (Мухин и др., 2001). По распространенности и медико-социальной значимости алкогольное поражение пе­чени (АПП) занимает второе место среди всех гепатоцеллюлярных поражений после острых и хронических вирусных гепатитов (Подымова, 1998). В США вследствие пече­ночной недостаточности, развивающейся в терминальной стадии АПП, ежегодно уми­рает около 20 000 больных (Sherlock, Dooley, 1997).

Существует линейная зависимость между количеством потребляемого алкоголя и тяжестью гепатоцеллюлярного поражения. Морфологические изменения в ткани пече­ни могут появляться при ежедневном потреблении спиртных напитков в дозе, эквивален­тной 20 г абсолютного алкоголя у женщин и 60 г у мужчин. При систематическом по­треблении спиртного в количестве, соответствующем 40 г абсолютного алкоголя в день (по некоторым данным, при потреблении 60-80 г в течение 5-8 лет) поражение печени развивается практически во всех случаях. Показано, что употребление спиртных напит­ков в дозе, эквивалентной 70 г абсолютного алкоголя в течение нескольких дней, приво­дит к развитию жирового гепатоза (Tong, Baldwin, 1992). Алкоголь, таким образом, обла­дает очевидными гепатотоксическими свойствами.

Следует отметить, что встречающиеся в популярной литературе высказывания о благотворном действии умеренных доз отдельных спиртных напитков на здоровье (в частности, популярный тезис о профилактическом влиянии красных виноградных вин при атеросклерозе и ишемической болезни сердца), несмотря на некоторые косвенные подтверждения, относятся к разряду модных массовых представлений и не имеют под собой достаточной научной основы.

Как правило, очевидные клинические симптомы поражения печени у лиц, система­тически злоупотребляющих алкоголем, отмечаются в возрасте 30^40 лет, а тяжелые фор­мы болезни диагностируются к 45-50 годам (Альтшулер, Абдуллаев, 2001).

Считается, что АПП представляет собой единое заболевание, характеризующееся последовательной сменой стадий: алкогольная жировая дистрофия —> алкогольный гепа­тит -» алкогольный фиброз и цирроз печени. Однако у некоторых больных алкоголизмом провести разграничение между стадиями АПП непросто. Кроме того, далеко не во всех случаях развиваются вторая и тем более третья стадии болезни.

Алкогольная жировая дистрофия (жировой гепатоз, жировая гепатодистрофия, стеатоз печени) представляет собой начальную стадию и наиболее распространенную форму АПП. По данным С. Д. Подымовой (1998), гепатостеатоз выявляется у 50% боль­ных алкоголизмом. По другим данным (близким к нашим собственным клиническим

Алкогольное поражение внутренних органов

201

наблюдениям), симптомы жировой дистрофии печени определяются у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем (Tong, Baldwin. 1992).

Выделяют три формы жировой дистрофии печени, соответствующие последова­тельным стадиям патологического процесса: 1) простое ожирение; 2) ожирение в соче­тании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожи­рение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание со­единительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (Попова, 1998; Серов и др., 1998).

Первую форму (наиболее доброкачественную, неосложненную) можно считать полностью обратимой, вторую — относительно обратимой, третью — практически не­обратимой, прецирротической. Клинические проявления алкогольного гепатостеато за достаточно скудны и могут исчерпываться гепатомегалией и умеренными диспептиче-скими симптомами. Увеличенная печень имеет плотную консистенцию. Часто болезнь проявляется бессимптомно и диагностируется на основе тщательного клинического осмотра и данных ультразвукового исследования печени. Начальные формы жировой гепатодистрофии могут подвергаться спонтанной редукции с полной нормализацией функции печени при длительном воздержании от употребления алкоголя.

Алкогольный гепатит представляет воспалительное поражение паренхимы пече­ни, обусловленное массивным токсическим действием алкоголя. Частота алкогольною гепатита в популяции больных алкоголизмом составляет 10-30% (Tong, Baldwin. 1992). Алкогольный гепатит обычно выявляется у лиц среднего возраста, длительно злоупо­требляющих алкоголем. Болезнь чаще развивается после массивного алкогольного экс­цесса или запоя.

Одним из сложных вопросов оказания неотложной помощи больных алкоголизмом является необходимость своевременного распознавания алкогольного гепатита. Паци­енты нередко поступают в наркологическую (или психиатрическую) клинику с острыми расстройствами, требующими проведения массивной психофармакотерапии. Многие психотропные препараты обладают гепатотоксическими свойствами, и практически каж­дый из них подвергается биотрансформации в гепатоцитах, создавая метаболическую нагрузку на печень. При этом острый гепатит, представляющий безусловные противо­показания к активной фармакотерапии, нередко остается вовремя нераспознанным, в том числе и потому, что его проявления маскируются абстинентной симптоматикой, а лабораторно-инструментальная диагностика острого гепатоцеллюлярного поражения нередко имеет запоздалый характер. Очевидно, что применение психотропных препара­тов в отношении пациента с нераспознанным алкогольным гепатитом может привести к утяжелению течения и хронификации последнего.

Выделяют четыре формы алкогольного гепатита: желтушную (наиболее частую), хо-лестатическую, латентную и фульминантную. Фульминантный гепатит, как следует из на­звания, характеризуется быстрым злокачественным течением и высокой летальностью.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) проявляется тошнотой, рвотой, желтухой, повы­шением температуры тела. Печень при пальпации увеличена (нередко в значительной степени), имеет мягкую консистенцию. К гепатомегалии может присоединяться сплено-мегалия. В крови выявляется лейкоцитоз (в ряде случаев — гиперлейкоцитоз с лейкемо-идной реакцией), повышается — иногда весьма значительно — сывороточная актив­ность таких ферментов, как аспартаттрансаминаза (ACT), аланинтрансаминаза (АЛТ). гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) и щелочная фосфатаза (ЩФ). Специфическим биохимическим признаком алкогольной этиологии гепатоцеллюлярного поражения яв­ляется соотношение ACT/АЛТ как 2:1.

202

Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

К внепеченочным проявлениям алкогольного гепатита (как и других форм АГ1П) относятся покраснение ладоней («печеночная ладонь», palma hepatica), множественные телеангиэктазии, воспаление железистых тканей. Нередким спутником острого алкоголь­ного гепатита бывает алкогольный панкреатит, способствующий утяжелению общего состояния больного и повышающий угрозу его жизни.

Тяжело протекающий ОАГ может осложниться портальной гипертензией, ас­цитом, печеночной энцефалопатией. Острое гепатоцеллюлярное поражение повыша­ет риск развития алкогольного делирия. Течение неосложненного алкогольного ге­патита, в особенности его латентных форм, является регредиентным. Продолжение злоупотребления алкоголем после атаки ОАГ закономерно приводит к развитию ал­когольного фиброза и цирроза печени. Холестатический вариант острого гема­тита с массивной гипербилирубинемией сопровождается смертностью в 10-17% слу­чаев.

Прогностически неблагоприятно развитие ОАГ на фоне цирроза печени. Наименее благоприятным является прогноз при фульминантной форме ОАГ, отличающегося вы­сокой летальностью. У половины больных, выживших после фульминантного алкоголь­ного гепатита, развивается цирроз печени.