В англоязычной медицинской литературе понятия «состояние отмены» и «состояние похмелья» обозначаются разными терминами — alcohol withdrawal и alcohol hangover, соответственно.
Определенный клинический параллелизм этих явлений находит отражение в том, что синдром отмены у больных алкоголизмом обычно сопровождается похмельем. При этом похмельные состояния как совокупность постинтоксикационных расстройств наблюдаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем, но не обнаруживающих признаков алкогольной зависимости, т. е., по сути, не страдающих алкоголизмом.
Существующая терминологическая путаница усугубляется распространенным и правомерным представлением о возможности самостоятельного устранения лицом, злоупотребляющим алкоголем, абстинентного дискомфорта посредством приема новых доз спиртных напитков или, другими словами, посредством «опохмеления».
Симптомы отмены алкоголя и похмелья подчас трудно отделить друг от друга в связи с одновременным развитием этих состояний. Несмотря на это, необходимо при-
178
Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)
нимать во внимание разную природу данных расстройств и учитывать, что они представляют отдельные терапевтические мишени.
Клиническая картина абстинентных состояний у больных алкоголизмом во многом определяется фармакологическими свойствами этанола как супрессора ЦНС. В той мере, в какой алкоголь обладает угнетающим действием на мозговые функции, его отмена у лиц с физической зависимостью проявляется активацией процессов возбуждения.
Перечислим клинические проявления синдрома отмены алкоголя: тревога; беспокойство; эмоциональное напряжение; тремор; выраженное влечение к алкоголю: нарушения сна; тошнота; другие, плохо поддающиеся вербализации, проявления психофизического дискомфорта; потливость; учащенное дыхание; сухость во рту; артериальная гипертензия; тахикардия (иногда с аритмией); оживление сухожильных рефлексов.
Неврологическое осложнение синдрома отмены алкоголя — абстинентные судорожные припадки (алкогольная эпилепсия). Опасность абстинентных состояний у больных алкоголизмом определяется высоким риском развития осложнений — судорожных припадков и металкогольных психозов. Этот риск тем выше, чем позже начинаются лечебные мероприятия и чем менее эффективными они являются.
11.6. Основные паттерны употребления алкоголя
Час гота алкогольных эксцессов и количество употребляемых спиртных напитков отличаются большим разнообразием даже в пределах сравнительно однородных в этнокультурном и биологическом отношении популяциях. Среди индивидов, принадлежащих к разным популяциям, эти различия еще более велики.
Понятно, что последствия употребления алкоголя во многом определяются его количественными параметрами. Вместе с тем связь между количественными показателями употребления алкоголя и тяжестью последствий этого употребления далеко не всегда имеет линейный характер. Важно также представлять отсутствие четкой зависимости между дозами и частотой употребления алкоголя и формированием алкоголизма.
11.6.1. Непатологическое употребление алкоголя
К данному типу употребления относятся редкие и умеренные формы употребления спиртных напитков, не имеющие заметных медицинских или социальных последствий и не приводящие к формированию алкогольной зависимости.
Необходимо принимать во внимание, что у лиц, предрасположенных к злоупотреблению алкоголем, даже умеренное употребление алкоголя может способствовать развитию алкогольной зависимости. В связи с этим единственный эффективный способ профилактики алкогольной зависимости у потомства больных алкоголизмом — полное воздержание от употребления спиртных напитков.
11.6.2. Запой
Запой или запойная форма злоупотребления алкоголем характеризуется следующими особенностями: 1) приступообразный характер; 2) непреодолимое влечение к алкоголю; 3) выраженный физический компонент алкогольной зависимости; 4) многодневное употребление больших суточных доз алкоголя; 5) полная утрата трудоспособности период приступа; 6) анорексия.
Основные паттерны употребления алкоголя
179
Наиболее характерным признаком запойной формы алкоголизма, отличающим его от других форм употребления алкоголя, является течение в форме приступа. Фазы болезни, как правило, отделены друг от друга периодами интермиссии, длительность которых может быть весьма продолжительной, а в ряде случаев исчисляется годами.
Запои представляют собой разнородную по этиопатогенетическим механизмам и клиническим проявлениям клиническую категорию.
В отечественной литературе принято выделять истинные и ложные запои. Истинные запои, или дипсомания {эпсилон-алкоголизм, по Е. Jellinek, 1955), представляют собой разновидность пароксизмального расстройства (Альтшулер. 1999). Считается, что в связи с фазным состоянием истинного запоя его возникновение и продолжительность носят аутохтонный характер и не подвержены внешним влиянием. В этом заключается отличие этих состояний от ложных запоев, начало, продолжительность и завершение которых во многом определяются воздействием внешних факторов, в том числе ближайшим окружением больного, требованиями социальной и профессиональной среды.
Подразделение запоев на истинные и ложные формы мы считаем в известной степени условным. Во-первых, т. н. ложные запои («псевдозапои») встречаются довольно часто тогда как истинные запои считаются редким явлением. Терминологическая вто-ричность более частых состояний в сравнении с редкими аналогами протироречи^ логике терминообразования. Во-вторых, фазный характер т. н. истинных запоев (дипсомании)— далеко не во всех случаях доказанный факт. По этим двум причинам мы считаем допустимым обозначение понятием запоев (без уточнения их типологии) любые продолжительные массивные алкогольные эксцессы, самостоятельный выход больных из которых затруднен в связи с выраженной физической зависимостью от алкоголя, разделяющиеся длительными периодами воздержания от употребления спиртных напитков. При этом нельзя отрицать существование редких случаев идиопатических форм запоев, в их основе лежат фазные механизмы.
Необходимо иметь в виду, что больные с запойной формой алкоголизма требуют особого внимания при поступлении в клинику. Многодневное массивное злоупотребление алкоголем в сочетании с анорексией и недостаточным поступлением воды в организм вызывают тяжелые метаболические нарушения, выраженные изменения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Для запойных больных характерны более тяжелые формы алкогольного поражения печени и других внутренних органов, повышенный риск развития алкогольных психозов.
11.6.3. Непрерывное злоупотребление алкоголем
Запойный тип алкоголизма, как было сказано выше, характеризуется приступообразным течением. В его основе лежит, по-видимому, особая физиологическая предрасположенность. Логично было бы допустить, что для непрерывного злоупотребления алкоголем характерно иное внутреннее предрасположение как физиологического, так и генетического рода. Кроме того, непрерывное пьянство во многом определяется социальными и средовыми факторами и отсутствием механизмов, ограничивающих зло-Употребление алкоголем. Примером может служить непрерывный тип злоупотребле-ния алкоголем у больных, принадлежащих к низшим социальным слоям.
Непрерывное пьянство характеризуется наиболее стремительным по сравнению с
^Ругими паттернами употребления алкоголя развитием соматических, висцеральных и
Урологических расстройств. У больных с данным типом алкоголизма достоверно чаще
ь'являются хронический панкреатит, цирроз печени, кардиомиопатия, полиневропатия
]80 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)
и металкогольные психозы, приобретающие у них наиболее тяжелое течение с неблагоприятными исходами.
11.6.4. Ремиттирующий тип алкоголизма
Ремиттирующий алкоголизм занимает промежуточное положение между запойным и непрерывным вариантами болезни и отличается существенным многообразием течения, клинических проявлений, соматоневрологических последствий и исходов.
Ремиссии алкоголизма могут иметь различную продолжительность и в наиболее благоприятных случаях исчисляются десятилетиями. Многолетняя ремиссия обычно характеризуется значительной или полной компенсацией соматических, висцеральных i неврологических последствий злоупотребления алкоголем, за исключением тех случаен когда проявления алкогольной болезни носят необратимый характер.
Выраженные психоорганические нарушения, развившиеся в результате систематического массивного злоупотребления алкоголем, в некоторых случаях практически не подвергаются обратному развитию даже при стойкой многолетней ремиссии алкоголизма. Больные этой категории характеризуются снижением уровня личности по органическому типу, когнитивными нарушениями различной степени. В общении с окружай щими они нередко демонстрируют приподнятость настроения, фамильярность, болтливость, отсутствие способности улавливать нюансы в поведении и высказывания* собеседников.
11.7. Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения нервной системы
Систематическое злоупотребление алкоголем приводит к поражению центральной, нервной системы (ЦНС) и периферических нервов. Возникающие при этом мозговые изменения во многом определяют психический облик и особенности поведения больных алкоголизмом. В основе алкогольного поражения нервной системы лежат изменения обменных процессов (нейрометаболические нарушения), развитие которых связано со следующими патогенетическими факторами: 1) алиментарный (обусловленный нарушениями питания и усвоения пищи) дефицит веществ, необходимых для нормального функционирования центральных и периферических нервных структур; 2) снижение содержания ГАМК и аспартата в нервной ткани; 3) экситотоксические эффекты глутамата.
Определенную роль в формировании алкогольного поражения нервной системы играют другие патогенетические факторы, в том числе прямое повреждающее действие этанола и его метаболитов на нервную ткань, изменение активности ацетилхолина и моноаминов, снижение функции печени, повышение проницаемости гематоэнцефали-ческого барьера и др.
Злоупотребление алкоголем сопровождается алиментарным дефицитом витаминов, электролитов и белков. Наиболее значимый для метал ко гол ьного поражения нервной системы компонент алиментарного дефицита—недостаток тиамина (витамина В t). Кроме того, определенную роль в развитии металкогольного поражения мозга играет дефицит пиридоксина (витамина В6), цианокобаламина (витамина В р) и других витаминов. Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР) служит причиной развития одной из редких форм алкогольной энцефалопатии — алкогольной пеллагры, но может в том или ином виде отмечаться и при других формах металкогольных расстройств.
Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения |8i
Алиментарный дефицит тиамина у лиц, злоупотребляющих алкоголем, обусловлен следующими факторами: 1) недостаточным поступлением витамина с пищей: 2) нарушением всасывания вещества из пищеварительной трубки в связи с поражением слизистой кишечника и синдромом мальабсорбции: 3) нарушением процессов фосфорили-рования, в ходе которого тиамин превращается в активную форму.
Дефицит тиамина приводит к недостаточному образованию тиаминпирофосфата (ТПФ) и снижению активности ТПФ-зависимых ферментов, катализирующих многие биохимические реакции, в том числе процессы, обеспечивающие нормальный метаболизм нервной ткани. ТПФ-зависимые ферменты — альфа-кетоглутаратдегидрогеназа(б-КГДГ), пируватдегидрогеназа (ПДГ) и транскетолаза (ТК) принимают участие в обмене углеводов, метаболизме этанола и синтезе ГАМК. Снижение интенсивности трех перечисленных типов биохимических реакций имеет непосредственное значение для метал-когольного поражения нервной системы.
При нарушении функции печени способность к накоплению тиамина снижается, что усугубляет проявления авитаминоза.
Уменьшения содержания ГАМК и аспартата и локальный лактоацидоз, связанные с дефицитом тиамина и снижением активности ферментов ТПФ-зависимой группы, вызывают биохимические сдвиги в нервной ткани. Измененный биохимический фон служит причиной повышенной уязвимости нервной ткани к повреждающему действию глутамата.
Значимость фактора дефицита тиамина и измененной активности ТПФ-зависимых ферментов в формировании неврологических расстройств при алкоголизме подтверждается заметным снижением активности ПДГ, б-КГДГ и ТК в срезах червя мозжечка в ходе секционных исследованиях больных с клинически и патоморфологически подтвержденным диагнозом болезни Вернике—Корсакова. В опытах на животных показано снижение активности б-КГДГ, а также уменьшение абсолютного содержания ГАМК и аспартата в тканях мозжечка при искусственно вызванном авитаминозе Bt и другие метаболические изменения, аналогичные тем, что post mortem определяются у больных алкоголизмом. Введение животным тиамина приводило к восстановлению ферментативной активности и нормализации содержания ГАМК в ткани червя мозжечка (Butterworth, 1993; Butterworth et al., 1993). Обратимость неврологических нарушений при алкогольной энцефалопатии (и, в частности, при Корсакове ком психозе) зависит, по-видимому, от степени описанных метаболических нарушений.
Экситотоксические эффекты глутамата обусловлены формированием сверхчувствительности NMDA-рецепторов (биогенным лигандом которых он является) при систематическом злоупотреблении алкоголем, его массивным высвобождением из связи с этими рецепторами в период острой отмены алкоголя и повреждающим воздействием на нервную ткань. Можно предположить, что степень обратимости острых алкогольных Расстройств зависит от степени повреждающего действия глутамата. Если это действие невелико, изменения в ЦНС носят характер «биохимического повреждения» и обладают °пределенной обратимостью. Более сильное экситотоксическое действие глутамата приводит к апоптозу, гибели нервных клеток и развитию необратимых или малообратимых Нейродегенеративных изменений.
В свете этих представлений становится очевидным, что синдром отмены алкоголя — Менно то фазное состояние у больных алкоголизмом, во время которого в первую Чередь развиваются атрофические процессы в ЦНС. Поэтому для предупреждения кас-аДного развития нейрометаболических сдвигов у больных алкоголизмом лечебные мероприятия при их поступлении в клинику необходимо начинать как можно раньше, при появлении первых признаков синдрома отмены алкоголя или даже с упреждением.
182
Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)
11.7.1. Понятие и клинические формы алкогольной болезни мозга
Алкогольная болезнь мозга (АБМ) — это совокупность психопатологических и неврологических симптомов церебральных изменений, развивающихся вследствие систематического злоупотребления алкоголем. АБМ включает следующие проявления и клинические формы: 1) синдром отмены алкоголя; 2) алкогольные (металкогольные) психозы; 3) алкогольные энцефалопатии; 4) судорожные припадки (алкогольная эпилепсия).
Синдром отмены алкоголя содержит в себе признаки обеих рассматриваемых здесь основных клинических категорий — алкоголизма и алкогольной болезни. С одной стороны, синдром отмены отражает физическую зависимость от алкоголя и выступает в роли клинического проявления и фазного состояния алкоголизма. С другой стороны, как указывалось выше, синдром отмены инициирует цепь последовательно сменяющих друг друга металкогольных расстройств и, следовательно, представляет собой облигатное проявление алкогольной болезни.
В соответствии с патогенезом и клиническими проявлениями, различные клинические формы АБМ могут быть разделены на две основные категории: типичные и атипичные. Типичные формы АБМ включают синдром отмены алкоголя, классические варианты белой горячки, энцефалопатию Вернике, корсаковский психоз, а также паро-ксизмальные состояния. Отдельные типы этих расстройств могут закономерно сменять друг друга у одного и того же пациента (как правило, в порядке приведенного здесь перечисления), отражая стадийность патологического металкогольного процесса. Общая характеристика типичных форм мозгового поражения включает преобладание экзогенной психопатологической симптоматики, сменяющейся (при неблагоприятном течении процесса) психоорганической симптоматикой. Особенность типичных форм АБМ — сочетание психических и неврологических нарушений. Типичные формы металкогольных психозов характеризуются более высокой летальностью по сравнению с атипичными. Атипичные формы АБМ представлены алкогольными психозами эндофор-много типа, в том числе психотическими состояниями шизоформного и параноидного спектров: онейроидным делирием и другими атипичными вариантами белой горячки, острыми и хроническими алкогольными галлюцинозами, алкогольным бредом преследования, алкогольным бредом ревности. Неврологические симптомы в структуре атипичных металкогольных психозов незначительны или отсутствуют. Исход в энцефалопатию со стойкими когнитивными нарушениями корсаковского типа, а также летальные исходы нехарактерны для атипичных металкогольных психозов. Это, по нашему мнению, свидетельствуете меньшей степени органического церебрального поражения при этих формах АБМ по сравнению с типичными металкогольными психозами.
Можно предположить, что выраженные отличия психопатологических проявлений и динамики типичных и атипичных форм металкогольных психозов объясняются различием патогенетических механизмов, на базе которых они развиваются. Если в основе патогенеза типичных форм АБМ лежат охарактеризованные выше нейрометаболиче-ские расстройства и изменение функционирования нервной ткани, то в развитии атипичных психозов наряду с нейрометаболическими нарушениями значительную роль, по-видимому, играют генетические и конституциональные факторы, предрасполагающие к эндоформному психопатологическому реагированию при неблагоприятном экзогенном влиянии.
Предлагаемое нами разделение отдельных форм АБМ на две основные группы определенной степени соответствует точке зрения А. А. Портнова (2004). по мненИ! которого все алкогольные психозы, развивающиеся вне классического алкогольного де
Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения 18^
лирия, отражают наличие шизофренической конституции (по нашему мнению, в отношении отдельных пациентов с атипичными алкогольными психозами возможна постановка вопроса не о шизофренической, а о паранойяльной конституции).
Отдельные стадии и варианты АБМ подчас трудно поддаются разграничению, что отражает отмеченный выше целостный характер церебрального металкогольного процесса. В ряде случаев почти невозможно отделить тяжело протекающий делирий от формирующейся на его основе энцефалопатии Вернике. Сложность разграничения энцефалопатии Вернике и острых форм корсаковской болезни подтверждает правомерность нередкого использования (особенно в зарубежной литературе) термина «синдром Вернике—Корсакова».
Условность подразделения металкогольных психических расстройств на отдельные клинические формы иллюстрируется также особенностями постпсихотического периода у лиц, перенесших алкогольный делирий. Во многих случаях этот период характеризуется аффективным и мотивационным уплощением, умеренным снижением когнитивных показателей, отсутствием критического отношения к собственным психическим расстройствам. Обычно эти состояния обратимы, особенно при условии проведения адекватной патогенетической терапии.
Характер и динамика транзиторных психоорганических расстройств, развивающихся по миновании острых проявлений белой горячки, позволяют ставить вопрос о возможности их рассмотрения в качестве мягких, рудиментарных форм острой корсаковской болезни.
Имманентное проявление АБМ — когнитивные расстройства. Различная степень снижения интеллекта отмечается у подавляющего большинства лиц, систематически злоупотребляющих алкоголем. В наиболее благоприятных случаях когнитивные нарушения имеют субклинический характер, не замечаются окружающими и тем более самими больными и выявляются лишь в ходе нейропсихологического тестирования. По нашему мнению, когнитивный дефицит (наряду с феноменом психологических защит личности) играет существенную роль в возникновении такого психопатологического образования, как алкогольная анозогнозия.
Тяжелый когнитивный дефицит отмечается при таких конечных формах алкогольного поражения мозга, как корсаковский психоз, алкогольная деменция и алкогольный псевдопаралич.
11.7.2. Алкогольный делирий
Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) представляет собой наиболее частый тип алкогольных психозов. Доля алкогольного делирия в общей структуре алкогольных психозов составляет, по оценкам разных авторов, 75-92% (Шумский, 1999, Wyss, 1967).
Актуальность проблемы алкогольного делирия определяется высоким отягощением психоза соматоневрологическими расстройствами, возможностью летального исхода, а также риском совершения общественно опасных действий, обусловленных галлюцинациями устрашающего характера и связанным с ними оборонительным поведением ольных. Значимость этой проблемы для общей клинической практики заключается в том, что белая горячка нередко развивается у пациентов хирургических, терапевтических, травматологических, реанимационных и других отделений клиник и больниц общего профиля.
Н. Г. Шумский (1999) выделяет 11 вариантов алкогольного делирия:
184 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)
А. Типичные варианты: 1) гипнагогический делирий; 2) «делирий без делирия»; 3) абортивный делирий; 4) систематизированный делирий; 5) делирий с выраженными вербальными галлюцинациями.
Б. Атипичные варианты: 6) онейроидный делирий; 7) онирический делирий; 8) делирий с психическими автоматизмами; 9) затяжной делирий; 10) профессиональный делирий; 11) мусситирующий делирий.
Разделение Шумским различных вариантов алкогольного делирия на типичные и атипичные формы соответствует клинической реальности. Вместе с тем подобное подразделение должно, по нашему мнению, осуществляться с учетом не только частоты, но и механизмов развития психоза. Принимая во внимание патогенетический фактор, следует рассматривать типичные варианты, включающие все случаи алкогольных психозов психопатологическая симптоматика которых не выходит за пределы делириозного по мрачения сознания. В свою очередь, атипичные варианты включают острые алкоголь ные психозы с эндоформной — шизофреноподобной или параноидной — психопатол гической симптоматикой. В соответствии с этим подходом тяжелые формы делирия (пр фессиональный и мусситирующий) должны быть отнесены к первой (типичной) категории белой горячки.
Исходя из потребностей клинической практики, систематика типичного алкогольно-'; го делирия должна включать, в зависимости от тяжести и степени осложненности болезненного процесса, три основные категории.
1. Легкий (доброкачественный) делирий.
2. Классическая белая горячка (делирий средней степени тяжести).
3. Тяжело протекающий делирий. Первая категория имеет различные варианты наиболее благоприятных форм остры
алкогольных психозов, в том числе выделенные Н. Г. Шумским (1999) гипнагогически делирий, абортивный делирий и «делирий без делирия». Вторая категория включает наи более часто встречающиеся, средние по тяжести («классические») варианты делирия К третьей категории следует отнести неблагоприятные формы белой горячки, в том чис ле близкие по симптоматике профессиональный и мусситирующий делирий, а также феб рильный делирий, впервые описанный V. Magnan (1874). Эта категория, обозначаема 3. И. Кекелидзе и В. П. Чехониным (1997) как «тяжелый алкогольный делирий», характери зуется наиболее плохим прогнозом в связи с высокой степенью соматоневрологическог отягощения и требует проведения интенсивной симптоматической терапии, а в ряде слу чаев и реанимационных мероприятий в связи с серьезной угрозой жизни больных.
Наиболее значимы для клинической практики варианты классической белой горяч ки как самого распространенного типа острых алкогольных психозов. Во многих случая при получении анамнестических данных удается выявить предвестники ачкогольнЩ делирия, появляющиеся за несколько дней, а иногда и за несколько недель до манифеста ции психоза (Жислин, 1965). Характерные предвестники белой горячки — это быстр утяжеляющиеся расстройства сна, наплывы зрительных представлений, яркие и обрывочные (порой калейдоскопически сменяющиеся) сновидения, нарастающее беспокойство, пугливость, немотивированные страхи, тремор. Иногда отмечаются зрительные галлюцинации, к которым у больных может быть критическое отношение.
Примерно в каждом десятом случае развитию горячки предшествуют эпилепти-формные припадки с тонико-клоническими судорогами (алкогольная эпилепсия), возникающие за несколько часов до манифестации психоза.