Правило 4. Врач, проводящий анестезию, отвечает за готовность инструментария, аппаратов, оборудования и наличие соответствующего набора медикаментов для проведения анестезии.
Это совсем не значит, что врач должен заниматься ремонтом оборудования или приобретением соответствующего инструментария. Данное положение означает лишь то, что врач не имеет права проводить анестезию с неисправным оборудованием или в отсутствие необходимого инструментария. Время начала анестезии определяет врач-анестезиолог.
Правило 5. Врач отвечает за соответствие выбранного мониторинга соответствующим стандартам (см. гл. «Мониторинг»).
Правило 6. Любые действия анестезиолога (манипуляции, режимы вентиляции, введение препаратов и растворов) и основные мониторируемые показатели гомеостаза больного фиксируются в наркозной карте.
Некоторый опыт общения с правоохранительными органами и страховыми компаниями убедил нас в абсолютной правоте данного требования. Кроме того, скрупулезно записанная наркозная карта позволяет в любой момент проследить течение анестезии, проанализировать возможные погрешности (или отметить удачные решения!) и сделать выводы на будущее.
Правило 7. При возникновении серьезных осложнений. параллельно с проведением интенсивной терапии, ставится в известность руководитель отделения или лицо, его замещающее.
Как правило, руководителем отделения назначается наиболее грамотный врач, способный своевременно помочь правильным советом или действием. Кроме того, напряженность в хирургической бригаде, часто возникающая во время непредвиденных осложнений, легче разрешается в присутствии заведующего. И, наконец, руководитель отделения имеет больше возможностей повлиять на ситуацию, так как он контролирует положение с аппаратурой, инструментарием, медицинскими препаратами и т.д. и способен принять оперативное решение.
ДЕЙСТВИЯ ВРАЧА-АНЕСТЕЗИОЛОГА ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ СЕРЬЕЗНОГО ОСЛОЖНЕНИЯ
При внезапной остановке сердца больного на операционном столе или возникновении серьезного осложнения, способного привести к летальному исходу, связанного с проведением анестезиологического пособия, действия анестезиолога должны быть направлены на минимизацию ущерба от осложнения и его лечение.
При этом ведущий анестезиолог принимает на себя руководство всей операционной бригадой, в том числе определяет, продолжать или приостановить выполнение хирургического вмешательства, и несет полную ответственность за проводимые мероприятия. При появлении в операционной старшего анестезиолога или руководителя отделения последний принимает на себя ответственность за дальнейшее лечение больного, о чем обязательно информирует бригаду и делает соответствующую запись в наркозной карте (истории болезни), конечно же, по мере разрешения ситуации.
Анестезиолог, вовлеченный в оказание экстренной помощи:
— выполняет распоряжения ответственного анестезиолога;
— рекомендует ответственному анестезиологу выполнить те или иные мероприятия или манипуляции;
— вызывает консультантов и определяет объем их помощи;
— самостоятельно:
— не изменяет параметров ИВЛ;
— не изменяет настройку мониторов;
— не вводит те или иные лекарственные препараты;
— не вмешивается в ведение наркозной карты.
Ответственный хирург:
— останавливает операцию (по команде анестезиолога) или по согласованию с ним предпринимает безотлагательные меры (остановка профузного кровотечения);
— оценивает кровопотерю;
— сообщает анестезиологу собственные клинические наблюдения.
Действия анестезиолога в момент критической ситуации оформляются специальным протоколом, который подписывают все члены анестезиологической бригады, включая приглашенных помощников и руководителя отделения. Каждый случай возникновения опасного для жизни осложнения или смерти больного на операционном столе является предметом разбора на конференции отделения, после которой делаются выводы и принимаются решения о правилах действия персонала в подобной ситуации.
Смерть больного или возникновение опасного для жизни осложнения в первые часы после окончания операции могут иметь непосредственную связь с особенностями проведения анестезии, в этой связи клиническому разбору подлежат все подобные случаи, произошедшие в ПИТ в первые два часа после окончания операции.
Глава 17
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ТЕРАПИЯ
А.В. Ситников
ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ ГЕМОДИНАМИКИ
Одной из наиболее ответственных задач анестезиолога, особенно при обеспечении длительных и травматичных операций, является управление гемодинамикой.
Артериальное давление — наиболее часто мониторируемый показатель. Его величина отражает адекватность тканевой перфузии. Физиологически более правильно было бы измерять скорость кровотока, однако чисто технически гораздо легче измерить именно давление.
Каждый из органов в состоянии поддерживать определенный тонус сосудов в зависимости от собственных метаболических потребностей, подобный механизм носит название ауторегуляции. Однако различные органы обладают неодинаковой способностью к ауторегуляции. В наибольшей степени подобные свойства выражены у мозга, почек, сердца и легких. Общая анестезия, как правило, угнетает ауторегуляцию органного кровотока, делая последний (т.е. органный кровоток) полностью зависимым от системного артериального давления.
При шоке, гиповолемии и некоторых других состояниях возникает так называемая централизация кровообращения. Это означает, что организм, не имея возможности обеспечить эффективную перфузию и оксигенацию всех тканей, обеспечивает удовлетворительный органный кровоток мозга, миокарда, легких и почек. В остальных органах артериолы спазмируются, открываются артериовенозные шунты.
Адренергические рецепторы
В зависимости от сродства к естественным и синтетическим адреномимегикам все адренергические рецепторы делятся на две группы:
— а-рецепторы — обладают наибольшим сродством к норадреналину и далее, в порядке убывания, к адреналину и изопротеренолу;
— В-рецепторы — наиболее чувствительны к регуляторному эффекту изопротеренола и только затем адреналина и норадреналина.
Рецепторы, взаимодействующие преимущественно с допамином, называют допаминергическими.
Кроме того, в зависимости от локализации и фармакологии рецепторы могут быть далее подразделены на:
а-адренорецепторы
— а1-рецепторы расположены на постсинаптической мембране гладкой мускулатуры сосудов, коронарных артерий, матки, кожи, слизистой тонкого кишечника. Активация приводит к повышению тонуса соответствующего артериального и венозного колена и расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Стимуляция постсинаптических а1-рецепторов миокарда повышает инотропизм и вызывает брадикардию;
— пресинаптические а2-рецепторы расположены в ЦНС. Активация вызывает угнетение освобождения адреналина и симпатической активности, что приводит к гипотонии и брадикардии;
— постсинаптические а2-рецепторы расположены как в гладкой мускулатуре сосудов, так и ЦНС. Стимуляция рецепторов сосудов приводит к развитию вазоконстрикции и гипертензии, рецепторов ЦНС — к аналгезии.
В-адренорецепторы
— В1-рецепторы расположены в миокарде, синоатриальном узле, проводящей системе сердца, жировой ткани. Стимуляция приводит к положительному инотропному, хронотропному эффектам, облегчению проведения по проводящим путям сердца, липолизу;
— В2-рецепторы расположены в гладкой мускулатуре сосудов, бронхов и матки. Стимуляция вызывает вазодилатацию, бронходилатацию и расслабление матки. Кроме того, ускоряется глюконеогенез, происходит гиперпродукция инсулина и облегчается транспорт калия внутрь клеток.
Допаминергические рецепторы
Допаминергические-1-рецепторы располагаются постсинаптически в гладкой мускулатуре артерий почек и внутренних органов, их стимуляция приводит к вазодилатации.
Допаминергические-2-рецепторы расположены пресинаптически и опосредуют угнетение освобождения норадреналина.
Между количеством рецепторов и циркулирующими в крови медиаторами существует обратная взаимосвязь. Так, при резкой отмене р-блокаторов после длительной терапии может развиться гипертензия и тахикардия — как результат увеличения числа В-рецепторов и их повышенной чувствительности к эндогенному адреналину.
Фармакология адренергических препаратов
Селективные а1-агонисты в настоящее время практически не используются.
В-агонисты
Изопротеренол является В-адренергическим агонистом прямого действия. Препарат вызывает увеличение ЧСС и сократимости миокарда при снижении ОПС. Кроме того, изопротеренол является эффективным бронходилататором и уменьшает общелегочное сопротивление (ОЛС).
Показания:
— гемодинамически значимая и устойчивая к действию атропина брадикардия;
— легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность;
— а.-в. блокада при невозможности немедленной имплантации электрода и проведения электрокардиостимуляции;
— низкий сердечный выброс, требующий коррекции за счет увеличения ЧСС (дети, имеющие фиксированный ударный объем, реципиент с пересаженным сердцем);
— астматический статус;
— передозировка В-блокаторов.
Рекомендуется в/в введение (0,4 мг болюсно; 0,15 мкг/ кг/мин в виде инфузии до достижения желаемого эффекта). Необходим постоянный ЭКГ-конгроль.
Побочные эффекты: вазоплегия, гипотония и тахиаритмии.
Смешанные агонисты
Адреналин — является смешанным а- и р-агонистом прямого действия, вырабатывается в мозговом слое надпочечников.
Показания:
— остановка сердца;
— анафилактическая реакция;
— бронхоспазм;
— кардиогенный шок;
— массивное кровотечение;
— пролонгирование регионарной анестезии.
Клинический эффект адреналина (20—100 мкг болюсно при гипотонии; 0,5—1 мг болюсно при остановке сердца; 0,5— 4 мкг/мин в виде постоянной инфузии) складывается из суммации эффектов от стимуляции ос- и р-рецепторов. При введении в низких дозах превалирует В-стимулирующий эффект. Адреналин в любых дозах увеличивает сократимость миокарда и ЧСС. В низких дозах адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, вазодилатацию, увеличение сердечного выброса и тахикардию. По мере увеличения дозы начинает преобладать а-адреностимулирующий эффект препарата, и сердечный выброс может уменьшиться в результате существенного увеличения постнагрузки (ОПС).
Значительная тахикардия, аригмогенный эффект и адреналин-зависимая ишемия существенно ограничивают клиническое использование препарата. Следует помнить, что ингаляционные анестетики, особенно галотан, сенсибилизируют миокард к аритмогенному действию адреналина, вплоть до фибрилляции желудочков. Адреналин следует вводить в центральную циркуляцию. Попадание раствора под кожу может привести к некрозу тканей.
Норадреналин (НА) (1—30 мкг/мин капельно) является медиатором симпатической нервной системы. НА — смешанный а- и В-агонист, в низких дозах превалирует альфа-опосредованный эффект; по сравнению с адреналином — значительно менее выражено стимулирующее влияние на а-рецепторы. НА вызывает увеличение как АДсис, так и АДдиа, сердечный выброс при этом либо не меняется, либо уменьшается параллельно с увеличением ОПС. Препарат показан при гипотонии на фоне удовлетворительного сердечного выброса.
Допамин (1—20 мкг/(кг/мин) — является предшественником НА и в зависимости от дозы вызывает стимуляцию преимущественна а-, В- или допаминергических рецепторов. В дозах < 4 мкг/кг/мин допамин стимулирует рецепторы сосудов почек и внутренних органов, наблюдается увеличение почечного кровотока и стимуляция диуреза. С увеличением дозы растет выраженность В-опосредованного эффекта, наблюдается тахикардия, увеличение сократимости миокарда, артериального давления. В дозах более 10—12 мкг/кг/мин начинает сказываться а1-эффект препарата — резко увеличивается артериальное и венозное давление, уменьшается почечный кровоток. Обычно допамин используют для терапии олигурии при синдроме низкого сердечного выброса. Терапия допамином показана также при шоке, сопровождающемся депрессией миокарда. Тахикардия, глубокая вазоконстрикция и увеличение потребления кислородом миокарда, связанные с его введением, ограничивают применение препарата.
Добутамин (2—30 мкг/кг/мин) — синтетический катехоламин, способный связываться с высоким сродством с В1, В2- и а1-адренергическими рецепторами. Добутамин увеличивает сократимость миокарда благодаря связи с а1- и В1-рецепторами. В то же время препарат является периферическим вазодилататором, так как В1-эффект превышает влияние на а1-рецегггоры. Добутамин может вызывать невыраженную тахикардию. Добутамин является весьма эффективным препаратом для терапии синдрома низкого выброса, возникшего как следствие острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии или сердечной недостаточности в кардиохирургии.
Гемодинамический эффект добутамина напоминает таковой при применении комбинации допамина и нитропруссида: наблюдается увеличение сердечного выброса с уменьшением ОПС и минимальное влияние на АД и ЧСС. Добутамин вызывает и уменьшение ОЛС, что делает препарат незаменимым при лечении правожелудочковой недостаточности. Среди возможных побочных эффектов нельзя не отметить гипотензию (добутамин — инотропный препарат, но не вазопрессор), увеличение потребления кислорода миокардом и возможность появления аритмий.
Эфедрин (5—10 мг болюс) — некатехоламинный алколоид со свойствами адреноагониста. Эфедрин вызывает выброс НА и других эндогенных катехоламинов из депо в нервных терминалях. Обладает слабым прямым стимулирующим влиянием на а- и В-адренергические рецепторы. Используется для терапии гипотонии при проведении регионарной анестезии, передозировке общих анестетиков, гиповолемии, брадикардии. Резко выражена тахифилаксия.
Неадренергические симпатомиметики
Амринон и милринон ингибируют фосфодиэстеразу-III, что приводит к увеличению внутриклеточного пула цАМФ, результирующегося в увеличении сократимости миокарда и периферической вазоплегии. Эффект данных препаратов не связан с активацией адренорецепторов, и потому они могут использоваться совместно с адреномиметиками.
Амринон (0,75мг/кг болюс, затем 5—10 мкг/кг/мин) вызывает дозазависимое увеличение сердечного индекса, индекса ударной работы желудочков и фракции выброса без значимых изменений ЧСС и АД. Время наступления эффекта — 5 мин, продолжительность действия 10—12 ч. Побочные эффекты редки и не выражены, заключаются в умеренной гипотонии, тромбоцитопении, дисфункции желудочно-кишечного тракта.
Милринон — является производным амринона с тем же гемодинамическим профилем. Милринон в 20 раз эффективнее амринона и обладает менее выраженными побочными эффектами.
ЗАКЛАДКА
В-блокаторы
Пропранолол (обзидан, индерал)
Пропранодол (0,5—1,0 мг болюсно) — неселективный антагонист со сродством к В1- и В2-адренергическим рецепторам. Он является прототипом для всех остальных препаратов данного класса и эталоном для сравнения активности. Препарат элиминируеся в печени и период полувыведения составляет 3— 4 ч. Гемодинамические эффекты пропранолола и других В-блокаторов связаны с уменьшением сердечного выброса и ингибирующим влиянием на ангиотензин-рениновую систему, В-блокаторы следует различать по их относительному сродству к В1-адренергическим рецепторам, симпатомиметической активности и периоду полувыведения.
Эсмолол (бревиблок)
Эсмолол является селективньм В1-антагонистом. Рекомендуемая доза 10—20 мг болюсно; насыщающая доза — 0,25— 0,5 мг/кг; поддерживающая — 50—200 мкг/(кг/мин). Метаболизм эсмолола связан с ферментативной деградацией препарата в цитоплазме эритроцитов под воздействием эстеразы. Время от введения до наступления пика активности примерно 5 мин. Период полувыведения 9 мин. Эсмолол — наиболее популярный препарат для интраоперационного применения, так как и действие наступает и происходит элиминация достаточно быстро; он может применяться у пациентов с бронхиальной астмой, обструктивными заболеваниями легких и скомпрометированным миокардом. Следует помнить, что быстрое болюсное введение эсмолола может привести к депрессии миокарда, гипотонии и даже остановке сердца.
Вазодилататоры
Нитропруссид Nа
Нитропруссид — вазодилататор прямого действия с одинаковой активностью на гладкую мускулатуру артерий и вен.
Механизм действия нитропруссида является общим и для всех нитратов. Нитропруссид разлагается с освобождением нестабильной, короткоживущей молекулы NO, которая является активатором гуанилатциклазы. Образующийся цГМФ является медиатором мышечной релаксации.
Гемодинамический эффект нигропруссида складьшается из снижения постнагрузки за счет артериальной вазоплегии и некоторого уменьшения преднагрузки за счет повышения емкости венозной системы. Это в свою очередь, как правило, приводит к увеличению ЧСС, сократимости миокарда и, следовательно, сердечного выброса, а также снижению ОПС и ОЛС. Нитропруссид вызывает дилатацию сосудов мозга и потому с осторожностью должен использоваться у пациентов с повышенным внутричерепным давлением.
Нитропруссид вызывает расширение сосудов всех регионов, повышает степень внутриорганного шунтирования крови, и при его применении может возникать синдром обкрадывания. Так, например, ишемизированный участок, сосуды которого максимально расширены, начинает получать меньше крови, так как происходит ее перераспределение в соседние участки, сосуды которых еще способны расширяться. Это особенно опасно у пациентов с коронарной недостаточностью еще и потому, что под влиянием нитропруссида за счет снижения постнагрузки уменьшается перфузионное давление.
Нитропруссид может использоваться интраоперационно, так как эффект наступает быстро (1—2 мин), и продолжается недолго (2 мин после прекращения инфузии). Рекомендуемая доза — 0,1 мкг/(кг/мин) с постепенным увеличением до наступления эффекта.
Водный раствор нитропруссида подвержен фотодеградации с образованием неактивных компонентов, цианид-ион при этом не освобождается. In vivo Нитропруссид вступает в неферментативное взаимодействие с сульфгидрильными группами гемоглобина и образует пять радикалов цианида на одну молекулу. В тканях и преимущественно в печени происходит образование тиоцианата, который выводится с мочой. Период полувыведения тиоцианата — 4 ч, соединение может накапливаться в организме, особенно при почечной недостаточности. Цианид связывается с митохондриальной цитохромоксидазой и нарушает процесс тканевого дыхания, что может привести к гипоксии клеток в условиях нормального транспорта кислорода.
Клиника интоксикации цианидом. Ранними признаками интоксикации являются тахифилаксия, метаболический ацидоз и увеличение насьпцения кислородом смешанной венозной крови. Подобная картина наблюдается при концентрации цианида в крови более 10 мкг/л, что соответствует введению препарата со скоростью 1мг/кг в течение 2,5 ч. Симптомы интоксикации цианидами могут включать также тошноту, мышечный спазм, ишемические боли, нарушения сознания.
Лечение интоксикации. Терапия интоксикации цианидами заключается в немедленном прекращении инфузии, ингаляции (инсуфляции) 100% кислорода и введении тиосульфата Na. Последний, растворенный в 50 мл воды, вводится в дозе 150 мг/кг, медленно, в/в в течение 15 мин.
Нитроглицерин
Нитроглицерин является преимущественно венозным вазодилататором, однако вызывает также расслабление гладкой мускулатуры артерий, легочной артерии, мочеточников, матки, желудочно-кишечного тракта, бронхов. Преобладающее влияние нитроглицерина на емкость венозного русла предопределяет основной механизм гипотензивного эффекта препарата за счет снижения венозного возврата крови.
Показания. Нитроглицерин показан для терапии сердечной недостаточности и ишемии миокарда для увеличения коронарного кровотока и улучшения работы левого желудочка. Нитроглицерин увеличивает емкость сосудистого русла, уменьшает преднагрузку и конечно-диастолический объем желудочков. В соответствии с законом Лапласа:
сила сокращения = давление • радиус,
уменьшение конечно-диастолического давления сопровождается уменьшением давления и размера (радиуса), что, в свою очередь, приводит к уменьшению напряжения стенки желудочка и уменьшению потребления кислорода миокардом.
Тахикардия является частым побочным эффектом при применении нитроглицерина, она нивелирует эффект препарата, так как приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и потому нуждается в коррекции. Рекомендуется использование В-блокаторов.
При продолженной инфузии довольно быстро развивается толерантность, и для достижения необходимого эффекта необходимо увеличение дозы препарата.
Осложнения. Метаболизм нитроглицерина протекает в печени, токсические эффекты препарата при использовании в терапевтических дозах не описаны. Использование нитроглицерина в слишком высоких дозах и слишком продолжительное время может привести к образованию метагемоглобина. Нитроглицерин вызывает расширение сосудов мозга и потому с осторожностью должен использоваться у лиц с повышенным внутричерепным давлением.
Рекомендуется использование в виде постоянной инфузии с начальной скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Начальная доза, вводимая болюсно, — 50—100 мкг.
Блокаторы кальциевых каналов
Кальциевые блокаторы угнетают транспорт ионов кальция через мембрану и вызывают расширение артерий без влияния на емкость венозного звена сосудистого русла. Они вызывают уменьшение ОПС и увеличивают коронарный кровоток. Препараты данной группы являются также миокардиодепрессантами и угнетают внутрисердечное проведение.
Верапамил является производным папаверина и может быть препаратом выбора для лечения суправентрикулярной тахиаритмии. Он эффективен для контроля частоты сокращения желудочков, предупреждения и лечения фибрилляции и трепетания предсердий в том случае, если нет дополнительных патологических путей проведения (синдром Вольф—Паркинсон—Уайта); рекомендуемая доза — 5—10 мг в/в болюсно. Верапамил является мощным миокародиодепрессантом и должен с осторожностью использоваться у пациентов с гипотонией или левожелудочковой недостаточностью.
Дилтизем — селективный коронаролитик с минимальным влиянием на проводимость сердца и тонус периферических артерий. Он вызывает умеренное уменьшение ЧСС и практически не влияет на сократимость миокарда. Дилтизем является наиболее популярным блокатором кальциевых каналов для терапии хронической коронарной недостаточности.
Нифидипин является одновременно коронаролитиком и периферическим вазодилататором. Действие на сократимость и проводимость миокарда не выражено. Не существует формы для в/в применения, может применяться per os или «под язык».
Аденозин препятствует выбросу норадреналина и используется в клинике для создания управляемой гипотонии. Препарат расширяет сосуды мозга, угнетает ауторегуляцию сосудистого тонуса. В организме быстро претерпевает превращение с образованием мочевой кислоты. Учитывая мягкий угнетающий эффект на внутрисердечную проводимость ранее использовался для терапии суправентрикулярных тахиаригмий, включая синдром Вольф—Паркинсон—Уайта. 6 мг аденозина вводится в/в под контролем ЭКГ. Возможно повторное введение (12 мг максимум). После короткого периода асистолии (<1мин) происходит восстановление синусового ритма.
Гипотензия
Гипотензия — это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипотензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД или ДЗ) или постнагрузки (ОПС) левого желудочка.
Сократимость
— все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия);
— большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС), являются кардиодепрессантами: пропранолол, верапамил и их производные, лидокаин;
— кроме того, нарушения сократимости могут быть связаны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражением блуждающего нерва (например, ларинго-кардиальный рефлекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков (лидокаин, новокаин и т.д.).
|
|
Снижение преднагрузки (неадекватный венозный возврат)
— гиповолемия может быть результатом кровопотери, неадекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности;
— сдавление полых вен — в результате заболеваний, манипуляций хирургов или беременности;
— увеличение емкости венозного русла — вследствие симпатической блокады (регионарная анестезия), действия лекарственных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол);
— увеличение давления в правом предсердии — вентиляция большими объемами с использованием PEEP или в результате ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца.
Снижение постнагрузки
— изофлюран, в меньшей степени галотан и энфлюран, уменьшают ОПС;
— опиаты практически не влияют на ОПС, за исключением морфина, который благодаря гистаминогенному эффекту может уменьшать ОПС;
— большие дозы бензодиазепинов, особенно при совместном применении с опиатами, могут вызвать существенное снижение ОПС;
— может возникнуть как составная часть симптомокомплекса при аллергическом шоке;
— септический шок часто сопровождается гипотонией;
— может возникнуть в результате симпатической блокады при проведении эпидуральной или спинальной анестезии;
— «турникетный шок» — реваскуляризация участков тела после снятия турникета с магистрального артериального сосуда может привести к вымыванию в кровь биологически активных веществ — вазодилататоров;
— многие лекарственные препараты вызывают снижение ОПС: вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин); а-адреноблокаторы (дроперидол); препараты, способствующие гиперпродукции гистамина (тубарин); ганглиоблокаторы (пентамин); клофелин; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).
Аритмии
— тахисистолия приводит к гипотонии — вследствие сокращения времени диастолического заполнения желудочков;
— фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм могут приводить к развитию гипотонии — вследствие отсутствия «предсердной надбавки» — крови, поступающей в желудочки в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков;
— брадиаритмии — могут приводить к развитию гипотонии, если преднагрузка недостаточна для компенсации за счет увеличения ударного объема.
Лечение должно быть направлено на коррекцию причины, приведшей к развитию гипотонии, и может заключаться в:
— уменьшении глубины анестезии;
— восполнении объема;
— использовании вазопрессоров;
— устранении причины пневмоторакса, уменьшении PEEP и т.д.;
— лечении аритмии и ишемии миокарда;
— использовании атропина (или его производных) для предупреждения вагусных рефлексов или кардиостимулятора при брадикардии или внутрисердечной блокаде.
Гипертензия
Этиология. Причиной интраоперационной гипертензии может бьпъ:
— выброс катехоламинов — как следствие недостаточной глубины анестезии (особенно при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и других травматичных этапах операции), гипоксия, гиперкапния, боль при регионарной анестезии, длительное стояние турникетов;
— сопутствующие заболевания — гипертоническая болезнь;
— повышенное внутричерепное давление;
— пережатие аорты;
— гипертензия вследствие внезапной отмены гипотензивных препаратов (клофелина, В-блокаторов и т.д.);
— гипертензия — вследствие одновременного назначения несовместимых лекарственных препаратов, например антидепрессантов иди ингибиторов моноаминооксидазы одновременно с эфедрином;
— гиперволемия.
Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию гипертензии, и может включать:
— коррекцию параметров ИВЛ;
— углубление анестезии;
— медикаментозную терапию:
— назначение В-антагонистов, например пропранолол (обзидан) — 0,5—1 мг в/в;
— назначение вазодилататоров, например:
— нитроглицерина — в виде в/в инфузии с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
— нитропруссида Na с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
— тропафена в дозе 1 мг/мин с постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Гиперкапния