Топографо-анатомическое и экспериментальное обоснование блокады экстракардиальных нервов, входящих в состав верхнего комплекса нервных образований шеи.
В своих исследованиях Х.С. Бикмухаметова (1972) определила зоны наибольшей концентрации нервных образований в области шеи, уточнила их состав, характер, вариабельность, взаимосвязи, выяснила особенности топографии расположенных в этих зонах симпатических и парасимпатических сердечных нервов, уточнила расположение их относительно фасций и клетчаточных пространств шеи.
На основании анализа анатомических препаратов в области шеи были выявлены две зоны наибольшей концентрации нервных образований: верхняя – на уровне трёх верхних шейных позвонков и нижняя – VI – VII шейных и I грудного позвонков. Преактический интерес представил верхний комплекс нервных образований шеи, в состав которого входят: верхний шейный симпатический узел, непостоянный верхний сердечный нерв его, многочисленные соединительные ветви узла с черепными нервами (языко-глоточным, блуждающим, подъязычным) и соматическими шейными нервами (С1-2-3). В этой же зоне находится блуждающий нерв – пучковидный узел, ствол и его ветви: верхняя сердечная ветвь, или депрессорный нерв, глоточный и верхне-гортанный нервы. Кроме того, здесь же проходят дорбавочный, подъязычный, языкоглоточный, синус нервы и располагаются глоточное, межкаротидное сплетения и многочисленные ветви верхнего шейного симпатического узла, образующие периартериальные нервные сплетения вокруг внутренней и наружной сонных артерий и их ветвей.
Постоянное наличие в этом комплексе стволов блуждающего, депрессорного, языкоглоточного и синус нервов указывает на преобладание в составе его парасимпатических нервов. Наряду с этим, каротидная железа и каротидный синус, расположенные в пределах рассматриваемой области, составляют, в свою очередь, синокаротидную рефлексогенную зону, которая является периферическим центром регуляции кровообращения. Следовательно, при введении раствора новокаина в эту зону возможно комплексное воздействие его как на синокаротидную рефлексогенную зону, так и на экстракардиальные парасимпатические нервы. При этом основные афферентные пути чувствительности от сердца проходят в составе блуждающего и депрессорного нервов.
Изучение отношения верхнего комплекса нервных образований к фасциям и клетчаточным пространствам шеи показало, что этот комплекс находится вместе с синокаротидной рефлексогенной зоной в одном клетчтаточном пространстве – во влагалище сосудисто-нервного пучка шеи. Хорошим ориентиром для инъекции раствора в это влагалище является большой рог подъязычной кости, к которому фиксируются фасции шеи, образующие указанное влагалище (В.В. Кованов, Т.И.Аникина, 1961; Е.М. Медведева, 1968; Х.С. Бикмухаметова, 1968).
Проведённые нами экспериментальные исследования позволили выявить, что блокада парасимпатических экстракардиальных нервов и синокаротидной рефлексогенной зоны, входящих в состав верхнего комплекса нервных образований шеи, оказывает благоприятное влияние на функциональное состояние сердечной мышцы.
Так, в частности, при острой коронарной недостаточности, вызванной перевязкой передней межжелудочной ветви левой коронарной артерии, после блокады прекращается экстрасистолическая аритмия, усиливаются сила и частота сердечных сокращений, что свидетельствует об улучшении функции возбудимости, автоматизма и проводимости миокарда.
При этом на электрокардиограмме отмечаются уменьшение или исчезновение увеличенного зубца Q, переход глубокого отрицательного зубца Т в положительный или нормализация амплитуды высокого коронарного ишемического зубца Т, уменьшение степени смещения интервала S – T и приближение или расположение его на изолинии. Улучшается кровенаполнение венечных сосудов и ускоряется процесс организации патологического очага в миокарде. Это подтверждают данные реографии венечных сосудов и результаты патоморфологических исследований сердца (Х.С. Бикмухаметова, 1972).
Вместе с тем, как показали наши исследования, вагосимпатикокаротидная блокада, или блокада верхнего комплекса нервных образований шеи, благоприятно влияет на тонус периферических сосудов; при низком тонусе, наоборот, его повышает. Одновременно с этим блокада увеличивает объём циркулирующей крови за счёт мобилизации её из органов депо крови, усиливает процессы лимфообразования и ускоряет транспорт лимфы в венозное русло. Последнее, в свою очередь, положительно отражается на величине венозного возврата крови и производительности сердца, увеличивая минутный его объём и способствуя повышению общего артериального давления.
Исследование терминального отдела сосудистого русла (путей микрогемолимфоциркуляции) показало, что под влиянием блокады устраняется генерализованная вазоконстрикция всех звеньев путей микроциркуляции, улучшается гемодинамика в системе микроциркуляторного русла. Наряду с этим усиливается резорбирующая и транспортная функции лимфоносных путей микроциркуляции, что в конечном итоге направлено на нормализацию транскапиллярного обмена жидкости и метаболитов в тканях.
При исследовании почек было установлено, что при острой коронарной недостаточности резко нарушается водовыделительная их функция, приводящая к развитию анурии.
Новокаиновая вагосимпатикокаротидная блокада на этом фоне способствовала достоверному повышению эффективного почечного плазмотока, нормализации клубочковой фильтрации и усилению минутного диуреза, устраняя синдром «спастической анурии», отмечаемый клиницистами при остром приступе «грудной жабы».
Было установлено, что под влиянием блокады устраняются вторичные опосредованные (с синоаортальных зон) рефлекторные вазо- и лимфомоторные реакции и предупреждаются «пусковые» кардио-васкулярные и кардиовисцеральные рефлексы, приводящие к нежелательным сдвигам системного крово- и лимфообращения.
Согласно экспериментально-морфологическим исследованиям (А.Я. Хабарова, 1975), чувствительные окончания депрессорных нервов сосредоточены во всех отделах сердца, которые, наряду с афферентными окончаниями спинномозговых нервов, участвуют в формировании рефлексогенных зон сердца (предсердий, желудочков, устья полых и лёгочных вен).
Рассматривая сердце как рефлексогенную зону и подчёркивая её функциональную значимость в саморегуляции кровообращения, академик Б.И. Ткаченко (1976) считает, что в основе развития системных изменений кровообращения при остром нарушении коронарного кровотока лежат кардиоваскулярные рефлексы. Именно от соотношения прямых рефлексов (с рецепторов сердца), опосредованных (с синоаортальных зон, а также с сосудов лёгких) и зависят системные и регионарные нарушения гемодинамики.
Воздействие новокаина на верхние сердечные или депрессорные нервы, идущие в области шеи в составе блуждающих нервов, по нашему мнению, ведёт к афферентной денервации сердца и к благоприятным изменениям функциональной его роли, как рефлексогенной зоны. Поэтому механизм повышения артериального давления при указанной блокаде следует рассматривать как результат уменьшения афферентной импульсации блуждающих нервов, вызванной блокадой, и повышения внутрисердечных рефлексов. Последнее, согласно данным ряда исследователей, способствует усилению и ускорению сердечной деятельности, а также и повышению артериального давления (Н.Л. Ястребцова и М.Г. Удельнов, 1955; Б.С. Кулаев, 1958, 1960; К.М. Рыжова и М.Г. Удельнов, 1967; Ц.Р. Орлова, 1967; Г.И. Косицкий и соавт., 1967). Так, при выключении холинэргических «обуздывателей» Г.И. Косицкий (1967) наблюдал резкое повышение артериального давления в сердечно-лёгочном аппарате.
Вместе с тем, введение новокаина в область расположения каротидного синуса, языкоглоточного нерва и межкаротидного сплетения, является в своём роде денервацией синокаротидной рефлексогенной зоны. Наши специальные опыты с последовательным введением новокаина в вагосимпатический ствол, в межкаротидное сплетение и в адвентицию сонного синуса показывают, что в результате инъекций новокаина в каждое из этих образований происходит постепенное и последовательное повышение артериального давления. Наибольшее повышение его уровня достигается при воздействии новокаина на весь комплекс нервов в целом.