Уменьшение синтеза миоглобина ведет к мышечной гипотонии и дистрофии.
Истощение клеточных ферментов (цитохромоксидаз), участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям – сидеропения.
Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза.
Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.
| Этиологические факторы | |
| Скрытый дефицит железа | |
| Тканевой и транспортный дефицит железа | |
| Снижение синтеза гема | Снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов тканей | |||
|
| ||||
| Снижение образования Hb | Снижение синтеза миоглобина | Поражение эпителиальных тканей | ||
| Гипоксия и дистрофия тканей | Миокардиодистрофия | Атрофия и слабость мышц | Атрофия слизистой оболочки пищеварительного тракта | Трофические нарушения кожи и ее придатков | Гипоксия и дистрофия тканей | Снижение защитной функции лейкоцитов |
Классификация
1. По этиологии
· Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия)
· Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
· Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
· Алиментарная (нутритивная)
· Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
· Вследствие нарушения транспорта железа
2. По степени тяжести:
· Легкая (содержание Hb 90-110 г/л)
· Средняя (содержание Hb 70-90 г/л)
· Тяжелая (содержание Hb менее 70 г/л)
Клиническая картина
Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно
Клинические проявления ЖДА можно сгруппировать в два важнейших синдрома.
Анемический синдром (вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов) – слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, могут быть обмороки, у больных с ИБС – обострение заболевания, учащение приступов.
Объективно: бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивают негромкий систолический шум функционального характера, тахикардию, возможна артериальная гипотензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.
Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):
· извращение вкуса – пристрастие к мелу, зубному порошку, глине, углю, сырому тесту;
· извращение обоняния – запах бензина, ацетона, лаков, красок и др.;
· дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение кожи, тусклость, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии – ложкообразно вогнутые ногти)
· ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта;
· глоссит – жжение языка, атрофия сосочков – «лакированный» язык. Склонность к пародонтозу и кариесу
· атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – дисфагия, атрофический гастрит и энтерит
· симптом «голубых» склер (глаза Мальвины) – в результате дефицита железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза
· предрасположенность к ОРВИ и хронизации инфекций из-за снижения иммунитета.
Диагностика. Важнейшим является общий анлиз крови, в котором отмечается - снижение Hb и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная анемия), среднего содержания Hb в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз (эритроциты различной величины), пойкилоцитоз (различной формы), может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.
В биохимическом анализе крови – характерно снижение уровня сывороточного железа (N у мужчин - 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25 мкмоль/л), ферритина (N у мужчин - 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150 мкг/л). Одновременно отмечается повышение общей (в норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной (28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом (25-40%).
На ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т, этот зубец может быть отрицательным, возможна экстрасистолия.
Таким образом, ведущие диагностические критерии ЖДА – микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания сывроточного железа и ферритина, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки.
После установления диагноза ЖДА врач обязан выяснить причину и источник кровопотери. Проводится весь комплекс необходимых исследований (эндоскопическое, рентгенологическое и УЗ-исследование ЖКТ, гинекологическое обследование, исследование кала на скрытую кровь в реакции Грегерсена, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и др.).
Лечение ЖДА. Основная задача – устранение причины кровопотери.
Восстановить запасы железа только диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено. В рационе необходимо достаточное количество животных белков (говядина, телятина, печень).