Радиоизотопная ренография – метод, с помощью которого можно раздельно определить функции почек.
При количественном анализе учитывается длительность сосудистого сегмента - 20-60 с (время поступления изотопа в почечную артерию), время полувыведения изотопа из почек - 3-5 мин. (секреторный сегмент).
Изотопная ренография – получение рентгеноконтрастного изображения сосудистой системы почек после введения контрастного вещества в брюшную аорту через катетер, помещенный в бедренную артерию.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) - позволяет определить внутреннюю структуру почек, размеры и расположение почки.
Пункционная биопсия почек и гистоморфологическое иссле дование позволяют установить характер патологического процесса в почках.
Имеется множество морфологических классификаций, однако принципиальных различий в них нет. Приводим наиболее приемлемую классификацию (В.В. Серов, 1987).
Иммунокомплексный гломерулонефрит:
- мезангиально-пролиферативный;
- мембранозный;
- мембранозно-пролиферативный;
- фибропластический
Морфологический диагноз гломерулонефрита строится на основании комплексного и морфологического (иммуногистохимического, электронно-микроскопического, светооптического) методов изучения биоптатов почек. Это позволило выявить, что многие формы гломерулонефрита имеют самостоятельное значение.
При первичном гломерулонефрите морфологические изменения делятся на 3 группы: минимальные, фокальносегментарные и диффузные (классификация J. Churg и L. Sobin (1982), одобренная экспертами ВОЗ). К минимальным изменениям относятся 4 группы: липоидный нефроз («болезнь подоцитов»), фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), мезангиомембранозные изменения с IgА и IgС и С3 депозитами, а также отрицательный результат при иммунофлюоресценции. Все формы минимальных изменений, кроме липоидного нефроза, отражают морфологию начальной стадии первичного гломерулонефрита.
О фокально-сегментарных изменениях говорят тогда, когда поражено не более 60% клубочков в препарате (фокальные изменения) и поражение захватывает отдельные или группы сосудистых петель клубочка (И.Е. Тареева, 1995).
В. В. Серов и В. А. Варшавский (1987) считают, что в групповом понятии «гломерулонефрит» должны остаться лишь те заболевания, морфологической основой которых является воспаление гломерул, составляющих сущность морфологических форм гломерулонефрита: пролиферативного эндокапиллярного, пролиферативного экстракапиллярного, мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного и склерозирующего (фибропластического).
В клинической практике гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острый гломерулонефрит (ОГН) может затронуть все возрастные группы, даже и грудных детей, однако чаще болеют дети с двухлетнего возраста и взрослые до 40 лет. ОГН чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2:1), наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март.
Этиология. Острый гломерулонефрит всегда возникает после какой-либо инфекции. Наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого нефрита, является β- гемолитическая стрептококковая инфекция группы А( штаммы 1, 4, 12, 29). В возникновении заболевания играют роль и другие инфекции: вирусы гепатитов В, С, кори, краснухи, энтеровирусы, пневмококки, стафилококки, возбудители брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, скарлатины и др. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов, лекарственная сенсибилизация. Немаловажное значение в развитии ОГН имеет переохлаждение.
Патогенез. Заболевание обычно развивается через 10-20 дней после перенесенной ангины, фарингита или тонзиллита – срок наступления иммунного ответа хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном. Значение стрептококка в развитии гломерулонефрита объясняется антигенным сродством оболочек стрептококков и базальной мембраны клубочков. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента и возникновению иммунного воспаления. У большинства больных (90-93%) с острым гломерулонефритом повышен уровень IgG и IgМ, титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы. Иммунные комплексы могут образовываться на базальной мембране клубочков или циркулировать в крови. Циркулирующие ИК осаждаются на эндотелии капилляров клубочков и повреждают их, при этом с наружной стороны базальной мембраны клубочков находят гранулярные депозиты ИК и комплемента. В обоих случаях ИК, фиксируя на себе комплемент, повреждают гломерулы почек. Отсюда - острый гломерулонефрит - классическое иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов почек. По современным данным, лейкоциты также могут играть важную роль в повреждении базальной мембраны клубочков за счет лизосомальных ферментов.
МФА биопсированной ткани почек показывает наличие при остром гломерулонефрите депозитов (отложений) в базальной мембране кубочков, состоящих из антигена, антитела и комплемента (Сз-фракция).
Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активируют свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). Кроме того, в депозитах присутствует фибриноген и тромбоциты, что также указывает на участие свертывающей системы крови в повреждении клубочкового аппарата.
Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции. Допускается, что ИК активируют XII фактор (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется с помощью комплементзависимого механизма (Б.И. Шулутко, 1992).
Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микротромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров. Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещества - гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние сосудистой стенки, что приводит к микронекрозам, нарушению микроциркуляции и воспалению (схема 1).
В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек. В последние годы получены убедительные данные, что у больных гломерулонефритом, наряду с антителами к базальной мембране клубочков, определяются антитела и к тубулярной мембране, об этом свидетельствует появление при ГН клинических и лабораторных признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек.
антиген-антитело
активация комплемента
активация XI фактора
лейкотаксис
агрегация тромбоцитов
кинины, плазмин
воспаление
коагуляция