Повышение сократимости сердца с помощью гликозидных и негликозидных инотропных средств.
Сердечные гликозиды – назначают для улучшения сократительной функции миокарда, обычно при СН-II-Б-III на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии. В вену вводят “препараты скорой помощи”- строфантин, корглюкон, дигоксин, действующие через 15-30 минут, в остальных случаях назначают пероральный прием дигоксина в таб. по 0,25– 0,5 мг в день.
Побочные действия – тошнота, рвота, брадикардия, а-в блокада, блокада ножек пучка Гиса, желудочковая экстрасистолия. Ввести унитиол. Добавить препараты калия.
Негликозидные инотропные средства
1. Стимуляторы β-адренорецепторов – предшественник норадреналина допамин (дофамин) – стимулирует α- и β 1 рецепторы, повышает АД, расширяет почечные сосуды. Добутамин (добутрекс) – селективно стимулирует β1 рецепторы, меньше повышает АД, не вызывает вазилатации.
2. Миофедрин – катехоламиноподобное средство – стимулятор β1 рецепторов
3.Ингибиторы фосфодиэстеразы – милринон, амринон, примакор – способствуют накоплению в кардиомиоцитах циклического аденозинмонофосфата. Препараты повышают сродство сократительных белков к кальцию.
Применяются при ХСН редко.
Мочегонные
I стадия ХСН - не назначают
II-А - гипотиазид или нетиазидные( клопамид, бринальдикс) в дозе 50-150 мг в сутки. Их применение может вызвать гипокалиемию и гипонатриемию, целесообразно комбинировать их с калий-сберегающими мочегонными- триамтереном. Триампур –(12,5 мг гипотиазида и 25 мг триампура) по силе действия подходит для II -А. При неэффективности- фуросемид 20-120 мг в сутки или этакриновая кислота( урегит) – 25 мг в сутки.
При ХСН-П-Б – Ш стадиях - сочетание больших доз фуросемида с калий-сберегающими мочегонными (триамтереном, верошпироном).
При рефрактерном отечном синдроме подключают осмотические диуретики ( маннит). Они повышают эффективность фуросемида. Поддерживающая терапия мочегонными – количество выпитой жидкости должно быть равно выделенной.
β-блокаторы – блокируют САС и опосредованно- РААС, уменьшают ЧСС, потребление кислорода миокардом, оказывают антиаритмический эффект. Назначают при стойкой синусовой тахикардии и нарушении ритма сердца (атенолол- 25-50 мг в сутки)
Метаболические препараты
Ретаболил – 50 мг в мышцу 1 раз в неделю. Рибоксин, кокарбоксилаза, панангин, поливитамины. Предуктал.
З. Антикоагулянтная терапия – профилактика тромбозов – аспирин 0,150- 0,075 в день
Рекомендуются следующие ступени лечения:
1 ступень – диуретики и ингибиторы АПФ
2 ступень - + сердечные гликозиды
3 ступень - + в-адреноблокаторы, антагонисты Са, антикоагулянты
При снижении сократительной функции левого желудочка и его дилатации препаратами выбора являются - сердечные гликозиды, диуретики, ИАПФ. К вспомогательным средствам относятся нитраты, гидралазин.
При диастолической дисфункции основными средствами являются диуретики, венодилататоры, однако с осторожностью при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, т.к. могут усилить обструкцию выносящего тракта. Улучшают диастолическую функцию левого желудочка также антагонисты Са, В-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Последние препараты особенно показаны при СН у больных ИБС, АГ.
Профилактика.
Лечение доклинических стадий. Для уменьшения ремоделирования левого желудочка после ИМ раннее назначение ИАПФ со 2 -го дня. Ограничение приема препаратов с – инотропным эффектом – в-адреноблокаторы, верапамил
ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНО:
1. Снижение глобальной сократительной сократительной способности сердца
2. Нарастание диастолической дисфункции левого желудочка
3. Появление желудочковой экстрасистолии
4. Исчезновение адекватной реакции на физическую нагрузку (ходьба 6 минут по ровному месту) из-за нарушения нейрогуморальной регуляции – не возникает тахикардия
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
ХГ – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной инкреторной функций желудка.
Эпидемиология: Занимает первое место среди органов пищеварения. Им болеют 30% населения в возрасте 17-29 лет и 90% - в 50-60 лет. Часто предшествует язвенной болезни и раку желудка.
Этиология: ХГ является полиэтиологическим заболеванием. Различают экзогенные факторы:
1. С 1983 года ведущую роль отводят инфекционному фактору - НР, выявленному австралийскими учеными Уорреном и Маршаллом. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицированность населения зависит от уровня жизни и составляет 50-90 %. НР имеет жгутики для передвижения в желудочном соке и слизи, вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока, и каталазу, подавляют иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
2. Нарушения питания (режима, переедание, прием острой, горячей пищи, плохое пережевывание пищи и др.).
3. Курение и алкоголь.
4. Прием лекарственных средств – НПВС, глюкокортикоидов и др.
5. Профессиональные вредности – пары щелочей, кислот, воздействие ядохимикатов и др.).
эндогенные факторы:
1. Повреждающее действие желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе желчи.
2. Генетическая предрасположенность к ХГ аутоиммунному и ХГ типа В в виде особенностей конституции нервно-регуляторных механизмов и структуры железистого аппарата желудка.
3. Заболевания других органов и систем – ЖКТ, эндокринные болезни, нарушения обмена веществ, сердечная и легочная недостаточность, аутоинтоксикации
Указанные факторы вызывают как дистрофические изменения, так и воспалительные (НР) и аутоиммунные в слизистой оболочке желудка.
Патогенез: В результате воздействия различных этиологических факторов происходит –
1) повреждение защитного слизистого барьера и слизистой оболочки - возникает воспаление. При заражении НР играет роль выделение аммиака под воздействием уреазы и цитотоксинов НР, повреждающих СО, появление клеточной инфильтрации СО. Нарушается физиологическая регенерация железистого эпителия – процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации. Эпителий теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки. Происходит перстройка желез – появляются железы, аналогичные кишечным (кишечная метаплазия СО). Все это приводит к постепенному снижению секреции соляной кислоты,
2) нарушения микроциркуляции в СО желудка,
3) нарушение регуляции желудочной секреции - из-за воспалительного процесса нарушается антродуоденальный кислотный тормоз, т.к. не тормозится выделение гастрина,
4) нарушение моторно-эвакуаторной функция желудка- наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи при атонии привратника и задержка эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на СО при спазме привратника,
5) развитие аутоиммунных процессов – вырабатываются аутоантитела к обкладочным клеткам СО и внутреннему фактору Кастла, приводящие к атрофическим процессам (при аутоиммунном ХГ),
6) торможение синтеза простагландинов на фоне приема НПВС.
Классификация:
Используют классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989), подразделяющей ХГ на типы А.В и С и так называемой Сиднейской системы (1990).
Различают: 1. Аутоиммунный ХГ (ХГ типа А), фундальный (их 15-18%)
2. Ассоциированный с НР (ХГ типа В), антральный (их – 70%)
3.Химико-токсически индуцированный, в том числе рефлюкс гастрит (ХГ типа С), ассоциированный с желчью и ХГ, ассоциированный с НПВС.
4.Смешанный гастрит (ХГ А+ В + С).
5.Идиопатический гастрит с невыясненной этиологией и патогенезом.
6.Особые редкие формы
ХГ (эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, гиперпластический) (их около 1%).
Описывают степень выраженности морфологических проявлений – воспаления, атрофии, кишечной метаплазии, эрозий.
Главный гастроэнтеролог России Григорьев П.Я. рекомендует указывать состояние кислотообразующей функции желудка – ХГ с сохраненной секреторной функцией и ХГ с секреторной недостаточностью. В зарубежных классификациях о секреторной функции судят косвенно по морфологической картине болезни.
Клиника: Зависит от типа ХГ и состояния секреторной функции желудка.
Аутоиммуный ХГ (типа А). В патогенезе основную роль играют аутоиммунные механизмы. Поражается фундальный отдел желудка. Вырабатываются специфические аутоантитела к париетальным клеткам СО желудка и внутреннему фактору Кастла. Поражение париетальных клеток аутоантителами приводит к их гибели, первичной атрофии фундальных желез (без предшествующего воспаления) и ахлоргидрии. Гипоацидность сочетается с высоким уровнем гастринемии, что может привести к развитию карциноидов. Малигнизация ХГ редка, так как избыточной пролиферации клеток не происходит – молодые клетки поражаются антителами и погибают.
ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, нередко выявляется у ближайших родственников, часто сочетается с тиреоидитом, витилиго или другими аутоиммунными механизмами.
Клиника определяется выраженной гипацидностью из-за атрофии СО желудка. Характерны - снижение аппетита, отрыжка пищей и воздухом, тяжесть в эпигастрии после еды, неприятный вкус во рту, метеоризм, неустойчивый стул или поносы из-за нарушения пищеварения. Возможны неинтенсивные боли в эпигастрии. При пальпации умеренная болезненность в эпигастрии. При ФГС выявляется атрофия СО. По специальной визуально-аналоговой шкале можно определить стадию атрофии СО при изучении не менее 5 биоптатов (из угла, антрального и фундального отделов желудка). НР не выявляется. Рентгенологически можно увидеть сглаженность складок СО, нарушения эвакуаторной и моторной функций - обычно ускорение эвакуации бария из желудка. При рН-метрии желудка – 5,0-6,0. В ОАК - часто выявляется В-12 дефицитная анемия.
Ассоциированный с НР (ХГ типа В) - по локализации антральный гастрит, в 98-100% случаев ассоциирован с НР, часто предшествует ЯБ 12 –перстной кишки, характерен частой малигнизацией, так как процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации клеток. Встречается в молодом возрасте. Секреторная функция желудка не нарушена или даже повышена в начале заболевания из-за нарушения регуляторных механизмов секреции, в частности повышении тонуса Х. В патогенезе важна наследственнная предрасположенность (количество обкладочных клеток и их функция), инфицированность НР.
В клинике – повышенный аппетит, изжога, отрыжка кислым, голодные и ночные боли в желудке, поздние после приема пищи с локализацией в пилородуоденальной области. Боли умеренные, по интенсивности слабее язвенных. Склонность к запорам с овечьим калом из-за гипертонуса блуждающего нерва. При забросе кислого содержимого в пищевод – жжение за грудиной. При пальпации болезненность в зоне Шоффара. Как правило, выражены признаки усиления парасимпатической н/с – красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз.
При ФГС – слизистая гиперемирована, отечна, складки утолщены, извитые, эрозии, со временем развивается пангастрит, а затем вторичная сначала очаговая, потом диффузная атрофия слизистой без гипергастринемии. При рН-метрии выявляется 1,5 и ниже. Является важным выявление НР – биохимическим уреазным тестом, цитологическим методом (мазки-отпечатки СО желудка окрашивают по Граму), гистологическим методом (золотой стандарт выявления НР) при окраске срезов по Романовскому-Гимзе и Уортину-Старри. Оценка обсемененности – о – бактерии в препарате отсутствуют, 1 – слабая обсемененность – до 20 микробных тел в роле зрения, умеренная – 20-50 микробов в поле зрения, более 50 микробов – выраженная обсемененность. Применяются также иммуногистохимический метод, ПЦР- диагностика, определяются антитела к НР в крови, дыхательный тест. Рентгенологически определяют ригидные складки желудка, спазм привратника.
Химически обусловленный (ХГ типа С) - связан чаще с рефлюксом желчи и длительным приемом НПВС. Рефлюкс желчи наблюдается при недостаточности привратника, часто при сниженной секреторной функции желудка, дуоденостазе, в культе резецированного желудка, после ваготомии. В желудок попадают желчные кислоты и панкреатические ферменты, повреждающие СО. При приеме НПВС нарушается синтез простагландинов в желудке, а значит снижаются защитные свойства СО. Встречается как у молодых, так пожилых больных.
В клинике – горечь во рту, рвота с примесью желчи, боли в эпигастрии после приема пищи. При ФГС – желчь в желудке, часты эрозии, привратник не смыкается, складки слизистой часто сглажены, воспалены.
Особые формы ХГ – Гипертрофический (болезнь Менетрие) – проявляется гигантскими складками желудка (“как мешок, наполненный крупными дождевыми червями”). Характеризуется снижением секреции из-за уменьшения числа обкладочных клеток вследствие замещения их слизепродуцирующими. В слизи 45% белка. Важный признак болезни – безбелковые отеки из-за потери белка с желудочным соком. Возможно аутоиммунная этиология. Часто сочетается с экссудативной энтеропатией.
Гранулематозный – характерен для саркоидоза, туберкулеза, микозов, сифилиса и др.
Эозинофильный – характерны эозинофильные инфильтраты в кишечнике и антральном отделе желудка в связи с аалергическими процессами.
Лимфоцитарный – характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией СО, возможно развивается в результате пищевой аллергии.
Диагностика :
1. ФГС с биопсией СО. Диагноз гастрита – морфологический! Оценка тяжести ХГ не по выраженности жалоб, а по морфологическим изменениям. Атрофия – процесс необратимый.
2. Рентгеноскопия желудка