Ангинозный вариант ИМ, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности можно считать неосложненным ИМ. Его прогноз лучше, чем осложненного.
2. Астматический вариант( status astmaticus ) – наблюдается у 20% больных. Проявляется приступом одышки или удушья, в результате острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Боли могут быть незначительными. Обычно развивается при повторном ИМ. Постинфарктный кардиосклероз способствует развитию острой СН, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцов не сопровождается болями. Этот вариант возможен при ИМ сосочковых мышц из-за развития острой недостаточности митрального клапана.
3. Абдоминальный вариант ( status abdominalis ) – развивается у 0, 8 % – 20% больных, чаще при диафрагмальной локализации ИМ. Характерны боли в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами, парез ЖКТ и диафрагмы. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв, кровотечения из них. Может развиться (обычно на 2-3 сутки) тромбоз мезентериальных сосудов с некрозом кишечника и перитонитом.
Атипичные варианты ИМ:
4. Аритмический вариант – развивается у 2% больных. В клинике превалируют нарушения сердечного ритма в виде пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, пароксизма мерцательной аритмии, полной а-в блокады. Боли могут отсутствовать. Возможна гипотония, вплоть до аритмогенного шока. У пожилых людей часты признаки нарушения кровоснабжения мозга, особенно при синдроме Морганьи- Адамс-Стокса.
5.Цереброваскулярный вариант – у 1% больных. Преобладают симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружения, тошнота, рвота центрального генеза), а также очаговая неврологическая симптоматика, как правило, у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий и одновременным их тромбированием. Ишемия мозга ослабляет боли в сердце.
6.Бессимптомный вариант – у 0,9% больных, часто выявляется ретроспективно по данным ЭКГ, иногда протекает “под маской” радикулита, общего недомогания. Может возникнуть во время операции под наркозом.
7.С атипичной локализацией боли – боль локализуется не только слева, но и справа, появляется в позвоночнике, челюсти и т.д.
Для всех периодов ИМ характерны осложнения.
Основная часть больных умирает от ИМ в первые 2 часа от первичной фибрилляции желудочков, остальные от кардиогенного шока, разрывов миокарда, вторичной фибрилляции и др. Не всегда в это время успевают оказать помощь (“надо знать, где и как умереть”).
В острейшем периоде – часто успевают развиться тяжелые нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков на фоне электрической нестабильности миокарда) или острая недостаточность кровообращения, которые могут привести к летальному исходу. Как правило, в это время больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь.
В остром периоде – возникают осложнения, которые также могут служить причиной смерти больного:
· нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, а-в блокада, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков). Опасны частые желудочковые Ех, ранние желудочковые Ех, когда миокард еще не восстановился от предыдущего сокращения, “R на T”, короткие пробежки Ех из 5 и более комплексов, так как это все – угроза фибрилляции желудочков;
· шок (рефлекторный, кардиогенный, аритмический);
· сердечная астма, отек легких (острая левожелудочковая недостаточность);
· острая аневризма сердца;
· разрывы сердца (перфорация межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковых мышц с развитием инфарктной митральной недостаточности);
· тромбоэмболические осложнения в большом и малом круге кровообращения (раньше, когда больные долго лежали, развивались чаще);
· парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением (ДВС – синдром), панкреатит.
В подостром периоде развиваются:
· тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (по большому кругу);
· пневмония;
· постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунного генеза), синдром плеча, развивается на 2–6 неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, пневмонитом, плевритом, иногда синовиитом;
· неврозоподобные состояния;
· хроническая левожелудочковая недостаточность;
· начало формирования хронической аневризмы сердца;
· редко правожелудочковая недостаточность (при ТЭЛА, разрыве межжелудочковой перегородки).
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
· заканчивается формирование хронической аневризмы сердца;
· хроническая сердечная недостаточность;
· нарушения ритма сердца.
Степень СН при ИМ оценивают по классификации T. Killip. Выделяют 4 класса:
I класс – признаков СН нет;
II класс – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);
III класс – отек легких;
IV класс – клиника кардиогенного шока (летальность – 50%).
Истинный кардиогенный шок развивается у 10–20% больных в первые часы обширного переднего ИМ. Он обусловлен резким снижением сократительной функции левого желудочка при обширных ИМ. Часто одновременно развивается кардиогенный шок и отек легких. В отличие от рефлекторного шока (сосудистый коллапс из-за перераздражения болевых рецепторов) купирование болевого синдрома не устраняет шок, а однократное введение прессоров не повышает АД. Снижение сердечного выброса приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму и гипоперфузии. В результате нарушается микроциркуляция всех органов и тканей, развиваются микротромбозы, полиорганная недостаточность: в почках – ОПН, в желудочно-кишечном тракте – острые язвы, в ЦНС – дисциркуляторная энцефалопатия, в сердце – ухудшение коронарного кровотока – расширение зоны некроза.
Объективно при кардиогенном шоке выявляется:
· Периферические признаки – общая заторможенность, кожа серо-бледного цвета, покрытая холодным липким потом, нитевидный пульс.
· Падение АД ниже 80 мм рт. ст. (у больных с исходной АГ шок может быть при 90–100 мм рт. ст.).
· Падение пульсового давления менее 20 –30 мм рт. ст. (например 80/70 мм рт. ст.).
· Анурия (олигоурия) менее 20 мл в час при катетеризации мочевого пузыря.
· Признаки острой левожелудочковой недостаточности – одышка, влажные хрипы, ортопное.
Аритмический шок – обусловлен желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной а-в блокадой, при купировании аритмии АД нормализуется.
Лабораторно-инструментальная диагностика ИМ:
Основывается на признаках резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.
1.Через несколько часов от начала ИМ появляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10 –20 тыс., анэозинофилия (не всегда), к концу 1 недели количество лейкоцитов снижается, появляются эозинофилы, тогда как СОЭ начинает повышаться (симптом ножниц) и нормализуется к концу 3–4 недели.
2.Повышается активность ферментов в сыворотке крови из-за выброса их в кровь из поврежденных клеток (маркеры некроза миокарда):
-креатининфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции – возрастает через 4–8 часов от начала ИМ, повышаясь в 7–8 раз, достигает максимума к концу 1-х суток и возвращается к норме в течение 3 –4 дней (чувствительность теста – 100%);
-аминотрансфераз (особенно АСТ) в 2–3 раза выявляется через 6–12 часов, достигает пика в течение вторых суток, нормализуется к 3–5 дню;
-лактатдегидрогеназы общей и ее первого и второго изоферментов наступает в течение 2-х суток болезни (отстает от подъема АСТ), максимум активности – на 3– 6 день, нормализация – к концу 2-ой недели.
-миоглобина – миокардиального белка, обладающего малой молекулярной массой и быстро попадающего в кровь при травмировании миокарда. Его уровень повышается уже через 2 часа после появления болей, достигает максимума через 4 часа, опережая гиперферментемию. Уступает по специфичности МВ КФК. В норме уровень – 80 мкг/л, при ИМ уровень превышает 200 мкг/л.
-миокардиальных тропонина Т и тропонина И- (белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение) наиболее чувствительных маркеров некроза. Их уровень в крови повышается уже через 2–3 часа после ИМ, увеличивается в 300–400 раз и сохраняется повышенным 10 – 14 дней.
ЭКГ-диагностика ИМ:
При крупноочаговом ИМ:
В острейшем периоде при быстрой записи ЭКГ удается определить появление монофазной кривой, хотя зубца Q еще нет.
В остром периоде появляется зубец Q (зона некроза), интервал ST приобретает вид монофазной кривой (симптом крыши), со 2–3 дня “крыша” снижается к изолинии, формируется коронарный (симметричный, остроконечный) зубец Т.
В подостром периоде происходит уменьшение зубца Т.
В постинфарктном периоде сохраняется QS (пожизненно), зубец Т становится слабо положительным.
При “симптоме крыши” – возможно реципрокное смещение сегмента ST ниже изолинии в противоположных инфаркту отведениях.
При мелкоочаговом ИМ патологический зубец Q ек выявляется, отмечается небольшой подъем сегмента ST выше изолинии, переходящий в отрицательный симметричный зубец Т. Эти изменения ЭКГ через 3 –4 недели полностью исчезают.
При субэндокардиальном ИМ наблюдается депрессия интервала ST, зубец Т – высокий, остроконечный.
Указанные изменения выявляются:
При обширных передних ИМ – в V 1-6 отведениях
При передне-перегородочных ИМ – в V 2,3 отведениях
При передне-верхушечных ИМ – в V 4 отведении
При передне-боковых ИМ – в V 5-6 отведениях
При задне-диафрагмальных – в II, III, аVF отведениях
“Застывшая” монофазная кривая боле 3 недель – признак аневризмы сердца.
Эхокардиография выявляет участок гипокинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки. Снижается ФВ менее 35–40%. Может быть жизнеспособный, но не работающий миокард –“cпящий”, “оглушенный”.