Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.

Эпидемиология :

• В 95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.

• В развитых странах АГ страдает 20 – 30% взрослого населения.

• В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.

• После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.

• До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.

• АГ – главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.

• В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Этиология (факторы риска) гипертонической болезни:

· Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).

· Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).

· Чрезмерное потребление поваренной соли.

· Нарушение липидного обмена, ожирение.

· Интоксикации (алкоголь, курение).

· Сахарный диабет.

· Отягощенный семейный анамнез по АГ.

· Нейро-эндокринная перестройка (климакс).

· Социально-экономические факторы

Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:

· симпатико-адреналовой (САС);

· ренин-антиотензиновой (РАС);

· Альдостероновой;

· АДГ – вазопрессина;

· простагландина F 2а;

Активность депрессорной системы напротив снижается.

Вазодепрессорные факторы :

· рефлексы с аортокаротидной зоны;

· калликреин-кининовая система;

· предсердный натрийуретический фактор;

· оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);

· депрессорные простагландины (Е2 и др.);

· простациклин

Патогенез гипертонической болезни :

1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.

2. Воздействие катехоламинов на β1- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.

3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.

4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит

гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.

Патогенетическая роль ангиотензина II (АТII ):

Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате

активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:

· прямое вазопрессорное влияние;

· ремоделирование миокарда и сосудов гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;

· повышение резорбции натрия и воды;

· высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1993):

I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней;

II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах;

III стадия – выявляются поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).

Ассоциированные клинические состояния :