Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.
Эпидемиология :
• В 95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.
• В развитых странах АГ страдает 20 – 30% взрослого населения.
• В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.
• После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.
• До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.
• АГ – главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.
• В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.
Этиология (факторы риска) гипертонической болезни:
· Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).
· Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).
· Чрезмерное потребление поваренной соли.
· Нарушение липидного обмена, ожирение.
· Интоксикации (алкоголь, курение).
· Сахарный диабет.
· Отягощенный семейный анамнез по АГ.
· Нейро-эндокринная перестройка (климакс).
· Социально-экономические факторы
Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:
· симпатико-адреналовой (САС);
· ренин-антиотензиновой (РАС);
· Альдостероновой;
· АДГ – вазопрессина;
· простагландина F 2а;
Активность депрессорной системы напротив снижается.
Вазодепрессорные факторы :
· рефлексы с аортокаротидной зоны;
· калликреин-кининовая система;
· предсердный натрийуретический фактор;
· оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);
· депрессорные простагландины (Е2 и др.);
· простациклин
Патогенез гипертонической болезни :
1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.
2. Воздействие катехоламинов на β1- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.
3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.
4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит
гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.
Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II ):
Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате
активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:
· прямое вазопрессорное влияние;
· ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;
· повышение резорбции натрия и воды;
· высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/
Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1993):
I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней;
II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах;
III стадия – выявляются поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).
Ассоциированные клинические состояния :