2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).
Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф. Лангом.
Выделяют две формы мерцательной аритмии:
1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),
2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).
Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.
Клиника мерцательной аритмии:
Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.
ЭКГ признаки:
- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).
- разные интервалы R-R
- наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).
Трепетание предсердий:
Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:
1. С правильным ритмом желудочков.
2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.
Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ:
- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS.
- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.
Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличекую формы.
Мерцание (трепетание) желудочков:
Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:
1. Крупноволновая.
2. Мелковолновая (прогноз хуже).
Лечение мерцания и трепетания предсердий:
Задача терапии - установить правильно ритм.
- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки.
- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.
Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.
Подготовка к электроимпульсной терапии:
1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.
2. При аритмиях вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.
3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.
4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.
Осложнения электроимпульсной терапии.
- Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.
- Тромбоэмболические осложнения.
- Возможно исчезновение синусового ритма.
В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
Билет 34
1
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз, ЖКБ) — многофакторное заболевание, характеризующееся образованием камней в желчевыводящих путях: желчном пузыре (холецистолитиаз), в протоках (холедохолитиаз).
к образованию конкрементов ведут три основные причины:
-нарушение липидного обмена,
-инфицирование желчи,
-застой желчи.
Основныефакторы рискаразвития желчнокаменной болезни
Возраст Пожилой и старческий
Пол Женский
Медикаменты Производные фибратов, контрацептивы, эстрогены в период менопаузы, прогестерон, октреотид, цефтриаксон
Анамнез Холелитиаз у матери
Состояние питания Ожирение, быстрое похудание, полное парентеральное питание, голодание.
Заболевания и состояния
Беременности (множественные), болезнь Крона, гипертриглицеридемия, сахарный диабет, хронический гемолиз, цирроз печени, инфекция билиарной системы, дуоденальные и холедохальные дивертикулы, стоволовая ваготомия, резекция желудка, низкий уровень холестерина и липопротеидов высокой плотности.
Стадии
1 стадия физикохимических изменений
2 стадия камненосительства
3 калькулезный холецистит
КЛИНИКА (зависит от количества камней их формы, размеров и расположения)
1 желчная (печеночная) колика
внезапное возникнвение болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и подлопаточную область; различной интенсивности, провоцируется приёмом жирной, жаренной пищи.
2 Диспептический синдром (отрыжка горечью, постоянный горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие, нарушение стула)
3 восполительно-интоксикационный синдром
ПРОФИЛАКТИКА ЖКБ
Профилактические мероприятия ЖКБ зависят от стадии заболевания.
Первая стадия ЖКБ может протекать бессимптомно в течение многих лет. В целях профилактики перехода во вторую стадию (латентную или стадию бессимптомного камненосительства) рекомендуется изменить режим питания и образ жизни.
Лечебно-профилактические мероприятия в доклинической стадии включают:
систематическую физическую нагрузку (нельзя допускать снижения трудоспособности, увеличения массы тела);
дробный прием пищи (в целях устранения застоя желчи и улучшения ее качества принимать пищу следует не реже 5 раз в день);
неторопливый прием пищи в строго определенное время стимулирует секрецию пищеварительных соков (в том числе желчи) и моторно-эвакуаторную функцию полых органов (в том числе желчного пузыря). Вобщем соблюдать принципы здорового питания;
• соблюдение режима питания, включение в рацион питания продуктов, обладающих желчегонным действием;
• ограничение курения и приема алкоголя (ну вот скажите опять, а что делать здоровье важней).
• своевременное лечение дискинетических расстройств желчевыводящей системы, если таковые имеются.
При вовлечении в процесс печени (жировой гепатоз, реактивный гепатит со слабой активностью) назначаются препараты, обладающие гепатопротективным и желчегонным эффектом (гепабене по 2 капсулы в сутки, после ужина, в течение года, который восстанавливает нарушенную сократительную способность желчного пузыря, уменьшает объем остаточной желчи и время сокращения желчного пузыря).
Литогенность желчи устраняется при длительном (многомесячном) применении хенодезоксихолевой кислоты (хенофалька, хенохола) в сочетании с урсодеоксихолевой кислотой (урсофальк, урсосан) из расчета 5-10 мг/кг массы тела. Например, перед сном принимают 1-2 капсулы хенохола и 1-2 капсулы урсофалька в течение 6 месяцев.
При наличии сладжа и холестероза стенки желчного пузыря рекомендуется на 3 месяца назначить урсодеоксихолевую кислоту (урсофальк, урсосан) из расчета 7,5 мг на 1 кг массы тела.
У пациентов, имеющих вероятность быстрого снижения массы тела (более 2 кг/нед на протяжении 4 нед и более), возможно назначение препаратов урсодеоксихолевой кислоты в дозе 8—10 мг/кг/сут для предотвращения образования камней. Подобное мероприятие предотвращает не только собственно образование камней, но и кристаллизацию холестерина и повышение индекса литогенности желчи.
2
доказательная медицина “evidence-based medicine ", "медицина, основанная на фактах" "научно-обоснованная медицинская практика", "научно-доказательная медицина»
виды вмешательств:
1 Профилактика (первичная и вторичная)
2 Лечение
3 Улучшение диагностики
Критерии оценки эффективности:
Субъективные (мнение пациента, врача и т.п.)
Объективные («конечные точки»)
Жесткие
Суррогатные
типы исследования эффективности вмешательств
НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЕ
описание случая, серии случаев
исследования взаимосвязей («поперечные»)
когортные исследования
типа «случай контроль»
неконтролируемые клинические испытания
КОНТРОЛИРУЕМЫЕ
Рандомизированные и нет (пациентов распределяют по группам случайным образом следя при этом, чтобы группы не различались по параметрам, влияющим на исход заболевания)
С плацебо контролем и без
«Слепые» и «открытые»
Большие (тыс.) и малые (десятки и сотни)
Многоцентровые и нет
Уровень доказательности. Удобным механизмом, который позволяет каждому специалисту легко оценить качество каждого клинического исследования и достоверность полученных данных, является предложенная в начале 90-х гг. рейтинговая система оценки клинических исследований. Для непосредственной оценки исследования используются понятия — уровень доказательности. Обычно выделяют от 3 до 7 уровней доказательности, при этом с возрастанием порядкового номера уровня (обозначается латинскими числами) качество клинического исследования снижается, а результаты представляются менее достоверными или имеют только ориентировочное значение.
К I уровню в доказательной медицине принято относить хорошо разработанные, крупные, рандомизированные, двойные слепые, плацебоконтролируемые исследования. К этому же уровню доказательности принято относить данные, полученные в ходе мета-анализа нескольких рандомизированных, контролируемых исследований.
Небольшие рандомизированные и контролируемые исследования (в том случае, когда получить статистически корректные результаты, не удалось из-за малого числа больных, включенных в исследование) относят ко II уровню доказательности, а исследования «случай-контроль» или когортные исследования — к II или III уровню. Наконец, данные, содержащиеся в отчетах экспертных групп или консенсусах специалистов, принято относить к III или IV уровню.
В зависимости от мнения составителей (национальные общества доказательной медицины, общества специалистов) одно и то же исследование в различных рейтингах может относиться к разным уровням, однако общий порядок распределения исследований — практически везде одинаков. Так, в каждом из этих рейтингов первое место принадлежит крупным, рандомизированным, двойным слепым, плацебоконтролируемым исследованиям (как наиболее достоверным источникам информации), а завершается каждый рейтинг мнениями отдельных специалистов и данными крупных руководств по клинической практике.
Различают 3 уровня доказательности:
уровень доказательности А – данные получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях;
уровень доказательности В – данные получены в небольшом числе рандомизированных клинических исследований или в нерандомизированных исследованиях, или в наблюдениях;
уровень доказательности C – рекомендации основаны главным образом на согласованном мнении специалистов.
Все рекомендации экспертов АКК/ААС/ЕОК излагаются в определенной последовательности, которая обобщает как результаты исследований, так и мнение экспертов. Такой порядок изложения используется и в других руководствах экспертов АКК/ААК:
Класс I: достоверные доказательства и/или единогласие экспертов в том, что данная процедура или вид лечения полезны и эффективны.
Класс II: противоречивые доказательства или различные мнения экспертов относительно полезности/эффективности данной процедуры или вида лечения.
Класс IIa: большая часть доказательств или мнений склоняется в пользу полезности/эффективности данной процедуры или вида лечения.
Класс IIb: меньшая часть доказательств или мнений склоняется в пользу полезности/эффективности данной процедуры или вида лечения.
Класс III: достоверные доказательства и/или единогласие экспертов в том, что данная процедура или вид лечения бесполезны, неэффективны, а в некоторых случаях могут быть вредными.
3
Причины аортальной недостаточности
1. Ревматизм
2. Инфекционный эндокардит
3. Сифилис
4. Тупая травма грудной клетки
5. Атеросклероз аорты
6.Врожденные случаи (как правило, в сочетании с другими пороками)
Патогенетические механизмы аортальной недостаточности
Неполное смыкание клапанов аорты - значительный обратный ток крови из аорты в ЛЖ (от 5 до 50% систолического объема)
Регургитация крови - расширение полости ЛЖ - гипертрофия ЛЖ (степень умеренна)
Компенсация:
Дилатация ЛЖ
Быстрое увеличение давления в ЛЖ в начале систолы - укорочение фазы изометрического сокращения и удлинения фазы изгнания - облегчается изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ
Снижение сопротивления сосудов на периферии
Тахикардия укорачивает диастолу - меньшее количество крови возвращается из аорты в ЛЖ
Значительный клапанный дефект или при прогрессировании порока
Рост КДО - ЛЖ резко увеличивается - гиперфункция ЛП
Застой в системе сосудов малого круга (пассивная лег. гипертензия) - рост давления в легочной артерии - гиперфункция и гипертрофия ПЖ
Правожелудочковая недостаточность с застоем по большому кругу
Клинические проявления аортальной недостаточности
1.Сердцебиение
2. Пульсация сонных артерий
3. Боли стенокардитического характера
4. Головокружение
5. Склонность к обморокам
(последние три симптома обусловлены ухудшением коронарного и мозгового кровообращения)
6. Одышка при снижении сократительной способности ЛЖ
7. Отеки, боли в правом подреберье при развитии недостаточности ПЖ
ДИАГНОСТИКА
Шум Флинта – мезо- и (или) пресистолический шум на верхушке сердца - обратный ток крови во время диастолы из аорты в ЛЖ совершается со значительной силой и оттесняет аорт. створку МК, что создает относительный стеноз митрального отверстия
На бедренной артерии -двойной тон Траубе (реже) двойной шум Виноградова -Дюрозье (чаще)
Шум появляется , если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза
Появление тонов на периф. артериях обычно объясняется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки
Билет 35
1.
Хронический бескаменный холецистит - это хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, сочетающееся с моторнотоническими нарушениямижелчевыводящей системы
Классификация:
1 по степени тяжести:
легкое течение (обострение 1 — 2 р/год)
средней тяжести (3 и более раз в год)
(1 — 2 р/месяц)
2 фазы процесса
обострение
стихающее обострение
ремиссия
3 функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей
дискинезия желчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу
дискинезия желчных путей по гипотонически-гипокинетическому типу
без дискинезии желчных путей
отключенный желчный пузырь
Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического холецистита, можно разделить на основные и дополнительные.
Среди основных факторов выделяют: инфекцию (кишечная палочка, кокки, иногда другие микробные факторы); проникновение патогенной флоры в желчный пузырь из кишечника, а также гематогенным и лимфогенным путем из любого очага хронического воспаления (пародонтоз, хронический тонзиллит, пиелит, аппендицит, правосторонний аднексит и др.); заболевания гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны (хронический панкреатит вследствие несостоятельности или повышенного тонуса сфинктера Одди), клостридиевый кишечный дисбактериоз.
Дополнительные факторы включают: функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипотонии и атонии; нервно-психические перенапряжения; гиподинамия; нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом); панкреатобилиарный рефлюкс; наследственные факторы; паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз); эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).
Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями:
1 Восходящим - из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, нарушения сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз).
2 Нисходящим (гематогенным) - из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене.
3 Лимфогенным - при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.
КЛИНИКА:
1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива. Характер болей может быть различным. При некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестерпимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иногда или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.
2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.
Нередко холецистит принимает различные маски:
1. Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.
2. Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длительные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигемении, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца.
3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от ревматизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до 3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с повышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обострения отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% больных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Несмотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
6. Неврастенический синдром.
Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.
Объективно:
В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.
Положительны симптомы:
- Кера. Болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря.
- Мерфи. Резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе.
- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.
- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подреберью.
- френикус-синдром.
Лабораторные данные.
Основной метод диагностики УЗИ
Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кислот.
дополнительно рентген и РХПГ
Лечение:
1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 разовое питание.
2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после получения данных посева и определения чувствительности возбудителя).
- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.
- ПЕНИЦИЛЛИН
- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.
3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:
- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.
- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.
- холецистокинин.
4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:
- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,
- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,
- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,
- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным действием),
- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),
- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,
- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличивают до 20 капель.
5. При болях спазмолитики миотропного действия:
- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.
- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.
- БЕЛЛАДОННА;
- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день
- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);
6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область печени, уменьшает дискинетические явления.
7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);
8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец, барбарис, пижма, шиповник и др.).
9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки 19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).
10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.
11. Физиотерапия.
Профилактика
Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рациональное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.
2.
Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.
Диагностика ПМК, главным образом у молодых лиц, осуществляется по четырем основным причинам:
1 случайное обнаружение у лиц, не имеющих субъективных жалоб, при плановом обследовании отдельных групп населения;
2 исследование в связи с обнаружением аускультативных признаков митральной регургитации;
3 исследование по поводу субъективных жалоб, главным образом нарушений ритма, кардиалгий, синкопального состояния;
4 обнаружение ПМК в ходе диагностического поиска при любых других сердечно-сосудистых заболеваниях.
Различают первичный (идиопатический) ПМК и вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка.
Патогенез
Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса - Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.
Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана. Его волокна внедряются в фиброзный слой, нарушая целостность последнего, в результате чего поражаются сегменты створок, находящиеся между хордами.
Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.
Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя.
Клиника
Жалобы:
может протекать бессимптомно, в случаях когда заболевание беспокоит больных, клиническая картина включает:
кардиалгии — ноющие, коющие, давящие боли в области сердца, не связанные с нагрузкой и обусловлены вегетативной дисфункции
гипервентеляционный синдром — жалобы на субъективное ощущение одышки, потребность сделать глубокий вдох на фоне слишком частого и глубокого дыхания. Нередко постуральная гипотензия и ортостатические обмороки.
Характерными аускультативными признаками ПМК являются:
- изолированные щелчки (клики);
- сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
- изолированный позднесистолические шумы (ПСШ);
- голосистолические шумы.
Изолированные систолические щелчки наблюдаются в период мезосистолы либо в позднюю систолу и не связаны с изгнанием крови левым желудочком. Их происхождение связывают с чрезмерным натяжением хорд во время максимального прогибания створок в полость левого предсердия и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок. Щелчки могут выслушиваться постоянно, либо транзиторно, меняют свою интенсивность при изменении положения тела.
Интенсивность щелчков нарастает в вертикальном положении и ослабевает (могут исчезать) в положении лежа. Щелчки выслушиваются над ограниченной областью сердца (обычно на верхушке или в V точке), обычно не проводятся за пределы границ сердца и не превышают по громкости II тон сердца. Щелчки могут быть единичными и множественными (трески).
При подозрении на наличие щелчков в сердце необходимо выслушать в положении стоя, после небольшой нагрузки (прыжки, приседания). У взрослых пациентов используется проба с вдыханием амилнитрита или физическая нагрузка.
- Изолированные систолические щелчки не являются патогномоничным аускультативным признаком ПМК. Щелчки, не связанные с изгнанием крови могут наблюдаться при многих патологических состояниях (аневризмы межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапс трикуспидального клапана, плевроперикардиальные спайки). Щелчки ПМК, следует отличать от щелчков изгнания, которые возникают в раннюю систолу и могут быть аортальными и легочными. Аортальные щелчки изгнания выслушиваются, как и при ПМК, на верхушке, не меняют свою интенсивность в зависимости от фазы дыхания.
- Легочные щелчки изгнания выслушиваются в области проекции клапана ЛА, меняют свою интенсивность при дыхании, при этом лучше слышны во время выдоха. Наиболее часто ПМК проявляется сочетанием систолических щелчков с позднесистолическим шумом. Последний обусловлен турбулентным током крови, возникающим из-за выбухания створок и вибрации натянутых сухожильных нитей.
Позднесистолические выслушивается лучше в положении лежа на левом боку, усиливается при проведении пробы Вальсальвы. Характер шума может меняться при глубоком дыхании. На выдохе шум усиливается и иногда приобретает музыкальный оттенок. Нередко сочетание систолических щелчков и позднего шума наиболее отчетливо выявляется в вертикальном положении после физической нагрузки. Иногда при сочетании систолических щелчков с поздним шумом в вертикальном положении может регистрироваться голосистолический шум.
Изолированный позднеСШ наблюдается примерно в 15% случаев. Он выслушивается на верхушке, проводится в подмышечную область. Шум продолжается до II тона, носит грубый,"скребущий" характер, лучше определяется лежа на левом боку. Изолированный позднеСШ не является патогномоничным признаком ПМК. Он может наблюдаться при обструктивных поражениях ЛЖ (ИГСС, дискретный стеноз аорты). ПозднеСШ следует отличать от среднесистолических шумов изгнания, которые возникают также в отрыве от первого тона после открытия полулунных клапанов, имеют максимум звучания в среднюю систолу.
Среднесистолические шумы изгнания наблюдаются при:
- стенозе полулунных клапанов (клапанный стеноз аорты или ЛА);
- дилатации аорты или ЛА выше клапана;
- увеличении левожелудочкового выброса (брадикардия, АВ блокада, лихорадка, анемия, тиреотоксикоз, при физической нагрузке у здоровых детей).
Голосистолического шума при первичном ПМК наблюдается редко и свидетельствует о наличии митральной регургитации. Этот шум занимает всю систолу и практически не меняется по интенсивности при перемене положения тела, проводится в подмышечную область, усиливается при пробе Вальсальвы.
Дополнительными (необязательными) аускультативными проявлениями при ПМК являются "писки" ("мяуканье"), обусловленные вибрацией хорд или участка створки, они чаще наблюдаются при сочетании систолических щелчков с шумом, реже при изолированных щелчках.
У некоторых детей с ПМК может выслушиваться III тон, возникающий в фазу быстрого наполнения ЛЖ. Данный тон не имеет диагностического значения и может выслушиваться в норме у худых детей.
Диагностика
пролапса митрального клапана основывается на аускультации (прослушивании) сердца, когда выявляют систолический шум. Изменения на электрокардиограмме не позволяют установить диагноз ПМК. Основным методом диагностики пролабирования митрального клапана служит эхокардиографическое исследование. При помощи эхокардиографии можно определить объем обратного тока крови (степень регургитации), наличие миксоматозных разрастаний, величину выпячивания створок клапана в миллиметрах:
1 степень от 2 до 3 мм
2 степень от 3 до6 мм
3 степень от 6 до 9мм
4 степень более 9 мм.
Повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений имеют пациенты с ПМК более 3 мм с миксоматозной дегенерацией створок клапана.
Лечение
В большинстве случаев пролапс митрального клапана – это случайная находка при обследовании по поводу других жалоб и обычно лечение не требуется. При наличии у пациента жалоб неврологического характера используется психотерапия, водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия. Если присутствуют эпизоды потери сознания, нарушения ритма, имеются указания на внезапную смерть от коронарной недостаточности у близкого родственника назначаются кардиоселективные бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, соталол) или неселективные (пропранолол) длительно от 5 до12 месяцев, препараты, содержащие магний. При наличии невротических нарушений используются транквилизаторы и седативные препараты.
3.
Пневмосклероз (от греч. pn?umon — лёгкие и склероз), разрастание соединительной ткани в лёгких как исход различных заболеваний. Термин применяют и в более широком значении — для объединения разнообразных по этиологии и патогенезу состояний, ведущих к развитию П. В последнем толковании П. аналогичен собирательным понятиям хроническая пневмония — французских и хронический бронхит — английских авторов. Различия в терминологии затрудняют анализ заболеваемости П., но рост её несомненен. Причины развития П. разнообразны: пневмонии, хронические бронхиты, бронхиальная астма, грипп, туберкулёз, пневмокониозы, коллагеновые болезни, сердечная недостаточность, детские инфекции (корь, коклюш), травматические и лучевые повреждения и др. Нередко в основе П. — аллергическая реакция бронхо-лёгочной системы (например, лекарственные поражения лёгких). Лёгкое при П. плотной консистенции, эластическая ткань заменяется соединительной, что приводит в тяжёлых случаях к грубой деформации и перестройке лёгочной ткани (пневмоцирроз).
П. может быть очаговым и диффузным. При очаговом П. жалоб обычно нет, возможно развитие бронхоэктатической болезни.
Основные проявления диффузного П. — одышка (вначале при физической нагрузке, затем и в покое) и цианоз (синюха) — следствие эмфиземы лёгких и нарушения их дыхательной функции; кашель обусловлен бронхитом. Прогрессирование диффузного П. ведёт к снижению парциального давления кислорода в лёгочных альвеолах, рефлекторно повышается давление в лёгочной артерии — возникает т. н. гипертония малого круга кровообращения, которая при П. является, т. о., следствием прежде всего функциональных, а позднее и морфологических изменений. Лёгочная гипертония с перегрузкой правого желудочка сердца — причина развития хронического лёгочного сердца и последующей правожелудочковой сердечной недостаточности (декомпенсированное лёгочное сердце). В распознавании П. важное значение имеют данные перкуссии, аускультации, рентгенодиагностики.
Лечение: средства, улучшающие проходимость бронхов, антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероидные гормоны, лечебная физкультура; при лёгочно-сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегонные средства, в некоторых случаях — повторные кровопускания. Профилактика П. — своевременное и тщательное лечение пневмоний, бронхитов, периодические осмотры работников т. н. пылевых профессий.