При объективном исследовании кожные покровы больного обычной окраски. Форма грудной клетки не изменена, при перкуссии выявляется ясный легочный звук, одинаковый над симметричными отделами легких.
При аускультации над всей поверхностью легких определяется жесткое дыхание и рассеянные сухие жужжащие (басовые) хрипы, связанные с наличием в просвете крупных и средних бронхов вязкого секрета. При более жидком секрете можно выслушать мелко- или средне-пузырчатые влажные хрипы. Хрипы отличаются непостоянством – уменьшаются или исчезают после откашливания. У части больных могут наблюдаться умеренные признаки бронхообструктивного синдрома (приступообразный непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе), обусловленные скоплением в просвете бронхов большого количества вязкой мокроты или развитием бронхоспазма. Эти симптомы полностью исчезают при купировании обострения бронхита.
У больных с часто рецидивирующим, функционально нестабильным течением ХНБ имеется высокий риск развития хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который отличается диффузным поражением бронхиального дерева и респираторных отделов легкого, ведущим к прогрессированию бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, формированию вторичной диффузной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
Типичными проявлениями ХОБ являются: кашель с отделением мокроты, одышка и снижение толерантности к физической нагрузке.
1. Характерный для хронического бронхита утренний кашель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о развитии бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни кашель возникает у больного в течение всего дня и особенно ночью при горизонтальном положении в постели. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной приступообразного “лающего” кашля может явиться гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопальным состоянием вследствие острой гипоксии мозга. В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. Выделяясь при кашле с трудом, гнойная мокрота имеет вид пробок или слепков мелких бронхов.
При изолированном поражении мелких бронхов, не имеющих кашлевых рецепторов, кашель может отсутствовать, а главным симптомом бронхита будет одышка.
2. Одышка имеет экспираторный характер. Сначала она возникает при физической нагрузке или в периоды обострений заболевания, а затем становится постоянной. Обычно одышка при хроническом бронхите появляется через 10 – 15 лет от начала заболевания, т.е. существенно позже появления кашля с мокротой, свидетельствуя о развитии бронхообструктивного синдрома. Часто за начало болезни больные принимают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему одышке кашлю. В некоторых случаях, например при хроническом бронхите, ассоциированном с респираторно-синтициальной вирусной инфекцией, когда поражаются преимущественно мелкие бронхи, одышка действительно становится манифестирующим симптомом.
Характерная для ХОБ гиперреактивность бронхов может вызвать приступообразное усиление кашля и одышки с появлением свистящего дыхания при воздействии различных физических и химических внешних агентов. При наличии наследственной предрасположенности к атипии, внелегочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) у таких больных имеется высокий риск развития бронхиальной астмы.
3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и тем самым предупреждают появление одышки и быстрой утомляемости.
Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных при ХОБ существенно снижается.
При осмотре в начальной стадии заболевания существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией и увеличением в крови концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном цианозе кожа теплая. При присоединении сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем появляется более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук и т.п. (акроцианоз). При хроническом обструктивном гнойном бронхите можно обнаружить симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”.
Форма грудной клетки эмфизематозная, шея короткая, при сердечной недостаточности – с набухшими шейными венами. Из-за буллезного вздутия легких надключичные области сглажены или выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.
При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена.
При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. При преобладании воспалительных изменений в бронхах дыхание может быть жестким или “мозаичным” – чередование ослабленного и жесткого. Наиболее характерным аускультативным признаком ХОБ являются рассеянные сухие хрипы, связанные с сужением бронхов за счет скопления вязкой мокроты или бронхоспазма. Их тональность зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении дистальных (мелких) бронхов, сухие жужжащие – крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. При выраженной бронхиальной обструкции могут выслушиваться дистанционные сухие хрипы.
При более жидкой мокроте появляются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на наличие секрета в мелких бронхах, средне- и крупнопузырчатые – в более крупных бронхах или в бронхоэктазах. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности может свидетельствовать о закупорке мелких бронхов и является неблагоприятным признаком.
Аускультативная симптоматика нарастает при обострении хронического бронхита, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции.
Развитие хронического легочного сердца проявляется смещением вправо правой границы сердца (за счет дилатации правого желудочка и предсердия), появлением эпигастральной пульсации, ослаблением I тона и появлением систолического шума над трикуспидальным клапаном, в стадии декомпенсации – признаками правожелудочковой недостаточности.
По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче, а клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца.
Диагностика.
1. Общий анализ крови в стадии обострения выявляет умеренный лейкоцитоз. При прогрессировании дыхательной недостаточности развивается компенсаторный эритроцитоз (до 5 – 6 ∙1012), содержание гемоглобина повышается до 200 г/л, а гематокрита – до 55 %. В связи с повышенной вязкостью крови СОЭ снижается до 1 – 3 мм/час. При сопутствующей атопии возможна умеренная эозинофилия.
2. Биохимический анализ крови в стадии обострения может выявить С-реактивный белок, повышение серомукоидов, сиаловых кислот, фибриногена, α 2- и β-глобулинов.
3. Микроскопия мокроты обнаруживает нейтрофилы, клетки бронхиального эпителия. Эозинофилия свидетельствует об аллергических реакциях. При бактериологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов определяется состав микрофлоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.
4. Бронхоскопия выявляет катаральный (в 70 – 80%), гнойный или атрофический диффузный эндобронхит. Нередко наблюдается гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов.
5. Электрокардиография отражает изменения, характерные для хронического легочного сердца: отклонение оси сердца вправо, увеличение зубца R в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны по грудным отведениям к V4, блокада правой ножки пучка Гиса, высокий остроконечный зубец Р в III, II, аVF отведениях (Р – рulmonale), отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях – при перегрузке правого желудочка.
6. Рентгенография органов грудной клетки выявляет косвенные признаки хронического бронхита – сетчатый диффузный пневмосклероз, эмфизему легких, низкое стояние купола диафрагмы, тяжистость легочного рисунка из-за перибронхиального фиброза. Крупноячеистая деформация легочного рисунка может быть связана с бронхоэктазами. Сердце принимает вертикальное (“капельное”) положение. При легочной гипертензии выбухает ствол и крупные ветви легочной артерии
7. Бронхография выявляет деформацию стенок бронхов, их утолщение, цилиндрические или веретенообразные расширения, Могут определяться бронхоэктазы, чаще в нижних долях легких. При закупорке мелких бронхов слизистыми пробками или их облитерации выявляется обрыв рисунка бронхов (картина "мертвого дерева").
8. C пирография отражает состояние функции внешнего дыхания больных. При ХНБ могут выявляться легкие нарушения бронхиальной проходимости: повышение остаточного объема легких, снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ). Нормальными показателями являются: ОФВ1 > 85%, тест Тиффно > 70%.
При ХОБ степень снижения ОФВ1 зависит от тяжести процесса. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) и Российского общества пульмонологов выделяют три степени снижения значений ОФВ1: легкая – ОФВ1> 70% от должных величин, средняя – ОФВ1 в пределах от 50 до 69% , тяжелая – ОФВ1 < 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ1 при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ1 в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β2- агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ1 до нормальных величин.
Ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл и более является неблагоприятным признаком.
Дифференциальный диагноз. Проводится с пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, раком легких. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. При разделении этих нозологических форм следует учитывать, что для бронхиальной астмы характерна наследственная атопия, эозинофилия крови и мокроты, характерные приступы удушья на фоне обратимой бронхиальной обструкции, суточная вариабельность значений ОФВ1 и ПСВ.
При тяжелом длительном течении эндогенной бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита дифференциальная диагностика крайне затруднена, так как в финальной стадии оба заболевания приобретают признаки ХОБЛ.
Осложнения:
1.Очаговая пневмония (бронхопневмония) развивается вследствие закупорки бронхов вязким секретом с образованием мелких ателектазов легочной ткани и их последующим инфицированием.
2. Эмфизема легких.
3. Диффузный пневмосклероз.
4. Хроническая дыхательная недостаточность ( I , II , III стадии).
I стадия – одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз отсутствует, быстро наступает утомляемость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует, показатели функции внешнего дыхания в покое не изменены.
II стадия – одышка и утомляемость возникают при небольшой физической нагрузке, небольшой цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, показатели функции внешнего дыхания в покое снижены.
III стадия – одышка и утомляемость в покое, резко выражен цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, функция внешнего дыхания нарушена.