4. Первичная гиперреактивность бронхов.
5. Низкий уровень Ig А и недостаточность Т-системы иммунитета.
6. Патология носоглотки с нарушением носового дыхания.
7. Нарушения гемодинамики малого круга кровообращения.
Таким образом, наиболее значимыми факторами риска хронического бронхита являются курение и профессиональные вредности. Вирусно- бактериальная инфекция и эндогенные факторы риска (кроме дефицита α1 – антитрипсина) не относятся к безусловным причинам формирования хронического бронхита, но облегчают патогенное воздействие на слизистую оболочку бронхов табачного дыма, летучих промышленных и бытовых поллютантов.
Патогенез. Под воздействием факторов риска, прежде всего курения, происходят изменения структуры и функции слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов: гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости (гиперкриния и дискриния), нарушение мукоцилиарного клиренса, подавление местных иммунных механизмов. Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют воздействие вирусно-бактериальной инфекции и наследственно-обусловленный дефицит протеолитического фермента α1- антитрипсина.
Развивается воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.
В воспалительной реакции участвуют практически все клеточные элементы, но ключевая роль принадлежит нейтрофилу, который считается биомаркером хронического бронхита. Содержание нейтрофилов в тканях дыхательных путей увеличивается в десятки раз. В очаге воспаления нейтрофилы активно продуцируют протеолитические ферменты (эластазу), разрушающие мерцательный эпителий бронхов, альвеолярные стенки и другие ткани. Являясь эндогенным источником свободных кислородных радикалов, нейтрофилы усиливают повреждающее оксидантное действие табачного дыма. В результате повреждения тканей и нарушения мукоцилиарного клиренса создаются благоприятные условия для эндобронхиальной колонизации микроорганизмов и хронизации инфекции.
У больных, прекративших курить в начальных стадиях болезни, мукоцилиарный клиренс быстро восстанавливается, а колонизация инфекционных микроорганизмов уменьшается. Значительно меньший эффект наблюдается при отказе от многолетнего курения, а в возрасте 60 лет и старше больные часто уже не могут обходиться без курения, которое становится стимулом для кашля, очищающего бронхи.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы нарушает выработку сурфактанта и снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов.
При поражении бронхов крупного калибра нарушений бронхиальной проходимости и дренажной функции обычно не возникает. По мере уменьшения калибра пораженных бронхов нарастает бронхообструктивный синдром. Он состоит из обратимых и необратимых компонентов. К обратимым компонентам, являющимся ”мишенью” для лечения, относятся:
- нейтрофильная инфильтрация с воспалительным отеком стенок бронхов;
- спазм гладких мышц бронхов;
- гиперсекреция слизи (гиперкриния), нарушающая бронхиальную проходимость;
- повышение вязкости слизи (дискриния), делающее ее хорошей питательной средой для различных микроорганизмов.
К необратимым компонентам бронхиальной обструкции относятся медленно развивающиеся патоморфологические изменения, определяемые термином ремоделирование бронхов. К нему относятся:
- изменение структуры слизистой оболочки с развитием плоскоклеточной метаплазии эпителия, ведущие к нарушению мукоцилиарного клиренса;
-разрастание бронхиальной микрососудистой сети;
-гипертрофия гладкомышечной мускулатуры дыхательных путей;
-перибронхиальный фиброз;
-коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол, возможно образование бронхиолоэктазов.
Медленно прогрессирующая необратимая обструкция бронхов является вторым (после нейтрофила) биомаркером хронического бронхита.
Таким образом, в основе хронического бронхита лежит повреждающее воздействие этиологических факторов, прежде всего курения и профессиональных вредностей, на слизистую оболочку бронхов, что нарушает защитную функцию эпителия и подавляет местные иммунные механизмы. Создаются условия для вторичного инфицирования бронхиального дерева и развития в результате хронического воспаления стойкой бронхиальной обструкции и вторичной центроацинарной эмфиземы легких.
Нарушения легочной вентиляции, развивающиеся при хроническом обструктивном бронхите, приводят к генерализованной альвеолярной гипоксии и рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера –Лильестранда). Развивается легочная гипертензия, способствующая развитию хронического легочного сердца.
Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация Н.Р.Палеева и соавт. (2000).
Принципиально важным является разделение хронического бронхита на две формы: простой (необструктивный) и обструктивный. При каждой из этих форм может развиваться катаральное (слизистое), гнойное или слизисто-гнойное воспаление слизистой бронхов.
Классификация хронического бронхита (ХБ)
(Н.Р.Палеев и соавт., 2000)
ПО ЭТИОЛОГИИ:
Не инфекционный ХБ: обусловленный курением, действием неблагоприятных экологических факторов, включая профессиональные
Инфекционный ХБ: обусловленный действием бактериальной, микоплазменной или вирусной инфекции
Смешанный ХБ
ХБ неуточненной этиологии
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХБ:
Простой (необструктивный) катаральный