2 Развитие заболевания (выявления этапов заболевания)
3 Органопатотопография (или характер изменений органов, вовлеченных в процесс, выявлен-ных у больного, необходимо срав-нить с классическим описанием поражений органов при данной нозологии, представленной в литературе).
4 Эффект от лечения
Диагноз – кратко сформулированное заключение о состоянии больного, сущности заболевания, нозологической форме, выраженное в медицинских терминах. Причем, существует диагноз БОЛЕЗНИ – обозначение нозологической единицы (нормы), согласно существующей номенклатуре и классификации болезней, и Диагноз БОЛЬНОГО
Билет 29
1 Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы.Две задачи:
- профилактика осложнений;
- ограничение зоны инфаркта;
Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период: главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:
- постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;
- прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;
- антиаритмические средства:
глюкоза 5% 200-500 мл
калия хлорид 10% 30.0 мл
сульфат магния 25% 20.0 мл
инсулин 4 - 12 Ед
кокарбоксилаза 100 мг
Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.
- бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04
- нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте
- седативные;
- гипотензивные средства;
- иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период: основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.
- снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.
Фентанил 1-2 мл на глюкозе;
Дроперидол 2.0 мл или
Таламонал ( содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола ) - 2-4 мл в/в струйно.
Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут ( 60% больных ). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.
Группа морфина:
- Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;
- Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;
- Промедол 1% 1 мл п/к.
Побочные эффекты препаратов группы морфина:
а). угнетение дыхательного центра ( показано введение Налор фина 1-2 мл в/в );
б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;
г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.
Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:
- Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в
- Димедрол 1% 1.0 мл в/м
- Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м
Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.
При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:
- введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта
а). Гепарин 10-15 тыс.Ед ( в 1 мл 5тыс.Ед ) в/в;
б). Фибринолизин в/в капельно;
в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.
Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки ( длительность действия 6 часов ). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.
- профилактика и лечение аритмий:
- поляризующая смесь ( состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.
- Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.
- Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.
- Обзидан до 5 мг в/в медленно!
- Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.
- применяют также нитраты пролонгированного действия:
Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего
- Эринит; } действия улучшают коллатеральное
- Сустак; } кровообращение и тем самым ограни
- Нитронол } чивают зону инфаркта
3. Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:
- при неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;
- отменяют Фибринолизин (1-2 день ), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;
- за 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);
- Фенилин ( список "А" ) 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;
- Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;
- Фепромарон таблетки по 0.005;
- Синкумар таблетки по 0.004;
- Нитрофарин таблетки по 0.005;
- Омефин таблетки по 0.05;
- Дикумарин таблетки по 0.1;
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
- аритмии;
- трансмуральный инфаркт ( при нем почти всегда есть коронаротромбоз );
- у тучных больных;
- на фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3. Почечная недостаточность, гематурия.
4. Язвенная болезнь.
5. Перикардит и острая аневризма сердца.
6. Высокая артериальная гипертензия.
7. Подострый септический эндокардит.
8. Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:
- ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.
- Нераболил 1% 1,0.
- Нерабол таблетки 0,001 (0,005).
С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.
4. Период реабилитации.
Различают:
а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.
в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.
2
Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - стойкое (сохраняющееся более трёх месяцев) сочетание характерных клинических симптомов (изжоги, дисфагии, ретростерналъных болей) и/или воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.
Причины ГЭРБ:
Ослабление функции антирефлюксного барьера (запирательного механизма кардиального отдела желудка);
Уменьшение клиренса пищевода;
Снижение устойчивости слизистой оболочки пищевода к воздействию повреждающих факторов;
Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок желчи.
Нормальные показатели pH в пищеводе 5.5 – 7.0. Пищеводный рефлюкс считают патологическим, если время, в течение которого pH в пищеводе достигает 4.0 и ниже, составляет 1 час в сутки. Или общее число рефлюксов в течение суток превышает 50.
Главная роль в запирательном механизме принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру. Тонус нижнего пищеводного сфинктера снижают:
Продукты питания, содержащие кофеин, цитрусы, алкоголь, никотин;
Некоторые лекарственные средства (холинолитики, седативные и снотворные средства, нитраты и др.);
Поражения блуждающего нерв.
Классификация:
•"эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" - эндоскопические проявления эзофагита отсутствуют. При этой форме диагноз устанавливается на основании типичной клинической картины с учетом данных, полученных при других методах обследования (рентгенологическом, манометрическом и др.)
• "эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь"
- рефлюкс-эзофагит:
-катаральный
-эрозивный,
-язвенный,
-пищевод Барретта.
лассификация эндоскопически позитивной ГЭРБ:
I степень - наличие слабовыраженной очаговой или диффузной эритемы и рыхлости слизистой оболочки пищевода на уровне желудочно-пищеводного соединения. Появляется сглаженность, исчезает блеск слизистой оболочки дистальных отделов. Целостность слизистой оболочки не нарушена.
II степень - наличие одной или более поверхностных эрозий с экссудатом или без него, чаще линейной формы, распространяющихся на верхушки складок слизистой оболочки пищевода. Эрозии занимают менее 10% поверхности слизистой дистального сегмента пищевода.
III степень - сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом или отторгающимися некротическими массами, которые не распространяются циркулярно. Объем поражения слизистой оболочки дистального отдела пищевода - менее 50%.
IV степень - циркулярно расположенные сливающиеся эрозии или экссудативно-некротические повреждения, занимающие всю пятисантиметровую зону пищевода, выше желудочно-пищеводного соединения, распространяющиеся на дистальный отдел пищевода.
V степень - глубокие изъязвления и эрозии различных отделов пищевода, стриктура и фиброз его стенок.
Клиника:
Пищеводные проявления ГЭРБ:
Изжога — наиболее характерный симптом, который встречается у 83% больных. Типичным является усиление изжоги при физическом напряжении, изменении положения туловища, наклонах, в положении лежа, после еды или при погрешностях в диете (приеме алкоголя, газированных напитков).
Регургитация (срыгивание кислоты).
Отрыжка усиливается после еды, погрешности в диете, обнаруживается у 52 % больных.
Боль в эпигастральной области появляется в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливается при наклонных движениях туловища.
Срыгивание пищи (редкий симптом) усиливается при физическом напряжении и в положении, способствующем регургитации.
Дисфагия (ощущение затруднения или препятствия при прохождении пищи по пищеводу) наблюдается редко - у 19% пациентов. Особенностью данного симптома является его перемежающийся характер. Стойкая дисфагия с одновременным уменьшением изжоги является признаком формирования стриктуры пищевода.
Одинофагия - ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти.
Внепищеводные проявления ГЭРБ:
Бронхолегочный синдром: хронический рецидивирующий бронхит, бронхиальная астма, аспирационная пневмония, идиопатический легочный фиброз, ателектаз, пароксизмальное ночное апноэ, пароксизмальный кашель.
Кардалгический синдром: боли в грудной клетке, преимущественно за грудиной, нарушение ритма.
Орофарингеальный синдром: воспаление носоглотки и подъязычной миндалины, эрозии эмали зубов, кариес, периодонтит, фарингит, ощущение кома в горле, кривошея и мышечный спазм.
Отоларингологический синдром: ларингит, гранулемы и полипы голосовых складок, злокачественное поражение гортани, голосовых связок.
Другие внепищеводные проявления: неприятный запах изо рта, икота, боль в спине, гипохромная анемия.
Лечение:
Немедикаментозные методы
1. Модификация образа жизни:
сон с приподнятым, не менее чем на 15 см, головным концом кровати, отказ от пищи, которая расслабляет нижний пищеводный сфинктер, усиливает газообразование или обладает раздражающим действием
(жирные продукты, шоколад, мята, кофе, специи, алкоголь, острые, горячие, холодные блюда, газированные напитки);
избегать горизонтального положения тела в течение 3-4 часов после приёма пищи, последний прием пищи не менее чем за три часа до сна;
нормализация массы тела;
отказ от курения;
ограничение нагрузок на мышцы брюшного пресса, отказ от тугих поясов, корсетов;
•исключение работы в наклонном положении тела.
2. Ограничение (при возможности - прекращение) приема лекарственных препаратов, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода:
бета-блокаторы, нитраты, миогенные спазмолитики, антидепрессанты, теофиллины, прогестерон,
аспирин и другие НПВП, антихолинергические препараты, тетрациклины, хинидин, антагонисты кальция 1-го и 2-го поколения.
Медикаментозное лечение
Прокинетики (мотилиум, мотилак) - средства патогенетического печения ГЭРБ, нормализуют двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику, улучшают пищеводный клиренс. Назначают по 5-10 мг 4 раза в день за 30 минут до еды.
При эндоскопически негативной форме ГЭРБ и при катаральном эзофагите препаратом выбора является мотилиум в дозе 10 мг 4 раза в день, назначается непрерывным курсом до 6 месяцев.
При эрозивном эзофагите прокинетики (мотилиум) в сочетании с ингибиторами протонной помпы (гастрозол) являются препаратами выбора.
Антисекреторные препараты: Н2-блокаторы (ранитидин, зантак по 150 мг 2 раза в день; либо фамотидин, квамател по 20 мг 2 раза в день). В последние годы в лечении эндоскопически позитивной формы ГЭРБ высоко эффективны ингибиторы протонной помпы (омепразол по 40 мг в сутки, гастрозол по 40 мг/сутки).
Антациды (альмагель, альмагель-нео, маалокс) назначают при изжоге через 1,5-2 часа после еды и перед сном.
Курс лечения при эрозивной ГЭРБ должен составлять не менее 8 педель. При необходимости он продолжается до 6-8 месяцев.
3
доказательная медицина “evidence-based medicine ", "медицина, основанная на фактах" "научно-обоснованная медицинская практика", "научно-доказательная медицина»
виды вмешательств:
1 Профилактика (первичная и вторичная)
2 Лечение
3 Улучшение диагностики
Критерии оценки эффективности:
Субъективные (мнение пациента, врача и т.п.)
Объективные («конечные точки»)
Жесткие
Суррогатные
типы исследования эффективности вмешательств
НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЕ
описание случая, серии случаев
исследования взаимосвязей («поперечные»)
когортные исследования
типа «случай контроль»
неконтролируемые клинические испытания
КОНТРОЛИРУЕМЫЕ
Рандомизированные и нет (пациентов распределяют по группам случайным образом следя при этом, чтобы группы не различались по параметрам, влияющим на исход заболевания)
С плацебо контролем и без
«Слепые» и «открытые»
Большие (тыс.) и малые (десятки и сотни)
Многоцентровые и нет
Уровень доказательности. Удобным механизмом, который позволяет каждому специалисту легко оценить качество каждого клинического исследования и достоверность полученных данных, является предложенная в начале 90-х гг. рейтинговая система оценки клинических исследований. Для непосредственной оценки исследования используются понятия — уровень доказательности. Обычно выделяют от 3 до 7 уровней доказательности, при этом с возрастанием порядкового номера уровня (обозначается латинскими числами) качество клинического исследования снижается, а результаты представляются менее достоверными или имеют только ориентировочное значение.
К I уровню в доказательной медицине принято относить хорошо разработанные, крупные, рандомизированные, двойные слепые, плацебоконтролируемые исследования. К этому же уровню доказательности принято относить данные, полученные в ходе мета-анализа нескольких рандомизированных, контролируемых исследований.
Небольшие рандомизированные и контролируемые исследования (в том случае, когда получить статистически корректные результаты, не удалось из-за малого числа больных, включенных в исследование) относят ко II уровню доказательности, а исследования «случай-контроль» или когортные исследования — к II или III уровню. Наконец, данные, содержащиеся в отчетах экспертных групп или консенсусах специалистов, принято относить к III или IV уровню.
В зависимости от мнения составителей (национальные общества доказательной медицины, общества специалистов) одно и то же исследование в различных рейтингах может относиться к разным уровням, однако общий порядок распределения исследований — практически везде одинаков. Так, в каждом из этих рейтингов первое место принадлежит крупным, рандомизированным, двойным слепым, плацебоконтролируемым исследованиям (как наиболее достоверным источникам информации), а завершается каждый рейтинг мнениями отдельных специалистов и данными крупных руководств по клинической практике.
Различают 3 уровня доказательности:
уровень доказательности А – данные получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях;
уровень доказательности В – данные получены в небольшом числе рандомизированных клинических исследований или в нерандомизированных исследованиях, или в наблюдениях;
уровень доказательности C – рекомендации основаны главным образом на согласованном мнении специалистов.
Все рекомендации экспертов АКК/ААС/ЕОК излагаются в определенной последовательности, которая обобщает как результаты исследований, так и мнение экспертов. Такой порядок изложения используется и в других руководствах экспертов АКК/ААК:
Класс I: достоверные доказательства и/или единогласие экспертов в том, что данная процедура или вид лечения полезны и эффективны.
Класс II: противоречивые доказательства или различные мнения экспертов относительно полезности/эффективности данной процедуры или вида лечения.
Класс IIa: большая часть доказательств или мнений склоняется в пользу полезности/эффективности данной процедуры или вида лечения.
Класс IIb: меньшая часть доказательств или мнений склоняется в пользу полезности/эффективности данной процедуры или вида лечения.
Класс III: достоверные доказательства и/или единогласие экспертов в том, что данная процедура или вид лечения бесполезны, неэффективны, а в некоторых случаях могут быть вредными.
Билет 30
1.Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей на фоне воспалительного процесса в легочной ткани. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6–8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.
Этиология и патогенез
Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора (чаще стафилококк). В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие нагноительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма.
Патологическая анатомия
Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.
Клиническая картина острого абсцесса
В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.
При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «Альфа-2» и Гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия.
О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1–1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.
Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический.
Клиническая картина хронического абсцесса
Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки», изменяется форма ногтей «часовые стекла». Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.
В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.
В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.
Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.
Прогноз
Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.
Лечение абсцессов легкого
Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию.
Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение (при неэффективности консервативной терапии, и наличии полости дольше 6 см). Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6–8 раз в день до 8– 10 мл ЕД в сутки. Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2–3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т. д.).
Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторокальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8–14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25–30 мл гидрокортизона.
Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5–2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.
2.
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого служит рецедивирующая язва желудка или 12ПК, как правило возникающая на фоне гастрита, вызванного инфекцией H.pylory.
Осложнения язвенной болезни
- кровотечение,
- стеноз привратника
- перфорация.
- малигнизация (язва желудка)
Кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений ЯБ.
Осложнения язвенной болезни - это кровотечение, стеноз привратника и перфорация. Кровотечения случаются у 15-20% больных с язвой двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных кровотечения могут быть первым признаком рецидива болезни. Риск повторного кровотечения у больных, которым не проводились антибактериальная терапия или поддерживающая терапия Н2-блокаторами, возрастает до 40%. Кровотечение бывает первым проявлением почти 50% язв, вызванных приемом НПВС. В большинстве случаев оно останавливается самостоятельно. Иногда для остановки кровотечения и предотвращения его рецидивов требуется эндоскопическое вмешательство: термокоагуляция, электрокоагуляция биполярным электродом, лазерная коагуляция, введение сосудосуживающих или склерозирующих средств. Особенно высок риск повторного кровотечения, если в дне язвы виден сосуд.
Дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Скрытые (оккультные) кровотечения почти всегда сопутствуют обострению ЯБ, хотя, как правило, остается незамеченным и не считается ее осложнением. Обычно диагностируются лишь массивные (профузные) кровотечения с кровавой рвотой, меленой.
3.Молекулярно-генетические методы. Эти методы позволяют анализировать фрагменты ДНК, находить и изолировать отдельные гены и их сегменты и устанавливать в них последовательность нуклеотидов. Метод клонирования ДНК позволяет изолировать отдельные гены или их части, создавать неограниченное количество их копий, транскрибировать и транслировать изолированные гены, что стало возможным благодаря
открытию ферментов-рестрик-таз. Эти ферменты "узнают" специфическую олигонуклеотидную последовательность в двухнитевой ДНК и разрезают ее в данном месте - сайте. Разные рестриктазы распознают различные последовательности нуклеотидов и разрезают ДНК в разных сайтах. В последние годы для получения достаточного количества фрагментов ДНК используется полимеразная цепная реакция -метод амплификации ДНК в условиях in vitro. В течение нескольких часов можно размножить ДНК в количестве, превышающем исходное в миллионы раз.
Молекулярно генетические методы - предназначены для выявления вариаций в структуре исследуемого участка ДНК (аллеля, гена, региона хромосомы) вплоть до расшифровки первичной последовательности оснований.
Исходный этап - получение образцов ДНК или РНК
а)выделение всей ДНК;
б)накопление определенных фрагментов с помощью ПЦР.
МЕТОДЫ:
ПРЯМЫЕ
Известна нуклеотидная последовательность полимеразной кДНК, есть информация о природе, частоте и локализации мутаций, о “горячих точках”.
КОСВЕННЫЕ
Болезни с неописанными мутациями либо не найдено мажорных мутаций. Используются сцепленные с геном полиморфные маркеры
Методики
Определение нуклеиновх последовательностей (секвенирование) генов
Прямая детекция мутантных генов
Генетический анализ полиморфизма ДНК родителей и ребенка
Определение первичного продукта гена
Диагностируемые болезни
Гемофилии, тромбофилии, гемоглобинопатии,
митохондриальные болезни
Муковисцидоз, фенилкетонурия, миопатия ДюшенаОколо 300 наследственных болезней
Миопатия Дюшена,
болезни накопления
Любой одноцепочечный сегмент ДНК или РНК способен связываться (гибридизироваться) с комплементарной ему цепью, причём гуанин всегда связывается с цитозином, аденин с тимином. Так происходит образование двухцепочечной молекулы. Если одноцепочечную копию клонированного гена пометить радиоактивной меткой, получится зонд. Зонд способен отыскивать комплементарный сегмент ДНК, который затем легко идентифицировать с помощью радиоавтографии. Радиоактивный зонд, добавленный к препарату растянутых хромосом, позволяет локализовать ген на определённой хромосоме: с помощью ДНК-зонда можно идентифицировать определённые участки при саузерн-блоттинге. Гибридизация происходит, если тестируемый участок ДНК содержит нормальный ген. В случае, Когда присутствует ненормальная последовательность нуклеотидов, то есть соответствующие структуры хромосомы содержат мутантный ген, гибридизация не произойдёт, что позволяет определить локализацию патологического гена.
Для получения ДНК-зондов используют метод клонирования генов. Сущность метода состоит в том, что фрагмент ДНК, соответствующий какому-либо гену или участку гена, встраивают в клонирующую частицу, как правило, бактериальную плазмиду (кольцевая внехромосомная ДНК, присутствующая в клетках бактерий и несущая гены устойчивости к антибиотикам), и затем бактерии, имеющие плазмиду со встроенным человеческим геном, размножают. Благодаря процессам синтеза в плазмиде удаётся получить миллиарды копий человеческого гена или его участка.
В дальнейшем полученные копии ДНК, меченные радиоактивной меткой или флюорохромами, используют в качестве зондов для поиска комплементарных последовательностей среди исследуемого пула молекул ДНК.
В настоящее время существует множество разновидностей методов с использованием ДНК-зондов для диагностики генных мутаций.
Саузерн-блоттинг
Саузерн-блоттинг (разработан Э. Саузерном и Р. Дэйвисом в 1975 г.) - основной метод, с помощью которого в настоящее время выявляют гены определённого заболевания. Для этого ДНК из клеток больного экстрагируют и обрабатывают одной из рестрикционных эндонуклеаз (или несколькими). Полученные фрагменты подвергают электрофорезу, который позволяет разделить их по размеру (фрагменты меньшего размера двигаются через поры геля быстрее). Затем фрагменты переносят (перепечатывают) на нитроцеллюлозный фильтр, на который наслаивают меченный радиоактивной меткой зонд. Зонд связывается только с комплементарной последовательностью. Затем методом авторадиографии определяют положение искомого фрагмента геномной ДНК на электрофореграмме.
Гибридизацию с меченым ДНК-зондом препаратов ДНК или РНК, нанесённых капельно на твёрдый матрикс без предварительной рестрикции и электрофореза, носит название дот- или слот-гибридизации в зависимости от конфигурации пятна ДНК на фильтре (округлой или продолговатой соответственно).
Гибридизация in situ
Процедуру гибридизации можно проводить не только на геле, на фильтрах или в растворе, но и на гистологических или хромосомных препаратах. Этот метод носит название гибридизации in situ. Вариант метода, при котором в качестве зондов используют препараты ДНК или РНК, меченные флюорохромами, называется FISH (fluorescein in situ hybradization). Меченный ДНК-зонд наносят на препараты дифференциально окрашенных и подготовленных для гибридизации (денатурированных) метафазных хромосом. Предварительная обработка хромосом применяется для облегчения доступа зонда к геномной ДНК. После отмывки несвязанных молекул ДНК и нанесения светочувствительной эмульсии (при использовании радиоактивной метки), либо проведения соответствующей обработки (при использовании биотин- или флюоресцеин-меченных ДНК-зондов) места локализации последовательностей ДНК, комплементарных используемому ДНК-зонду, можно непосредственно выявлять при микроскопии в виде характерных точек над соответствующими участками определённых хромосом.
Данный метод исследования позволяет определить не только хромосомную принадлежность, но и внутрихромосомную локализацию исследуемого гена.
Полимеразная цепная реакция
ПЦР - новое достижение молекулярной генетики, используется для aмплификации ДНК и позволяет быстро размножить in vitro специфический участок ДНК (то есть любой интересующий ген) более чем в 200 000 раз. Чтобы провести реакцию, достаточно иметь ДНК-материал одной клетки; количество амплифицированной с помощью ПЦР ДНК столь велико, что эту ДНК можно просто окрашивать (использование радиоактивных зондов после электрофореза не требуется). Необходимое условие для проведения ПЦР - знание нуклеотидной последовательности амплифицируемой области ДНК для правильного подбора искусственно синтезированных праймеров.
В настоящее время ПЦР представляет собой процесс, протекающий в одной пробирке и состоящий из повторных циклов амплификации (размножения, копирования) специфической последовательности молекулы ДНК с целью получения достаточно большого количества копий, которые могут быть идентифицированы методом электрофореза. Один из ключевых компонентов реакции - «праймеры» - синтетические олигонуклеотиды, состоящие из 20-30 оснований, комплементарных «сайтам» (участкам) отжига (присоединения) на идентифицируемом участке матричной ДНК.
ПЦР протекает автоматически в программируемом термостате - термоциклере (амплификаторе). Трёхступенчатый цикл, в результате которого получаются точные копии идентифицируемого участка матричной ДНК, повторяют 30-50 раз в соответствии с заданной программой термоциклера. В первом цикле олигопраймеры гибридизуются с исходной матричной ДНК, а затем (в последующих циклах) и с вновь синтезированными молекулами ДНК по мере их накопления в реакционной смеси. В последнем случае синтез ДНК заканчивается не вследствие изменения температурного режима, а по достижении ДНК-полимеразной границы амплифицированного участка, что и определяет размер вновь синтезированного участка ДНК с точностью до одного нуклеотида.
В качестве метода детекции полученных молекул ДНК используют электрофорез, с помощью которого производится разделение амплифицированного материала по размеру ампликонов (продуктов амплификации).
С помощью ПЦР можно непосредственно исследовать места локализации предполагаемых мутаций или полиморфных сайтов, а также изучать наличие любых других специфических особенностей ДНК.
Билет 31
1.Рак легкого
Центральный (из главного, долевого или сегментарного бронха)
эндобронхиальный (эндо- и экзофитный)
перибронхиальный (узловой, разветвленный)
Периферический (из более мелких бронхов)
внутридолевой узел
субплевральный узел
полостная форма
милиарная и диффузная формы
ТХ — данных для оценки первичной опухоли недостаточно или она определяется только наличием опухолевых клеток в мокроте, промывных водах бронхов
ТО — первичная опухоль не выявляется.
Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).
Tl — опухоль не более 3 см в диаметре, окружена легочной тканью или висцеральной плеврой, при бронхоскопии без видимой инвазии прокси-мальнее долевого бронха (без поражения главного бронха).
Т2 — опухоль более 3 см в диаметре либо опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, распространяющаяся на корень легкого, но не захватывающая все легкое.
ТЗ — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард;
Т4 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину; или опухоль с плевральным выпотом.
Ранние симптомы :
повышенная утомляемость, снижение работоспособности и интереса к жизни
периодическое повышение температуры тела, легкое недомогание
часто повторяющиеся «бронхиты»
Поздние общие симптомы:
кашель
отделение мокроты – от скудного до обильного
боли в грудной клетке
кровохарканье
одышка
Паранеопластические синдромы:
синдром Мари-Бамбергера – мучительные боли в суставах, припухлость вокруг них
синдром Ламберта-Итона – мышечная слабость (подобная миастенической)
2
Хронический панкреатит
- хроническое воспаление поджелудочной железы. Чаще встречатеся у женщин среднего и пожилого возраста.
Этиология и патогенез
1). Переход из острого панкреатита.
2). Вторичный панкреатит – при ожирение, холецистите, ЖКБ, язвах желудка и ДПК.
3). Хроническое нарушение ковообращения в поджелудочной железе.
4). Хронические профессиональные интоксикации.
5). Инфекция и гельминты.
Предрасполагающими факторами является злоупотребление жирной и острой пищей, алкоголизм. Ведущий признак – задержка выведения панкреатического сока и активация протеолитических ферментов внутри железы (из-за стеноза ДПК или недостаточности сфинктера Одди), некроз, склероз.
Классификация
1). Клинические формы:
Хронический рецидивирующий п-т
Болевая форма
Псевдоопухолевая форма
Безболевая форма
Склерозирующая форма
2). Стадии:
I – начальная,
II – среднетяжелая,
III – тяжелая (терминальная, кахектическая) – нарущение внешнесекреторной и инкреторной
функции поджелудочной железы.
Клиника
1). Боли – в эпигастрии: справа (головка ПЖ) или слева (тело и хвост). Иррадиирует в спину, левое плечо, иногда имеет опоясывающий характер. Может быть различной интенсивности и характера.
Болезненность в точке Дежардена (6 см по линии между пупком и правой подмышкой).
Симптом Мейо-Робсона (болезненность в левом реберно-позвоночном углу).
Симптом Кача (кожная гиперэстезия в зоне иннервации Т8.
2). Диспепсические жалобы:
Потеря аппетита, отвращение к жирной пище;
Отрыжка, рвота, метеоризм;
Чередующиеся запоры и поносы. В поздних стадиях – стеаторея (панкреатический понос).
3). Похудание, атрофия ПЖК в области проекци поджелудочной железы.
Дополнительные методы:
В копрограмме – непереваренная пища,
ОАК – гипохромная анемия, при обострении – повышение СОЭ, лейкоцитоз, повышение активности аминотрансфераз.
При поражении островков – гипергликемия и глюкозурия.
При дуоденальном зондировании – после введения панкреозимина определяют фферменты, количество панкреатического сока.
В моче – повышена диастаза (при обострении).
Rg - вдавления на ДПК из-за увеличения головки ПЖ. Могут быть кальцификаты в ПЖ.
УЗИ – определяют размеры ПЖ, плотность, наличие кист.
Сканирование.
Осложнения:
1). Абсцессы, кисты, кальцификаты ПЖ.
2). Сахарный диабет.
3). Тромбоз селезеночной вены.
4). Малигнизация.
5). Стеноз протока ПЖ.
Лечение
Диета с исключением острой, жареной, жирной пищи и алкоголя. Нужно повысить содержание белка в пище. Питаться 5-6 раз в день.
1). Антиферменты: контрикал, гордокс – в/в.
2). Стимуляторы метаболизма: пентоксил 0,2 – 3 р/д, метилурацил – в течение 1 месяца.
3). Анаболики: ретаболил по 1 мл – 1 р/нед.
4). При необходимости (обострение) – антибиотики.
5). Паранефральная блокада по Вишневскому.
6). При сильных болях: анальгин (в/м), если не помогло – наркотики + атропин+ спазмолитики.
7). Заместительная терапия: панкреатин, холезним, фестал, дигестал.
8). Витамины группы В, С, РР, А.
При неэффективности - хирургическое лечение.
Санаторно курортное лечение- Боржоми, Ессентуки, Железноводстк.
3
Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы.Две задачи:
- профилактика осложнений;
- ограничение зоны инфаркта;
Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период: главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:
- постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;
- прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;
- антиаритмические средства:
глюкоза 5% 200-500 мл
калия хлорид 10% 30.0 мл
сульфат магния 25% 20.0 мл
инсулин 4 - 12 Ед
кокарбоксилаза 100 мг
Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.
- бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04
- нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте
- седативные;
- гипотензивные средства;
- иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период: основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.
- снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.
Фентанил 1-2 мл на глюкозе;
Дроперидол 2.0 мл или
Таламонал ( содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола ) - 2-4 мл в/в струйно.
Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут ( 60% больных ). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.
Группа морфина:
- Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;
- Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;
- Промедол 1% 1 мл п/к.
Побочные эффекты препаратов группы морфина:
а). угнетение дыхательного центра ( показано введение Налор фина 1-2 мл в/в );
б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;
г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.
Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:
- Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в
- Димедрол 1% 1.0 мл в/м
- Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м
Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.
При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:
- введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта
а). Гепарин 10-15 тыс.Ед ( в 1 мл 5тыс.Ед ) в/в;
б). Фибринолизин в/в капельно;
в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.
Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки ( длительность действия 6 часов ). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.
- профилактика и лечение аритмий:
- поляризующая смесь ( состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.
- Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.
- Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.
- Обзидан до 5 мг в/в медленно!
- Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.
- применяют также нитраты пролонгированного действия:
Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего
- Эринит; } действия улучшают коллатеральное
- Сустак; } кровообращение и тем самым ограни
- Нитронол } чивают зону инфаркта
3. Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:
- при неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;
- отменяют Фибринолизин (1-2 день ), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;
- за 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);
- Фенилин ( список "А" ) 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;
- Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;
- Фепромарон таблетки по 0.005;
- Синкумар таблетки по 0.004;
- Нитрофарин таблетки по 0.005;
- Омефин таблетки по 0.05;
- Дикумарин таблетки по 0.1;
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
- аритмии;
- трансмуральный инфаркт ( при нем почти всегда есть коронаротромбоз );
- у тучных больных;
- на фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3. Почечная недостаточность, гематурия.
4. Язвенная болезнь.
5. Перикардит и острая аневризма сердца.
6. Высокая артериальная гипертензия.
7. Подострый септический эндокардит.
8. Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:
- ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.
- Нераболил 1% 1,0.
- Нерабол таблетки 0,001 (0,005).
С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.
4. Период реабилитации.
Различают:
а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.
в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.
Билет 32
РЕВМАТИЗМ - это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.
ЭТИОЛОГИЯ:
Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое заболевание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель: b-гемолитический стрептококк группы А. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеина, который:
- способствует лизису лейкоцитов;
- способствует образованию длительно существующих М-антител;
Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаруживается. Была выдвинута вирусная теория ревматизма ( в СССР - Залевский ) - вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает патогенные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако, вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.
Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолитическим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась аллергическая теория ревматизма (Квинг, Кончаловский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто напоминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр антител ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенсибилизирующая терапия - все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенсибилизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфекционно-аллергической природы.
Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:
- переохлаждение;
- переутомление;
- неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)
- неблагоприятная наследственность ( неполноценность клонов иммунокомпетентных клеток ).
ПАТОГЕНЕЗ:
В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:
а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфическое кардиотоксическое действие );
б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );
в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соединительной ткани ).
Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител образуются иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит также денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий (охлаждение и т.п.)
Периоды ревматического процесса:
1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2 недель.
2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.
3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела ( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими реакциями ).
Морфологические проявления могут быть преимущественно очаговыми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в склероз ( медленное, латентное течение ). В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксудативно-альтеративный, здесь возможно полное обратное развитие.
КЛИНИКА:
Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может быть и скрытое латентное течение.
Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) - РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным:
а) диффузный миокардит;
б) очаговый миокардит.
ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ. Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У взрослых практически не встречается.
Объективно:
- лихорадка, обычно неправильного типа;
- тахикардия, причем пульс опережает уровень температуры;
- характерен "бледный цианоз";
- выраженная одышка, что заставляет больного принимать вынужденное положение;
- ортопноэ;
- экстрасистолия;
- набухание шейных вен;
- увеличение границ сердца, особенно влево;
- тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон);
- отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы. Поражаются сосочковые мышцы - мышечная недостаточность клапанов; Второй механизм - из-за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности;
- изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов;
- снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), атриовентрикулярная блокада.
ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ: Патологический процесс часто локализуется на задней стенке левого предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы. Клиника скудная, стертая:
- могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая одышка при нагрузках, слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца;
- часто единственный симптом - систолический шум (при поражении папиллярной мышцы );
- очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикулярный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение интервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение интервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т.
При первичном заболевании в следствии ревматического миокардита порок формируется у 10% больных, после второй атаки - у 40%, после третьей - у 90%.
Ревматический кардит кроме миокардита, включает в себя эндокардит и перикардит.
ЭНДОКАРДИТ: Может быть в двух вариантах:
1. Сразу возникает тяжелый вальвувит ( в 10% случаев ). Вариант редкий, порок формируется сразу.
2. Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще формируется митральный стеноз, реже - недостаточность клапана. Клинические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 недель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум ( при стенозе ), реже - диастолический ( при недостаточности ), которые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко грубый или даже музыкальный при достаточной звучности тонов сердца ( т.е. нет признаков поражения миокарда ).
ПЕРИКАРДИТ: Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Бывает двух типов: сухой и эксудативный.
СУХОЙ перикардит - проявляется постоянными болями в области сердца, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. В начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или отрицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии.
ЭКСУДАТИВНЫЙ перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозно-фибринозного эксудата. По существу он является следующей стадией сухого перикардита.
Клиника эксудативного перикардита:
- уменьшение или прекращение болей;
- нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа;
- верхушечный толчок ослаблен или не определяется;
- сглажены межреберные промежутки;
- значительно увеличены границы сердца;
- глухие тоны сердца из-за выпота;
- признаки повышенного венозного давления: набухание шейных вен, иногда даже периферических вен;
- артериальное давление часто понижено;
- ЭКГ в целом такая же как и при сухом перикардите + снижение вольтажа зубцов во всех отведениях.
Наличие перикардита у больных ревматизмом часто является признаком поражения всех трех слоев сердца ( панкардит ). В настоящее время перикардит встречается редко. Существует еще термин ревмокардит - суммарный диагноз поражения практически всех оболочек сердца, но чаще под ним подразумевается поражение эндокарда и миокарда. Ревматизм может также поражать коронарные артерии - ревматический коронариит - клинически проявляется как синдром стенокардии: боли за грудиной, иногда на этом фоне возможен инфаркт миокарда.
ТЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА:
У детей чаще встречается острое течение заболевания. Длительность заболевания около 2-х месяцев. У взрослых и впервые заболевших - 2-4 месяца. При повторном заболевании - чаще затяжное течение - 4-6 месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно рецидивирующее течение. В последние годы особенно часто стало встречаться латентное течение ревматизма, при этом диагностика затруднена, здесь важен анамнез, связь с предшествующей стрептококковой инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования диагноз поставить довольно трудно.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко ускоренное РОЭ, очень редко - анемия (обычно у детей при тяжелом течении заболевания);
2. Появление С-реактивного белка ( +++ или ++++ ).
3. Исследование белковых фракций крови:
а) в острой фазе - увеличение a2-глобулинов,
б) при затяжном течении - увеличение y-глобулина.
4. Идет повышенное расщепление гиалуроновой кислоты - становится положительной гексозо-дифениламиновая проба ДФА, которая в норме составляет 25-30 Ед.
5. Повышение титра антистрептолизина О ( выше 1:250 ), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы ( выше 1:300 ).
6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л.
7. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ больше 0.20, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.
8. Увеличение уровня сиаловых кислот ( в норме до 180 Ед ).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова:
А). Основные критерии:
1. Кардит ( эндо-, мио-, пери- );
2. Ревматический полиартрит;
3. Ревматическая хорея;
4. Подкожная узловатая эритема;
5. Кольцевая эритема;
6. Ревматический анамнез;
7. Эффективность противоревматической терапии.
Б). Дополнительные ( малые ) критерии:
1. Субфебрильная лихорадка;
2. Артралгия;
3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;
4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;
5. Предшествующая стрептококковая инфекция;
6. Серологические или биохимические показатели;
7.Повышение проницаемости капилляров. При наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.
2
Медицинская генетика изучает роль наследственности в патологии человека, закономерности передачи из поколения в поколение наследственных болезней, разрабатывает методы диагностики лечения и профилактики наследственной патологии, включая болезни с наследственной предрасположенностью.
биохимический метод
сущность метода - ВЫЯВЛЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКОГО ФЕНОТИПА ЧЕЛОВЕКА
Уровни оценки фенотипа
1 Первичный продукт гена - полипептидная цепь
2 Фермент (диагностика энзимопатий)
3 Конечные метаболиты (специфичные для заболевания).
Этапы
1.Первичный
Выявление здоровых и отбор пациентов для уточнения диагноза
программы, используется чаще уровень 3
а)массовые
(скрининг) фенилкетонурия, врожденный гипотиреоз, адреногенитальный синдром, б-нь Дауна....
б) селективные
(у “подозрительных”) болезни обмена, гемоглобинопатии и т.п.
2.Уточняющий
используются уровни 1-2-3.
недостаточность-антитрипсина, недостаточность Г-6-ФД, гепатолентикулярная дегенерация и т.п.
Цитогенетические методы. Цитогенетический метод основан на макроскопическом исследовании кариотипа. Этапы исследования:
1) культивирование клеток человека (чаще лимфоцитов) на искусственных питательных средах;
2) стимуляция митозов фитогемагглютинином (ФГА);
3) добавление колхицина (разрушает нити веретена деления) для остановки митоза на стадии метафазы;
4) обработка клеток гипотоническим раствором, вследствие чего хромосомы "рассыпаются" и лежат свободно;
5) простое и дифференциальное окрашивание хромосом;
6) изучение хромосом под микроскопом и фотографирование;
7)вырезание отдельных хромосом и построение идиограммы.
70-е годы прошлого века были разработаны методы дифференциального окрашивания хромосом человека, которые показали, что каждая пара хромосом имеет свой специфический характер чередования неокрашенных, светло- и темноокрашенных дисков (Парижская классификация). Метод позволяет выявлять геномные (например, болезнь Дауна) и хромосомные (например, синдром кошачьего крика) мутации. В таких случаях кариотип больного обозначают следующим образом: количество хромосом, набор гетерохромосом, номер хромосомы, короткого или длинного плеча и избыток (+) или нехватка (-) генетического материала. Например, болезнь Дауна у мальчика: 47,XY,21 + ; синдром кошачьего крика у девочки: 46,ХХ,5р-.
Молекулярно-цитогенетические методы основаны на флюоресцентной гибридизации in situ (FISH). Для исследуемой хромосомы или ее участка готовят однонитевой участок ДНК, к которому присоединяют биотин и дигоксигенин. Такой "помеченный" участок ДНК называется зондом. На микроскопическом препарате in situ денатурируют хромосомную ДНК (взятую у больного) щелочной обработкой, то есть разрывают связи между двумя цепочками ДНК. Препарат обрабатывают зондом. Так как последовательность нуклеотидов зонда и соответствующего участка исследуемой хромосомы комплементарны, то зонд присоединяется к хромосоме. В этом участке происходит ренатура.-ция ДНК. Далее препарат обрабатывают стрептовидином (вещество, избирательно присоединяющееся к биотину) и антиди-гоксигениновым антителом (избирательно присоединяется к ди-гоксигенину). К этим веществам присоединяют флюоресцентные красители (родамин - красный цвет или флюоресцеин - зеленый цвет). В люминесцентном микроскопе хорошо видны окрашенные хромосомы на фоне неокрашенных.
С помощью метода FISH можно определять локализацию генов в хромосомах и все хромосомные аберрации. В последнее время разработана методика применения этого метода для диагностики анеуплоидий в интерфазных ядрах.
3
Хронические гепатиты классифицируют по этиологическому признаку.
• Хронический вирусный гепатит В.
• Хронический вирусный гепатит С.
• Хронический вирусный гепатит D.
• Аутоиммунный гепатит.
• Хронический вирусный гепатит неуточнённой этиологии — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более и вызванное неизвестным вирусом.
• Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более, имеющее черты вирусного и/или аутоиммунного гепатита, но при котором невозможно точно установить этиологический фактор.
• Хронический лекарственный гепатит.
• Первичный билиарный цирроз.
• Первичный склерозирующий холангит.
• Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова.
• Поражение печени при недостаточности а,-антитрипсина.
Лечение
Основу лечения хронического вирусного гепатита составляет противовирусная терапия, направленная на элиминацию вируса и подавление вызванного им воспалительного процесса, что предотвращает прогресси-рование болезни до терминальной стадий — цирроза печени и его осложнений.
Критерии успешного лечения:
• стойкая элиминация вируса из крови;
• нормализация активности аминотрансфераз;
• улучшение гистологической картины в печени.
Этиология хронического вирусного гепатита определяет выбор противовирусного ЛС.
При хроническом гепатите В показаны следующие ЛС.
а-Интерферон, обладающий преимущественно иммуностимулирующим действием, применяют в дозе 5 млн ЕД ежедневно или 10 млн ЕД 3 раза в неделю в виде внугримышечных или подкожных инъекций. При хроническом HBeAg-позитивном варианте лечение проводят в течение 4-6 мес, при HBeAg-негативном — 12 мес. Эффективность лечения составляет 15-35%.
В последние годы в сочетании с интерфероном или самостоятельно используют ЛС с прямым противовирусным действием, основанным на подавлении репликации вируса — нуклеозидные аналоги (например, ламивудин в дозе 100 мг/сут внутрь). Курс терапии достигает 1 года и более.
При хроническом гепатите С стандартом лечения служит комбинация
пролонгированной формы интерферона — пэгинтерферона альфа, который вводят 1 раз в неделю, и нуклеозидного аналога рибавирина, который принимают внутрь в дозе 12-15 мг/кг ежедневно. Длительность лечения при 1-м и 4-м генотипах составляет 12 мес (эффективность — 40-60%), а при 2-м и 3-м — 6 мес (эффективность достигает 70-90%).
При хроническом гепатите D показаны высокие дозы интерферона
(5—10 млн ЕД ежедневно или через день) в течение I года и более. Эффективность лечения составляет менее 15%.
Лечение а-интерфероном сопровождается многочисленными побочными эффектами (гриппоподобным синдромом, кожной сыпью, астенией, цитопенией, депрессией, аутоиммунными нарушениями), большинство из которых имеет преходящий характер и разрешается при отмене препарата. Основное побочное действие рибавирина — гемолиз, приводящий к развитию анемии. Беременность — абсолютное противопоказание к противовирусной терапии интерфероном и рибавирином. На фоне лечения ламивудином может развиваться устойчивость к препарату, обусловленная появлением мутантных штаммов вируса гепатита В, что приводит к рецидиву заболевания.
При наличии синдрома холестаза в сочетании с противовирусными препаратами может применяться урсодеоксихолевая кислота в дозе 10-15 мг/кг внутрь 2-3 раза в сутки.
При аутоиммунном гепатите основной метод лечения — иммуносупрессия:
монотерапия преднизолоном
сочетание преднизолона и азатиоприна
При тяжелых резистентных к лечению случаях показана пересадка печени
Билет 33
1
Рак желудка — одно из наиболее распространённых злокачественных заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особенно пищевод, лёгкие и печень.
Этиология
Среди факторов, способствующих развитию рака желудка, называются особенности диеты и факторы окружающей среды, курение, инфекционный и генетический факторы[4].
Доказана зависимость частоты возникновения рака желудка от недостатка употребления аскорбиновой кислоты, избыточного употребления соли, маринованных, пережаренных, копченых продуктов, острой пищи, животного масла. Среди причин рака желудка называется злоупотребление алкоголем, особенно водкой. Отмечается прямая корреляционная связь частоты возникновения рака желудка с содержанием в почве меди, молибдена, кобальта и обратная – цинка и марганца[4]. Существуют данные о зависимости рака желудка от инфицированности Helicobacter pylori. Считается статистически доказанным, что у инфицированных геликобактером пилори повышен риск развития рака желудка (относительный коэфициент 2,5). Вместе с тем, имеются сведения, противоречащие инфекционной теории - так, в эндемичных по Helicobacter pylori районах северной Нигерии рак желудка развивается редко. Также обращает на себя внимание разница в частоте возникновения рака желудка у мужчин и женщин при равной инфицированности геликобактером среди обоих полов
Наиболее часто рак желудка наблюдается в возрасте 50—70 лет. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (соотношение 3:2).
Патологоанатомическая картина. Рак желудка чаше локализуется в ан-тральном отделе и теле желудка на малой кривизне (до 70%), в области кардии (около 20%), редко в области дна желудка (1%) и на большой кривизне (1 %).
классификация
Для характеристики рака желудка применяют различные классификации, основанные на макроскопическом виде опухоли, характере роста, гистологической картине, степени дифференцированности клеток, глубине поражения стенки желудка (ранние и развитые формы), эндоскопической характеристике раннего рака.
По гистологическому строению различают:
1. Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизистые), мелко клеточные, перстневидно-клеточные.
2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).
3. Плоскоклеточные.
4. Недифференцированные карциномы.
5. Неклассифицируемые карциномы.
В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка (рис. 11.23).
I. Полипоидная — солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5% случаев.
II. Изъязвленная карцинома ("рак-язва") с блюдцеобразно приподнятыми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка.
III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частичным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием.
IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит — linitis plastica), поэтому ее макроскопически трудно распознать при гастроскопии. Она составляет 10% заболеваний раком желудка, дает ранние метастазы. Прогноз неблагоприятный.
Клиническая картина
Клинические симптомы рака желудка в начальных стадиях заболевания скудны и неопределенны. Не только сами больные, но и врачи нередко расценивают их как проявление гастрита и, не проводя полного гастрологического обследования, ограничиваются назначением различных медикаментов. Вместе с тем, внимательно проанализировав жалобы можно уловить ряд симптомов, которые настораживают в отношении наличия злокачественного заболевания:
- изменение общего самочувствия, выражающееся в появлении слабости, снижении трудоспособности, быстрой утомляемости, немотивированные подъемы температуры;
- стойкое понижение аппетита или полная потеря его вплоть до отвращения к пище без какой-либо объективной причины;
- прогрессирующее похудание, сопровождающееся, наряду с первыми двумя признаками, бледностью кожных покровов, не объяснимое другими заболеваниями;
- изменение психического статуса - потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность.
Одновременно с общими признаками злокачественного заболевания, могут возникать симптомы, указывающие на поражение желудка:
- явления "желудочного дискомфорта" - постоянные или связанные с приемом пищи неприятные ощущения, чувство тяжести, распирания в верхних отделах живота;
- ощущение переполнения желудка, даже после небольшого количества пищи;
иногда болезненность в подложечной области, изредка тошнота и рвота;
Диагностика
Методами диагностики рака желудка являются:
гастроскопия - диагностический метод выбора (благодаря возможности не только визуализировать измененные участки слизистой желудка, но и осуществлять биопсию ткани для последующей оценки)
рентгеноскопия желудка с введением контрастного препарата
компьютерная томография также в некоторых случаях позволяет выявить рак желудка, однако основной целью исследования является оценка распространенности злокачественного процесса, наличия метастазов.
2
Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей на фоне воспалительного процесса в легочной ткани. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6–8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.
Этиология и патогенез
Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора (чаще стафилококк). В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие нагноительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма.
Патологическая анатомия
Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.
Клиническая картина острого абсцесса
В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.
При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «Альфа-2» и Гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия.
О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1–1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.
Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический.
Клиническая картина хронического абсцесса
Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки», изменяется форма ногтей «часовые стекла». Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.
В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.
В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.
Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.
Прогноз
Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.
Лечение абсцессов легкого
Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию.
Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение (при неэффективности консервативной терапии, и наличии полости дольше 6 см). Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6–8 раз в день до 8– 10 мл ЕД в сутки. Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2–3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т. д.).
Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторокальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8–14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25–30 мл гидрокортизона.
Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5–2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.
3
Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.
Классификация на основе ЭКГ проявлений:
1. Синусовые аритмии
а) тахикардия;
б) брадикардия;
в) синусовая аритмия.
2. Экстрасистолия
а) предсердная;
б) желудочковая.
3. Пароксизмальная тахикардия
а) суправентрикулярная
б) вентрикулярная
4. Трепетание и мерцание предсердий
а) пароксизмальная форма
б) стабильная форма.
5. Блокады
а) синоаурикальная
б) внутрипредсердная
в) атриовентрикулярная
г) пучка Гисса и его ножек
д) Волокон Пуркинье
Этиология аритмий:
1). Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов - висцерокардиальные рефлексы.
2). Органические поражения сердца - все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.
3). Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.
4). При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).
5). Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.
6). Травматические повреждения сердца.
7). Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам.
Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.
Патогенез
В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса.. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротропные очаги возбуждения.
Мерцательная аритмия:
Возникает более 400 импульсов в минуту.
Этиология
1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.