IV. Аспирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.
В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.
Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.
Патогенез. Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.
В патогенезе пневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.
Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.
Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.
При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.
Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.
Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.
Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.
Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.
М икоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, что обусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.
В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.
Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.
С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.
По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.
Патологоанатомическая картина наиболее характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.
При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.
Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основные клинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).