2 – ускоренная деполяризация клеток предсердий с возникновением круга re-entry.
Факторами, вызывающими МА, считают электролитные нарушения, воспалительные процессы, ишемию сердечной мышцы, гипертрофию миокарда, а также нарушения баланса вегетативной нервной системы.
Не так давно установлено, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа - и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые три семьи, страдавшие МА, описаны P. Brugada и соавт.(1997). У некоторых больных наследственной формой пароксизмальной МА предполагается аутоиммунная природа поражения ткани предсердий – у них обнаружен высокий титр АТ к тяжелым цепям миозина.
Ряд исследователей у пациентов с изолированной МА при гистологическом исследовании биоптата в 66% случаев находили явления воспалительной инфильтрации предсердий, похожие на изменения, обнаруживаемые при миокардите. У некоторых пациентов наблюдались признаки гипертрофии, у других – признаки и воспаления, и гипертрофии.
Основные состояния, приводящие к развитию мерцательной аритмии:
1 – ИБС
2 – Миокардиты
3 – Миокардиодистрофии
4 – Интоксикации (алкоголь)
5 – нарушение гормонального баланса (тиреотоксикоз)
6 – нарушение баланса в вегетативной нервной системе и др.
Некоторые аспекты патогенеза
Суть нарушений гемодинамики при МА определяется двумя основными факторами:
1.потерей синхронности предсердной механической активности,
2.нерегулярностью сокращений желудочков
У большинства пациентов МА приводит к уменьшению толерантности к физической нагрузке вплоть до развернутых проявлений СН, снижает коронарный и церебральный сосудистые резервы. В настоящее время МА рассматривается, как одна из основных причин инсультов, особенно у пожилых людей. Кроме того, МА повышает уровень тревожности и существенно ухудшает качество жизни.
Для диагностики МА используются электрокардиограмма, а также метод суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Тактика лечения
Напомним, что основными проявлениями МА являются:
Утрата синхронности предсердной механической активности
Нерегулярность сокращений желудочков
Потеря контроля над частотой желудочковых сокращений в ответ на физическую нагрузку.
Развитие сердечной недостаточности
Высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Следовательно, именно на этих направлениях и должны быть сконцентрированы усилия врача.
Восстановление синхронности предсердной механической активности, (то есть восстановление синусового ритма) - наиболее предпочтительный сценарий течения процесса в тех случаях, когда нет условий для рецидивирования аритмии или возникновения слабости синусового узла.
При пароксизмальной и персистирующей формах МА основным мероприятием становится восстановление и поддержание синусового ритма.
Поскольку при постоянной форме МА восстановление СР редко бывает успешным (эффективность восстановления синусового ритма при постоянной форме МА с помощью медикаментозных средств реально не превышает 40-50%), такая возможность редко рассматривается. Аспекты, на которые может повлиять врач – стабилизация гемодинамики за счет оптимизации частоты сокращений желудочков, борьба с проявлениями СН и уменьшение риска тромбоэмболий.
Восстановление синусового ритма при пароксизме или пер-систирующей форме МА
Известны два пути восстановления СР:
Медикаментозная терапия
Электроимпульсная терапия (в том числе и на фоне применения антиаритмических лекарственных средств)
Медикаментозная или фармакологическая кардиоверсия (ФКВ)
Основными препаратами, применяемыми для восстановления синусового ритма, являются амиодарон, пропафенон, соталол, новокаинамид, дигоксин, хинидин (часто в сочетании с верапамилом) и флекаинид (пока отсутствует на отечественном рынке).
Электрическая кардиоверсия
Под кардиоверсией понимают использование синхронизированного разряда для нормализации патологических ритмов (кроме желудочковой тахикардии), в отличие от электрической дефибрилляции, проведение которой предполагает нанесение асинхронного разряда для ликвидации фибрилляции желудочков (но не фибри- лляции предсердий) и желудочковой тахикардии.
Недостатки электрической кардиоверсии (ЭКВ) - требуется соответствующая аппаратура и опытный анестезиолог (либо сам кардиолог должен иметь навыки анестезиологического обеспечения подобных процедур).
Плюсы - эффективность восстановления синусового ритма при электроимпульсной терапии (ЭИТ) составляет около 90% в случае длительности МА около двух лет и 50% - более пяти лет.
Предотвращение рецидивов МА
К факторам риска для частого рецидива МА (более 1 эпизода в месяц) относят: 1) женский пол, 2) органические заболевания сердца, 3) дилатацию предсердий и 4) ревматический порок сердца
Заключение
При пароксизмальной и персистирующей формах МА основным мероприятием является восстановление и поддержание синусового ритма.
Основное противопоказание к восстановлению синусового ритма - наличие неорганизованного внутрисердечного тромба (тромбов).
Рассматриваются два пути восстановления синусового ритма: медикаментозная терапия и электроимпульсная терапия (в том числе и на фоне применения антиаритмических лекарственных средств)
Экстренная электрическая кардиоверсия проводится больным с пароксизмальной МА, имеющим гемодинамические нарушения.
Для поддержания синусового ритма у больных МА применяются амиодарон, соталол, хинидин, пропафенон, прокаинамид, дизапирамид
При лечении больных с постоянной формой мерцания предсердий необходимо добиться оптимальной частоты сердечных сокращений: от 60 до 80 в минуту в покое и от 90 до 115 в минуту при умеренной физической нагрузке.
Для контроля ЧСС при тахисистолической форме МА используются: сердечные гликозиды, недигидропиридиновые Са-блокаторы), бета-адреноблокаторы, а также "другие препараты" (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).
При пароксизмальной или персистирующей форме МА антикоагулянтная терапия должна проводится на время наибольшего риска тромбоэмболических осложнений.
При постоянной форме МА антикоагулянтная терапия должна проводится пожизненно.
В качестве средства профилактики тромбоэмболий рассматриваются аспирин и варфарин, при наличии в анамнезе инсульта или перенесенного преходящего нарушения мозгового кровообращения, предпочтение отдается варфарину.
2 Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слизистой желудка в ответ на ее повреждение.
Хронический гастрит
• Гастрит типа А (аутоиммунный)
• Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Н. pylori)
• Смешанный (гастрит типа А+В)
• Рефлюкс гастрит
• Особые формы гастрита: Лимфоцитарный гастрит Эозинофильный гастрит Гранулематозный (гастрит Крона)
По хьюстонской модификации сиднейской классификации хронического гастрита (1994-1996гг) указывается тип гастрита и
оцениваются три крите
эия: этиология, топография, морфология.
"Сиднейская система".
Этиология
По хьюстонской модификации
Гастрит типа А (аутоиммунный)
аутоиммунный
Атрофический Аутоиммунный
Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Н. pylori)
Н. pylori
Поверхностный, диффузный, антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В
Рефлюкс гастрит, тип С
Химические раздражители, желчь, ШВП
Особые формы: Химический
Патогенез хронического гастрита
В морфогенезе ХГ основная роль принадлежит не дистрофическим изменениям эпителия, как предполагалось ранее, а нарушению его физиологической регенерации, которое выражается в преобладании процессов пролиферации эпителия над его дифференциацией. Образно говоря, эпителиальные клетки постепенно приобретают черты «злокачественности», для которой характерно нарастание темпов пролиферации клеток параллельно с уменьшением их дифференцировки. Таким образом, эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфометрические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми.
Этот механизм, как было показано в последние годы, имеет решающее значение и составляет по существу патогенетическую и морфологическую основу ХГ.
Как правило, слизистая поражается неравномерно. Вначале наблюдается воспаление желез и покровного эпителия, а затем часть желез разрушается, атрофируется или подвергается метаплазии.
Для ХГ характерно "ослизнение" сохранившихся клеток и появление несвойственных для желудка структур, выделяющих слизь (островки кишечного эпителия в желудке - кишечная метаплазия).
Для ХГ закономерны структурные и функциональные изменения, разрастание в собственном слое слизистой оболочки соединительной ткани и образование клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток.
Присущие ХГ морфологические изменения обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и даже в результате лечения. Более быстро прогрессирует гастрит антрального отдела желудка, чем гастрит его тела.
Поверхностный гастрит, по-видимому, является начальной стадией хронического гастрита. Воспаление ограничено собственной пластинкой слизистой; расстояние между железами увеличено из-за инфильтрации и отека; сами железы не изменены. Уменьшается число фигур митоза в слизистых шеечных клетках; продукция слизи также уменьшена.
Следующая стадия хронического гастрита - атрофический гастрит. При нем воспалительная инфильтрация распространяется на более глубокие отделы слизистой. Наблюдаются дальнейшее нарушение строения и разрушение желез; расстояние между ними увеличено за счет инфильтрата.
Обычно процесс начинается в антральном отделе и распространяется в проксимальном направлении на тело и дно желудка.
На заключительной стадии хронического гастрита наблюдается полное разрушение желез, которые оказываются разделенными широкими прослойками соединительной ткани; воспалительная инфильтрация скудная или отсутствует. Слизистая истончена, при эндоскопии хорошо видны сосуды подслизистого слоя.
По мере прогрессирования хронического гастрита изменяется строение желез. Так, при кишечной метаплазии они становятся похожими на железы тонкой кишки, содержащие бокаловидные клетки. Кишечная метаплазия может быть очаговой или распространенной и является важным предрасполагающим фактором в развитии рака желудка. Однако риск рака желудка при этом не настолько велик, чтобы служить основанием для частого эндоскопического исследования.
В зависимости от патогенеза и преимущественного поражения того или иного отдела желудка выделяют две формы хронического гастрита: тип А (гастрит тела желудка, аутоиммунный) и тип В (антральный, вызванный Н. pylori). Одновременное поражение тела и антрального отдела желудка иногда называют гастритом типа АВ.
Гастрит типа В (антральный, экзогенный, вызванный Н. pylori).
Гастрит типа В - более распространенная форма хронического гастрита. Распространенность хронического гастрита типа В увеличивается с возрастом, достигая 78% улиц старше 50 лет и почти 100% у лиц старше 70 лет.
В 1983 году австралийские исследователи В. Маршал и Дж. Варен обнаружили, что у больных хроническим антральным гастритом чрезвычайно часто обнаруживается микроорганизм, получивший в дальнейшем название Н. pylori.
Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Н. pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии (2-й постулат Коха).
Хроническая инфекция, вызванная Н. pylori, приводит к много очаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Н. pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.
Н. pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии И. pylori становится мало или они не выявляются.
И. pylori считают независимым фактором риска рака желудка, хотя его влияние может быть косвенным. При обнаружении антител к И. pylori риск рака желудка повышается в 3-6 раз, хотя при раке кардиального отдела
4
такой зависимости нет. Канцерогенное действие Н. pylori до конца не изучено. Микроорганизм изменяет физические и химические свойства желудочной слизи, что повышает восприимчивость слизистой к действию канцерогенов. Н. pylori уменьшает секрецию аскорбиновой кислоты в желудке, что приводит к образованию канцерогенных N-нитрозо соединений. Вероятнее всего, причины рака желудка разнообразны, а Н. pylori - всего лишь один из многих факторов, способствующих его развитию.
Считают, что инфекция, вызванная Н. pylori, предрасполагает к развитию лимфомы желудка. В норме в желудке нет лимфоидной ткани; она появляется там только при инфицировании слизистой Н. pylori. Большинство первичных лимфом желудка развиваются из лимфоидной ткани слизистых (MALT - лимфомы). По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT - лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой.
Жалобы
Клиническая картина ХГ, в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера.
Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия:
- тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды,
- отрыжкой, срыгиванием, тошнотой,
- неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,
- жжением в эпигастрии и изредка изжогой,
- боль в эпигастральной области сразу после еды (тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя). Острая, приступообразная боль не свойственна ХГ, появление ее должно вызывать сомнение в обоснованности диагноза гастрита.
Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Больные ХГ отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.
Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый стул).
Отмечено, что у больных хроническим Н. pylori - ассоциированным антральным гастритом с высокой или нормальной желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры и наклонность к ним, а у больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточностью - метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров.
ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрое похудание или развитие в короткий срок анемиии. Однако у больных довольно часто наблюдаются астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этот период может резко усиливаться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением его. Учет перечисленных субъективных симптомов имеет важное значение не столько в диагностике ХГ, сколько при дифференциации с другими поражениями желудка и прежде всего с язвой, полипозом и раком, к тому же эти заболевания весьма часто сочетаются с ХГ.
Осмотр
При осмотре больных часто отсутствуют внешние признаки заболевания. Редко наблюдаются похудание, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, преждевременное выпадение волос), которые встречаются только у больных диффузным атрофическим гастритом с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания. Язык часто обложен белым и желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности.
Пальпация
Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных хроническим диффузным гастритом определяется умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия, а при хроническом антральном гастрите локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.
ХГ сопровождается разнообразными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями, некоторые из них имеют диагностическое значение.
3.РЕВМАТИЗМ - это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.
Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма. Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзрослению ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза чаще, чем у мальчиков.
Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое заболевание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель: b-гемолитический стрептококк группы А. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеина, который:
- способствует лизису лейкоцитов;
способствует образованию длительно существующих М-антител;
Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:
- переохлаждение;
- переутомление;
- неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)
- неблагоприятная наследственность ( неполноценность клонов иммунокомпетентных клеток ).
В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:
а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфическое кардиотоксическое действие );
б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );
в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соединительной ткани ).
Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител образуются иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит также денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий (охлаждение и т.п.)
Периоды ревматического процесса:
1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2 недель.
2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.
3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела ( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими реакциями ).
КЛИНИКА:
Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может быть и скрытое латентное течение.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ - 30% - первичная атака ревматизма, но в последнее время стал встречаться довольно редко. В классической форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых - по типу рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с одного сустава на другой ( "летучесть" ). В течении нескольких часов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко выраженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пораженного сустава, больной принимает вынужденное положение на спине с максимальным щажением пораженного сустава. Французские клиницисты выделяют симптом "не тронь меня" - вынужденное положение, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются объективные симптомы поражения суставов - кожа над ними становится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность периартикулярных тканей, реже - краснота. В полости сустава накапливается экссудат, еще больше уменьшается объем движений в пораженном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время чаще наблюдается атипичное течение - поражаются преимущественно мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один сустав (ревматический моноартрит ); также может наблюдаться артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присоединения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и характерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно. Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию.
Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) - РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным:
а) диффузный миокардит;
б) очаговый миокардит.
ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ. Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У взрослых практически не встречается.
Объективно:
- лихорадка, обычно неправильного типа;
- тахикардия, причем пульс опережает уровень температуры;
- характерен "бледный цианоз";
- выраженная одышка, что заставляет больного принимать вынужденное положение;
- ортопноэ;
- экстрасистолия;
- набухание шейных вен;
- увеличение границ сердца, особенно влево;
- тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон);
- отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы. Поражаются сосочковые мышцы - мышечная недостаточность клапанов; Второй механизм - из-за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности;
- изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов;
- снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), атриовентрикулярная блокада.
ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ: Патологический процесс часто локализуется на задней стенке левого предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы. Клиника скудная, стертая:
- могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая одышка при нагрузках, слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца;
- часто единственный симптом - систолический шум (при поражении папиллярной мышцы );
- очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикулярный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение интервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение интервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т.
При первичном заболевании в следствии ревматического миокардита порок формируется у 10% больных, после второй атаки - у 40%, после третьей - у 90%.
Ревматический кардит кроме миокардита, включает в себя эндокардит и перикардит.
ЭНДОКАРДИТ: Может быть в двух вариантах:
1. Сразу возникает тяжелый вальвувит ( в 10% случаев ). Вариант редкий, порок формируется сразу.
2. Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще формируется митральный стеноз, реже - недостаточность клапана. Клинические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 недель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум ( при стенозе ), реже - диастолический ( при недостаточности ), которые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко грубый или даже музыкальный при достаточной звучности тонов сердца ( т.е. нет признаков поражения миокарда ).
ПЕРИКАРДИТ: Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Бывает двух типов: сухой и эксудативный.
СУХОЙ перикардит - проявляется постоянными болями в области сердца, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. В начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или отрицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии.
ЭКСУДАТИВНЫЙ перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозно-фибринозного эксудата. По существу он является следующей стадией сухого перикардита.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова:
А). Основные критерии:
1. Кардит ( эндо-, мио-, пери- );
2. Ревматический полиартрит;
3. Ревматическая хорея;
4. Подкожная узловатая эритема;
5. Кольцевая эритема;
6. Ревматический анамнез;
7. Эффективность противоревматической терапии.
Б). Дополнительные ( малые ) критерии:
1. Субфебрильная лихорадка;
2. Артралгия;
3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;
4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;
5. Предшествующая стрептококковая инфекция;
6. Серологические или биохимические показатели;
7. Повышение проницаемости капилляров. При наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.
Билет 27
1.Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД.
Факторы риска
Поражение органов-мишеней (ГБ II стадии, ВОЗ 1993)
Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные
Мужчины>55 лет
Женщины> 65 лет
Курение
Холестерин>6,5 ммоль/л *
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет и мужчин <55 лет)
Сахарный диабет
Дополнительные** факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:
Снижение ХС-ЛВП
Повышение ХС-ЛНП
Микроальбуминурия при диабете
Нарушение толерантности к глюкозе
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Повышение фибриногена
Социально-экономическая группа риска
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография)
Протеинурия и/или креатининемия 1.2-2.0 мг/дл
Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки
Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки
Церебро-васкулярные заболевания
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Транзиторная ишемическая атака
Заболевания сердца
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность
Заболевания почек
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (креатининемия > 2 мг/дл
Сосудистые заболевания
Расслаивающая аневризма аорты
Симптоматическое поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия
Геморрагии или экссудаты
Отек соска зрительного нерва
Диагностические критерии стратификации риска
Категории риска
Диагностические критерии
Низкий риск (Риск 1)
I степень АГ, нет факторов риска, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Средний риск (Риск 2)
II-II степ. АГ, нет факторов риска, поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
I-III степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Высокий риск (Риск 3)
I-III степень АГ, есть поражение органов-мишеней+\- другие факторы риска другие факторы риска, нет ассоциированных заболеваний
Очень высокий риск (Риск 4)
I-III степень АГ+\- сахарный диабет+\- другие факторы риска.есть ассоциированные заболевания и (или) состояния
ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В обычных (неосложнённых) случаях бывает достаточно провести небольшое количество исследований, позволяющих исключить симптоматические артериальные гипертензии, выявить факторы риска и степень вовлечения органов-мишеней.
Общий анализ крови (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ —
вторичные артериальные гипертензии).
Общий анализ мочи для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, проте-
инурии (симптоматические артериальные гипертензии), глюкозурии (са
харный диабет).
Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия,
креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные артериальные гипертен
зии, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при
длительно существующей артериальной гипертензии любой этиологии
может привести к увеличению содержания в крови креатинина.
ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости как возможная причина артериальной гипертензии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС.
Эхокардиография для выявления гипертрофии левого желудочка, оцен
ки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины
артериальной гипертензии.
УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для выявления
вторичных артериальных гипертензии.
Исследование глазного дна.
ВОЗ и Международное общество гипертензии считают необходимым внедрение дополнительных методов обследования больных с артериальной гипертензией.
Определение липидного спектра (ЛПВГТ, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).
Углублённое обследование в специализированных стационарах при осложнённой артериальной гипертензии или с целью выявления вторичной арте
риальной гипертензии.
2 Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - стойкое (сохраняющееся более трёх месяцев) сочетание характерных клинических симптомов (изжоги, дисфагии, ретростерналъных болей) и/или воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого
Осложнения ГЭРБ Течение заболевания может осложниться развитием стриктур, пищевода Баррета и кровотечений из эрозий и язв пищевода. Стриктуры формируются у 8-20% пациентов. Примерно такой же процент пациентов угрожаем по развитию пищевода Баррета. Пищеводные кровотечения отмечаются не более чем у 2% больных, причем, выраженные кровотечения с появлением кровавой рвоты или мелены - большая редкость. Умеренно выраженное кровотечение с периодическими рецидивами может продолжаться несколько дней и привести к тяжелой анемии. Редким осложнением ГЭРБ является перфорация пищевода. Наличие пищевода Баррета может приводить к язвообразованию, стенозированию пищевода, а в 8% случаев – к развитию аденокарциномы пищевода.
Лечение:
Немедикаментозные методы
1. Модификация образа жизни:
сон с приподнятым, не менее чем на 15 см, головным концом кровати, отказ от пищи, которая расслабляет нижний пищеводный сфинктер, усиливает газообразование или обладает раздражающим действием
(жирные продукты, шоколад, мята, кофе, специи, алкоголь, острые, горячие, холодные блюда, газированные напитки);
избегать горизонтального положения тела в течение 3-4 часов после приёма пищи, последний прием пищи не менее чем за три часа до сна;
нормализация массы тела;
отказ от курения;
ограничение нагрузок на мышцы брюшного пресса, отказ от тугих поясов, корсетов;
•исключение работы в наклонном положении тела.
2. Ограничение (при возможности - прекращение) приема лекарственных препаратов, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода:
бета-блокаторы, нитраты, миогенные спазмолитики, антидепрессанты, теофиллины, прогестерон,
аспирин и другие НПВП, антихолинергические препараты, тетрациклины, хинидин, антагонисты кальция 1-го и 2-го поколения.
Медикаментозное лечение
Прокинетики (мотилиум, мотилак) - средства патогенетического печения ГЭРБ, нормализуют двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику, улучшают пищеводный клиренс. Назначают по 5-10 мг 4 раза в день за 30 минут до еды.
При эндоскопически негативной форме ГЭРБ и при катаральном эзофагите препаратом выбора является мотилиум в дозе 10 мг 4 раза в день, назначается непрерывным курсом до 6 месяцев.
При эрозивном эзофагите прокинетики (мотилиум) в сочетании с ингибиторами протонной помпы (гастрозол) являются препаратами выбора.
Антисекреторные препараты: Н2-блокаторы (ранитидин, зантак по 150 мг 2 раза в день; либо фамотидин, квамател по 20 мг 2 раза в день). В последние годы в лечении эндоскопически позитивной формы ГЭРБ высоко эффективны ингибиторы протонной помпы (омепразол по 40 мг в сутки, гастрозол по 40 мг/сутки).
Антациды (альмагель, альмагель-нео, маалокс) назначают при изжоге через 1,5-2 часа после еды и перед сном.
Курс лечения при эрозивной ГЭРБ должен составлять не менее 8 педель. При необходимости он продолжается до 6-8 месяцев.
3 Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соеди-нительной ткани с преимущественной локали-зацией в сердечно-сосудистой системе (ревмо-кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающиеся у пред-расположенных лиц (главным образом молодо- го возраста, от 7-15 лет) в связи с аутоиммун-ным ответом организма на Аг стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими ауто-антигенами поражаемых тканей человека (фе-номен молекулярной «мимикрии») Большинство исследователей придер- живается стрептококковой этиологии РЛ: это ? -гемолитический стрептококк – Str. Pyogenes, Rosenbach, 1884 ( синоним– Str. Hemollyticus Rolly, 1911) , группы А, тип 15,4.В 1935 г. Клинебергер экспериментально получила измененные формы бактерий, названные ею в честь Института им. Лис- тера L -формами. С изменением их струк- туры, обмена веществ, химического сос- тава, набора ферментов и токсинов, спо- собностью к реверсии связываются изме- нение патогенеза, клиники и течения раз- личных хронических заболеваний, вклю- чая РЕВМАТИЗМ, ИЭ, туберкулез и т.д. В.Д.Тимаков,Г.Я.Каган, Н.А.Ешмайнтайте и др. одни из первых сообщили о значи- мости L -форм в этиологии и развитии РЛ.Профессор Г.Д.Залесский, В.П.Казначеев, В.Е.Яворовская, Л.С.Лозовская, З.М.Когут и многие другие считали основным этиологиче- ским фактором ОРЛ – ВИРУС. Одна из последних работ З.М.Когут свидетельствует о значимости в этиологии РЛ вирусов Коксаки А13, А18
Классификация
I . Клинические формы:
- острая ревматическая лихорадка,
- повторная ревматическая лихорад-
ка.
II . Клинические проявления
А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
Б. Дополнительные проявления:
- лихорадка,
- артралгия,
- абдоминальный синдром,
- серозиты.
III. Исходы
А. Выздоровление
Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца:
- без порока сердца,
- с пороком сердца.
IV . Недостаточность кровообращения
А. По классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко:
- стадии 0, I , II а, II б, III .
Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации – NYHA ( функциональные классы 0, I, II, III. IV).
Патогенез ОРЛ должен рассматриваться с позиции взаимодействия:
- повреждающих факторов (повреждающем агенте, путях его проникновения, распространения, т.е. путях повреждения);
- факторов защиты;
- характера и степени повреждений;
наличия и степени компенсаций повреждений.
А-стрептококковая инфекция вызывает прямое или опосре-дованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточ-ных и внеклеточных антигенов.
ФЕРМЕНТЫ,ТОКСИНЫ, ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТРЕПТОКОККА:
1.Эритрогенный токсин - ПИРОГЕННОЕ, ЦИТОТОТОКСИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ, СКАРЛАТИНОЗНАЯ СЫПЬ, НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ.
2. СТРЕПТОЛИЗИН-S вызывает: ПОВЫШение ПРОНИЦ. КЛ. МЕМБРАН, ДЕСТАБИЛИЗАЦИю МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ФАГОЦИТОВ, РАЗРУШЕНИЕ ГРАНУЛОЦИ-ТОВ, ДЕСТРУКЦИю ОКРУЖ. ТКАНЕЙ, ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧ. ДЕЙСТВИЕ НА ЭРИТРОЦИТы, ТРОМБОЦИТы, КЛЕТКИ СЕРДЦА И ПОЧЕК;ВЫЗЫВАЕТ МИКРОБНО-ЛИЗОСОМАЬНУЮ ДИСФЕРМЕНТАЦИЮ.
3.СТРЕПТОЛИЗИН-О (StrL/O) ? ВЫЗЫВАЕТ БЫСТРУЮ И НЕОБРА-ТИМУЮ ПОТЕРЮ СОКРАТИТЕЛЬ-НОЙ СПОСОБНОСТИ МИОКАРДА, ИНДУЦИРУЕТ ВЫРАБОТКУ АНТИТО-КСИЧеских АНТИТЕЛ, ЦИРКУЛИРУ-ЕТ В КРОВИ В СОСТАВЕ ИК., КОТО-РЫЕ НЕУСТОЙЧИВЫ И ОСВОБО-ЖДАЮТ АКТИВНЫЙ ТОКСИН;
- StrL/O - АКТИВИРУЕТ перекисное окисление липидов в ЛЕЙКОЦИТАХ, УВЕЛИЧИВАЕТ ПРОДУКЦИЮ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЛЕЙКОТРИЕНОВ В4, С4, E4;
StrL/O - СПОСОБСТВУЕТ ПЕРСИСТЕНЦИИ СТРЕПТОКОККА И ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА
4. ЛЕЙКОЦИДИН И ЛЕЙКОТОКСИН – ПОДАВЛЯЮТ ФАГОЦИТАРНУЮ АКТИВНОСТЬ МАКРО И МИКРОФАГОВ.
5. СТРЕПТОКИНАЗА – ПЕРЕВОДИТ ПЛАЗМИНОГЕН В ПЛАЗМИН, КОТОРЫЙ ДЕЙСТВУЕТ НА ОСНОВНОЕ ВЕЩЕСТВО СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ЛИЗИРУЕТ ТРОМБ С ОСВОБОЖДЕНИЕМ ИЗ НЕГО МИКРОБОВ.
6. СТРЕПТОГИАЛУРОНИДАЗА – ПОВЫШАЕТ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТКА-НЕЙ ДЛЯ ТОКСИНОВ, СПОСОБСТВЕТ ЛИМФОГЕННОЙ РАСПРОСТРАНЕН-0НОСТИ МИКРОБА
7.СТРЕПТОПРОТЕИНАЗА - ВЫЗЫВА-ЕТ ДЕСТРУКЦИЮ БЕЛКОВОМУКО-ПОЛИСАХАРИДНОГО КОМПЛЕКСА.
8.ФАКТОР ВИРУЛЕНТНОСТИ – КАПСУ-ЛА МИКРОБА, КОТОРАЯ:
- ПРЕПЯТСТВУЕТ ФАГОЦИТОЗУ;
- ЭКРАНИРУЕТ ПОВЕРХНОСТНЫЕ БЕЛКИ СТРЕПТОКОККА, ЧТО ДЕЛАЕТ НЕВОЗМОЖНЫМ РАСПОЗНОВАНИЕ ИММУННЫМИ КЛЕТКАМИ АНТИГЕН-НЫХ ДЕТЕРМИНАНТ НЕПОВРЕЖДЕН-НЫХ СТРЕПТОКОККОВ.
9. ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНности - М-ПРОТЕИН :
а) осуществляет АНТИФАГОЦИТАРНЫЙ МЕХАНИЗМ (препятствует опсонизации стрептококка, подавляет фагоцитоз);
б) определяет основную концепцию пато-генеза - «бактериальную мимимикрию», так как в нем открыт эпитоп Лазофин или ЛАЗА-1, который способен, индуцировать биосинтез антител, перекрестно реагирую-щих с тканями хозяина.
б) в структуре молекулы М-протеина различают и другие эпитопы, имеющих большое значение:
- эпитоп МН-2 – неспецифический;
- эпитоп Лаза-2, свойственный неревматогенным стрептококкам
в) Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена, который самостоятельно способен индуцировать аутоиммунный процесс.
Сегодня известно 9 суперантигенов стреп- тококка гр.А и еще 11 других факторов патогенности, которые определяют по- лиморфность и тяжесть клинических форм болезни ( Cunningham M.W.)
I. Анамнез
Острота дебюта ОРЛ зависит от возраста больного. Более чем в половине случаев заболевание начинается в детстве, через 2-3 недели после острой стрептококковой носоглоточной инфекции (ангины и др.): внезапно повышается температура тела до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще коленных) и признаки кардита (кардиальные боли, одышка, сердцебиение и др.). У осталь-ных детей наблюдается моносиндромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита или редко – хореи.
Столь же остро по типу «вспышки» ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат-новобранцев, перенесших эпидемическую БГСА – ангину. Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало – после стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита.
Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА-инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита
II. ОРГАНОПАТОТОПОГРАФИЯ
- СЕРДЦЕ (синдромы эндокардита, миокар-дита, перикардита);
- СУСТАВЫ (синдромы синовита, инфекци-онно- аллергического артрита, полиартрита, редко - синдром Жакку);
- СОСУДЫ (васкулит легких, головного мозга, кожи,- признается не всеми);
II. ОРГАНОПАТОТОПОГРАФИЯ
- ЦНС (синдром хореи, синдром нарушения терморегуляции; поражения в виде церебрального васкулита, тромбоваскулита, арахноидита и менингита,- признаются не всеми);
- КОЖА (синдром васкулита кожи – кольцевидной эритемы; подкожных ревматических узелков);
- (ЛЕГКИЕ, ПЕЧЕНЬ, ПОЧКИ, ГЛАЗА – поражение этих органов признается не всеми)
Критерии Киселя – Джонса – Нестеро-ва, применяемые для диагностики ОРЛ (в модификации АРР, 2003) Большие критерии:
Кардит,
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки
Малые критерии ОРЛ
клинические: артралгия, лихорадка
Лабораторные:
повышенный уровень острофазовых реактантов: СОЭ, С-реактивного белка.
Инструментальные:
удлинение интервала PR на ЭКГ
признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ
Данные, подтверждающие пред-шествовавшую А-стрептококовую инфекцию:
Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (антистрептолизин-О, анти- ДНКаза
Билет 28
1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:
- при стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;
- при некоторых эндокринных нарушениях;
- при нарушении электролитного баланса.
Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.
Влияют предрасполагающие факторы:
- сильные психоэмоциональные перегрузки;
- инфекции;
- резкие изменения погоды.
У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный ( продромальный ) синдром, который встречается в 3-х вариантах:
1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением – это самый частый вариант.
2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную ( возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей ).
3. Приступы острой коронарной недостаточности.
КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1-ый острейший период ( болевой ) - до 2-х суток.
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др.
Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:
- увеличение АД;
- увеличение частоты сердечных сокращений;
- при аускультации иногда слышен патологический IV тон;
- биохимических изменений в крови практически нет;
- характерные признаки на ЭКГ.
2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:
- лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный ( 10-15 тыс. ), со сдвигом до палочек;
- эозинофилы отсутствуют или эозинопения;
- постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.
- появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;
- повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.
Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ:
а). При проникающем инфаркте миокарда ( т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный ):
- смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;
- слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;
- глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;
- уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;
- характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и T ( например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении );
- в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.
б). При интрамуральном инфаркте миокарда:
- нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:
- клинические признаки;
- ЭКГ-признаки;
- биохимические признаки.
3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.
2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.
3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей сознания ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.
4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.
Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
I ПЕРИОД:
1. Нарушения ритма сердца:
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости:
3. Острая левожелудочковая недостаточность:
4. Кардиогенный шок:
5. Нарушения в ЖКТ:
Во II ПЕРИОДЕ возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:
1. Перикардит:
2. Пристеночный тромбэндокардит:
3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:
4. Острая аневризма сердца
III ПЕРИОД:
1. Хроническая аневризма сердца
2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром: связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек ( полисерозиты ), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.
3. Тромбоэмболические осложнения:
4.Постынфарктная стенокардия:
IV ПЕРИОД: осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:
1. ИБС;
2. Атеросклероз коронарных артерий;
3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;
4. Осложнения.
2.Язвенная болезнь - хроническое, рецидивирующее заболевание, которое клинически проявляется симптомами желудочной диспепсии, а морфологически - нарушением целостности слизистого и подслизистого слоев стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с образованием пептического дефекта.
Двенадцатиперстная кишка, отделы:
- луковица,
- постбульбарный отдел (нисходящая часть, нижнегоризонтальная часть, восходящая часть);
- верхняя, нижняя, передняя, задняя, медиальная, латеральная стенки.
Этиология:
На сегодняшний день основным этиологическим фактором язвенной болезни считается Helicobacter pylori. Установлено, что дуоденальные язвы почти в 100% обусловлены данным микроорганизмом
Существует ряд наследственных факторов, предрасполагающих к развитию язвенной болезни:
1.Увеличение количества обкладочных клеток желудка;
2.Повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови;
3.Увеличение высвобождения гастрина в ответ на стимуляцию;
4.0 (I) группа крови. Лица с данной группой крови болеют 1,5 раза чаще других, причем заболевание у них протекает тяжелее;
Наличие HLA-антигенов В5, В15, В35;
5.Отсутствие способности выделять с желудочным соком и слюной антигены системы АВ (несекреторный статус), что повышает риск развития язвенной болезни в 1,5 раза.
Однако ни один из генетических маркеров не определяет неизбежности возникновения язвенной болезни, они лишь повышают риск заболевания при воздействии внешних факторов.
Агрессивные факторы.
1.Хеликобактерная инфекция вызывает активный антральный гастрит, который служит фоном развития язвенной болезни.
2.Кислотно-пептический — основной агрессивный фактор. Повышение желудочной секреции зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, тонуса блуждающего нерва. Среди внешних факторов, вызывающих повышение кислотопродукции, основным является Helicobacter pylori, который способен вызывать гипергастринемию, а, следовательно, и гиперсекрецию.
3.Гастродуоденальная дисмоторика. В патогенезе язвенной болезни имеют месторяд вариантов дуоденогастральной дисфункции:
А). Дуоденогастральный рефлюкс. Содержимое двенадцатиперстной кишки оказывает непосредственное повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, что способствует язвообразованию.
Б). Ускорение эвакуации содержимого желудка вызывает закисление двенадцатиперстной кишки и создает условия для образования язвы в этом отделе.
В). Длительная задержка желудочного содержимого вызывает гиперсекрецию и увеличивает контакт слизистой с кислой средой, что способствует развитию язвы желудка.
Защитные факторы.
1.Слизисто-бикарбонатный барьер является основным фактором защиты. При язвенной болезни имеет место как уменьшение продукции слизи, так и изменение ее свойств: снижается продукция бикарбонатов и фукогликопротеидов.
2.Активная регенерация эпиителия, который обновляется каждые 3-5 дней. При язвенной болезни снижается способность к регенерации, регенерирующий эпителий неполноценен.
3.Достаточное кровоснабжение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки может нарушаться при сахарном диабете, артериальных гипертензиях, что способствует ульцерогенезу.
4.Синтез простогландинов и других медиаторов защиты. Простогландины синтезируются главными, обкладочными и добавочными клетками, и способствуют снижению кислотопродукции, стимулируют секреции слизи и бикарбонатов, ускоряют регенерацию. Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема аспирина и других НПВП.
Антродуоденальный кислотный тормоз (способность к закрытию привратника при снижении рН в антральном отделе ниже 2,0) защищает двенадцатиперстную кишку от закисления.
Клиника:
IАбдоминалъная боль - основной симптом язвенной болезни. Характеристика абдоминальных болей при пептической язве:
"поздние" боли - возникают через 1.5 - 2 ч после приема пищи, наблюдаются при локализации язвы в пилорическом канале и двенадцатиперстной кишке;
"голодные" боли - появляются через 6-7 ч после еды и исчезают после приема пищи, характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического канала.
2. Диспептический синдром
Лечение:
Немедикаментозные методы лечения - модификация образа жизни:
ограничение физической нагрузки; устраненне нервно-психических перегрузок; ограничение алкоголя и приема НПВП; отказ от курения.
Рациональное питание: В период обострения- 5-6 разовое питание, с 3-4 часовым интервалом, полноценное по составу, сбалансированное по белкам, жирам, витаминам, микроэлементам, в период обострения необходимо ограничить употребление продуктов, усиливающих болевой синдром.
Медикаментозная терапия
Схемы эрадикации
(Маастрихский консенсус-3, Европейская Группа по изучению Н. ру1оri)
Тройная терапия проводится в течение 10-14 дней.
1. ингибитор протонной помпы (например, гастрозол 20 мг 2 раза в день),
2. амоксициллин (по 1000мг 2 раза в день),
3. кларитромицин (по 500мг 2 раза в день).
Квадротерапия проводится в течение 10-14 дней, в составе:
1. ингибитор протонной помпы в обычной дозе (например, гастрозол 2 раза в день),
2. де-нол (120 мг х 4 раза в день),
3.тетрациклин (500мг х 4 раза в день),
4. метронидазол (250мг х 4 раза в день).
После проведения эрадикационной терапии и сохранении симптомов диспепсии следует назначить антисекреторные препараты (гастрозол, ранитидин) в терапевтических дозах на 7-10 дней.
После проведения эрадикационнои терапии рекомендуется продолжить лечение ИПП до заживления язвенного дефекта; при неосложненной язвенной болезни 12-перстной кишки антисекреторное лечение после окончания эрадикации может не проводиться. По показаниям назначают регуляторы моторики (прокинетики) и антациды.
3
1 Этилогия