7. Акцент II тона на легочной артерии.

8. Диастолический, чаще пресистолический (!) шум с зоной максимального звучания в III –IV межреберье слева, проводя-щийся в «0» точку и определяющийся лучше в положении на левом боку;

9. Францеля (Frantzel) симптом. Признак митрального стеноза: выслушиваемый диастоли-ческий шум имеет два максимума — в начале и в конце диастолы.

10. Боткина симптом III (ритм “перепела”): на фоне синусовой тахикардии выслушивается хлопающий I тон, акцент II тона над легочной артерией и щелчок открытия митрального клапана.

11. Грехема-Стила (Steel) симптом: у больных с митральным стенозом и резко выраженной легочной гипертензией над легочной артерией выслушивается функциональный диастолический шум – мягкий, дующий, высокого тембра. Возникает вследствие расширения конуса легочной артерии, что ведет к формированию относительной недостаточности полулунных створок клапана легочной артерии.

12.Боткина симптом II. Возможный признак митрального стеноза: при выслушивании легких вдоль верхней и левой границ сердца обнаруживают крепитирующие или влажные хрипы, обусловленные давлением увеличенного левого предсердия на легочную ткань.

 

2.Дыхательная недостаточность- это неспособность легких насытить венозную кровь кислородом и очистить ее от избытка углекислоты.

Вентиляционная дыхательная недостаточность

(сопровождается гипоксемией и гиперкапнией):Расстройства центральной регуляции дыхания в связи токсическим угнетением дыхательного центра (острые отравления, действие наркотических средств, барбитуратов, транквилизаторов и др.),

Расстройства мозгового кровообращения, при гипоксической энцефалопатии, при заболеваниях и отеке головного мозга.

Нарушения проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства), целости и подвижности грудной клетки, активности дыхательной мускулатуры,

Патология податливости легочной ткани рестриктиные расстройства - эмфизема, пневмосклероз, отек легких),

Микро- и макроателектазы, вызывающие нарушения между вентиляцией и кровотоком.

Значительные нарушения вентиляции наблюдаются при пневмотораксе и пиопневмотораксе.

Распределительно-диффузионная дыхательная недостаточность

(гипоксемическая или синдром "альвеолярно-капиллярного блока):

Патология, сопровождающаяся диффузным поражением легочной ткани - пневмония, обшир­ные ателектазы, отек легких (в результате левожелудочковой недостаочности при инфаркте миокарда, токсического пораже­ния легочной паренхимы или при утоплении), синдром "шокового легкого" (респираторный дистресс-синдром взрослых - ARDS) и др. При этом РаСО2 крови обычно не выходит за пределы нормы, а гипоксемия увеличивается при малейшей физической нагрузке.

При альвеолярном отеке легких гипоксемия чаще всего сопровождается гиперкапнией.

В практике неотложной терапии гипоксемическая дыхательная недостаточность в чистом виде встречается не часто.

Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги, поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков.

Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 - 55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50.

 

Лекарственная терапия дыхательной недостаточности и гипоксии –

«метаболическая реанимация»

1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия.

2. Нормализация СР ПОЛ и системы антиоксидантной защиты.

3. Применение антигипоксантов.

4. Увеличение энергетических ресурсов.

5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот.

6. Активация аэробного метаболизма.

7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов.

8. Применение протекторов клеточных мембран.

9. Активная дезинтоксикационная терапия.

10. Ликвидация нарушений микроциркуляции.

3.Развитие заболевания - рз (опрос и расспрос)

основной целью сбора данных о рз является выявление этапов или т.н. (критических точек) заболевания. В процессе сбора данных о рз, кроме того выявляют: а) признаки поражения органов; б) повреждающие, «защищаю-щие» и компенсирующие факторы на каждом этапе развития заболевания. Необходимые характеристики истории заболевания:

описание этапа «предболезни»

обстоятельства и время возникновения первых признаков заболевания

описание основных проявлений болезни в четкой хронолгической последовательности.

Заключение о развитии заболевания должно включать:

основные этапы развития ( предшеству- ющие факторы риска; факторы, прово- цирующие начало проявлений болезни;

последовательность вовлечения органов и систем в патологический процесс;

характер течения (острое, подострое, хроническое, рецидивирующее, темп развития или прогрессирования). органопатотопографию или характер изменений органов, вовлеченных в процесс, выявлен-ных у больного, необходимо срав-нить с классическим описанием поражений органов при данной нозологии, представленной в литературе.

Этиология заболевания как критерий обоснования диагноза:

определение этиологии процесса – один из самых сложных этапов диагностики, так как в целом ряде случаев этиология заболевания неизвестна. но в этиологический комплекс входят данные о факторах риска или способствующих, что делает возможным в целом ряде случаев проводить этиологическую диагностику, используя тот же самый метод сравнения с эталоном.

эффективность терапии:

одним из критериев диагноза, используемых для его обоснования является:

эффективность терапии.однако этот критерий может быть использован лишь тогда, когда терапия является адекватной и грамотно построенной.

 

 

Билет 26

1. Мерцательная аритмия (МА)- суправентрикулярная тахиаритмия, которая характеризуется некоординированным возбуждением и сокращением предсердий, что проявляется отсутствием на ЭКГ зубцов Р, появлением нерегулярных волн F (как правило, в отведении V1), характеризующихся различной амплитудой и формой, а также регистрацией различных интервалов RR. МА – это клинико-электрокардиографический синдром.

Классификация

Острая МА - впервые возникший приступ фибрилляции предсердий (МА), продолжавшийся менее 24 часов. Хроническая МА включает все случаи рецидивирующей либо затяжной МА (пароксизмальная, персистирующая и постоянная формы)..

Под “пароксизмальной” формой понимают спонтанные пароксизмы МА, которые заканчиваются самостоятельно и не требуют введения медикаментов (обычно в пределах 24 часов, иногда до 7 суток). “Персистирующая” форма МА уже нуждается во введении медикаментов для ее купирования или осуществления электроимпульсной терапии (при этом длительность аритмии свыше 7 суток.

В случае развития повторного эпизода МА при обеих описанных выше формах говорят о наличии “рецидивирующей” МА. Так называемая “постоянная” форма МА выставляется лишь в том случае, если медикаментозные и электрические методы лечения для восстановления и удержания синусового ритма были неэффективны или противопоказаны.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ (ACC/AHA/ESC)

Пароксизмальная форма длится 7 или менее дней, чаще < 24 часов

Персистирующая форма длится более 7 дней

Перманентной аритмия становится, если при персистирующей аритмии кардиоверсия была безуспешной или не была выполнена (не была показана?) в течение более 1 года.

Как пароксизмальная, так и персистирующая аритмии может быть возвратной

Пароксизмальную форму МА предложено подразделять на 3 клинические группы:

1 группа - впервые выявленный пароксизм, купировавшийся спонтанно или в результате фармакологической либо электрической кардиоверсии.

2 группа - рецидивы пароксизмальной МА у больных, не получающих антиаритмическую терапию (ААТ):

бессимптомное течение (пароксизмы обнаруживаются случайно при ЭКГ-исследовании)

менее одного пароксизма в 3 месяца

более одного пароксизма в 3 месяца

3 группа - рецидивы пароксизмов МА, несмотря на проводимую ААТ:

бессимптомное течение (нет клинических проявлений)

менее одного пароксизма в 3 месяца

более одного пароксизма в 3 месяца

Механизмы развития МА

Предполагается 2 основных механизма:

1 – повышенный автоматизм клеток предсердий