1.Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.
Различают первичный (идиопатический) ПМК и вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка.
Патогенез
Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса - Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.
Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана.
Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.
Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя.
Клиника
Жалобы:
может протекать бессимптомно, в случаях когда заболевание беспокоит больных, клиническая картина включает:
– кардиалгии — ноющие, коющие, давящие боли в области сердца, не связанные с нагрузкой и обусловлены вегетативной дисфункции
– гипервентеляционный синдром — жалобы на субъективное ощущение одышки, потребность сделать глубокий вдох на фоне слишком частого и глубокого дыхания. Нередко постуральная гипотензия и ортостатические обмороки.
Характерными аускультативными признаками ПМК являются:
- изолированные систолические щелчки (клики) за счет чрезмерного натяжения хорд во время прогибания створок;
- сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
- изолированный позднесистолические шумы (ПСШ);
- голосистолические шумы.
Интенсивность щелчков нарастает в вертикальном положении и ослабевает (могут исчезать) в положении лежа. Щелчки выслушиваются над ограниченной областью сердца (обычно на верхушке или в V точке), обычно не проводятся за пределы границ сердца и не превышают по громкости II тон сердца. Щелчки могут быть единичными и множественными (трески).
Наиболее часто ПМК проявляется сочетанием систолических щелчков с позднесистолическим шумом. Последний обусловлен турбулентным током крови, возникающим из-за выбухания створок и вибрации натянутых сухожильных нитей.
Позднесистолические выслушивается лучше в положении лежа на левом боку, усиливается при проведении пробы Вальсальвы. Характер шума может меняться при глубоком дыхании. На выдохе шум усиливается и иногда приобретает музыкальный оттенок. Нередко сочетание систолических щелчков и позднего шума наиболее отчетливо выявляется в вертикальном положении после физической нагрузки. Иногда при сочетании систолических щелчков с поздним шумом в вертикальном положении может регистрироваться голосистолический шум.
Изолированный позднеСШ наблюдается примерно в 15% случаев. Он выслушивается на верхушке, проводится в подмышечную область. Шум продолжается до II тона, носит грубый,"скребущий" характер, лучше определяется лежа на левом боку. Изолированный позднеСШ не является патогномоничным признаком ПМК. Он может наблюдаться при обструктивных поражениях ЛЖ (ИГСС, дискретный стеноз аорты). Дополнительными (необязательными) аускультативными проявлениями при ПМК являются "писки" ("мяуканье"), обусловленные вибрацией хорд или участка створки, они чаще наблюдаются при сочетании систолических щелчков с шумом, реже при изолированных щелчках.
У некоторых детей с ПМК может выслушиваться III тон, возникающий в фазу быстрого наполнения ЛЖ. Данный тон не имеет диагностического значения и может выслушиваться в норме у худых детей.
Диагностика
пролапса митрального клапана основывается на аускультации (прослушивании) сердца, когда выявляют систолический шум. Изменения на электрокардиограмме не позволяют установить диагноз ПМК. Основным методом диагностики пролабирования митрального клапана служит эхокардиографическое исследование. При помощи эхокардиографии можно определить объем обратного тока крови (степень регургитации), наличие миксоматозных разрастаний, величину выпячивания створок клапана в миллиметрах:
1 степень от 2 до 3 мм
2 степень от 3 до6 мм
3 степень от 6 до 9мм
4 степень более 9 мм.
Повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений имеют пациенты с ПМК более 3 мм с миксоматозной дегенерацией створок клапана.
Лечение
В большинстве случаев пролапс митрального клапана – это случайная находка при обследовании по поводу других жалоб и обычно лечение не требуется. При наличии у пациента жалоб неврологического характера используется психотерапия, водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия. Если присутствуют эпизоды потери сознания, нарушения ритма, имеются указания на внезапную смерть от коронарной недостаточности у близкого родственника назначаются кардиоселективные бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, соталол) или неселективные (пропранолол) длительно от 5 до12 месяцев, препараты, содержащие магний. При наличии невротических нарушений используются транквилизаторы и седативные препараты.
2.Пневмосклероз — патологический процесс, характеризующийся избыточным развитием соединительной ткани в легких в пределах одного или ряда бронхолегочных сегментов. Этиология: пневмония, туберкулез, инородные тела бронхиального дерева, пороки развития легких и брохов.
Классификация: ограниченный и диффузный. Патогенез. В развитии пневмосклероза существенное значение имеют следующие факторы: нарушения бронхиальной проходимости, крово- и лимфообращения, иннервации, воспалительное поражение бронхоальвеолярного аппарата, ослабление иммунологической реактивности. Именно состояние защитных сил организма в значительной степени определяет исход воспалительного процесса в легких. Клиника:При небольшой распространенности пневмосклероза (I сегмент) и отсутствии воспалительного процесса клиническая симптоматика не выражена. В случае склерозирования ряда сегментов или доли легкого наблюдается более высокое стояние плечевого сустава и лопатки на стороне пораженного легкого, ее отставание в акте дыхания. При поражении склеротическим процессом одной или более долей легкого. наблюдается укорочение легочного звука, ослабление дыхания, смещение сердца в сторону пораженного легкого. Если признаков воспаления нет, показатели внешнего дыхания без изменений, что связано с компенсаторной реакцией непораженных участков легкого. Профилактика. Предупреждение острых заболеваний органов дыхательной системы, своевременное и адекватное лечение во избежание перехода острого процесса в затяжной или хронический, активное лечение туберкулеза легких, устранение пороков развития органов дыхательной системы, предупреждение попадания инородных тел в бронхиальное дерево, лечение первичных и вторичных иммунодефицитных состояний.
3. Мерцательная аритмия (МА)- суправентрикулярная тахиаритмия, которая характеризуется некоординированным возбуждением и сокращением предсердий, что проявляется отсутствием на ЭКГ зубцов Р, появлением нерегулярных волн F (как правило, в отведении V1)
Классификация мерцательной аритмии:
Пароксизмальная форма длится 7 или менее дней, чаще < 24 часов
Персистирующая форма длится более 7 дней
Перманентной аритмия становится, если при персистирующей аритмии кардиоверсия была безуспешной или не была выполнена (не была показана?) в течение более 1 года.
Как пароксизмальная, так и персистирующая аритмии может быть возвратной
Восстановление синусового ритма при пароксизме или пер-систирующей форме МА
Известны два пути восстановления СР:
Медикаментозная терапия
Электроимпульсная терапия (в том числе и на фоне применения антиаритмических лекарственных средств)
Медикаментозная или фармакологическая кардиоверсия (ФКВ)
Показания: для несрочного (часы-дни) восстановления синусового ритма.
Недостатки фармакологической кардиоверсии - повышенный риск развития аритмий из-за проаритмического действия антиаритмических препаратов, в том числе таких грозных, как желудочковая тахикардия типа "пируэт", фибрилляция желудочков, остановка синусового узла (амиодарон, пропафенон, соталол, новокаинамид, дигоксин, хинидин (часто в сочетании с верапамилом)
Электрическая кардиоверсия
Под кардиоверсией понимают использование синхронизированного разряда для нормализации патологических ритмов (кроме желудочковой тахикардии), в отличие от электрической дефибрилляции, проведение которой предполагает нанесение асинхронного разряда для ликвидации фибрилляции желудочков (но не фибри- лляции предсердий) и желудочковой тахикардии.
Главная тактическая задача при ведении пациентов с постоянной формой мерцания предсердий формулируется достаточно просто: "добиться оптимальной частоты сердечных сокращений!"
А - Фармакологический контроль за ЧСС: Сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Недигидропиридиновые Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем). в-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.). Другие препараты (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).
Б - Нефармакологический контроль за ЧСС
Нефармакологический контроль за ЧСС используется у больных с отчетливой вариабельностью желудочкового ритма, а также для тех, у кого при назначении медикаментов в целях контроля ЧСС при нагрузке развивается брадикардия в покое.- абляцию АВ узла и имплантацию ЭКС электрокардиостимулятора.
Билет 19.
1.Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.
Различают первичный (идиопатический) ПМК и вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка.
Патогенез
Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса - Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.
Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана.
Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.
Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя.
Клиника
Жалобы:
может протекать бессимптомно, в случаях когда заболевание беспокоит больных, клиническая картина включает:
– кардиалгии — ноющие, коющие, давящие боли в области сердца, не связанные с нагрузкой и обусловлены вегетативной дисфункции
– гипервентеляционный синдром — жалобы на субъективное ощущение одышки, потребность сделать глубокий вдох на фоне слишком частого и глубокого дыхания. Нередко постуральная гипотензия и ортостатические обмороки.
Характерными аускультативными признаками ПМК являются:
- изолированные систолические щелчки (клики) за счет чрезмерного натяжения хорд во время прогибания створок;
- сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
- изолированный позднесистолические шумы (ПСШ);
- голосистолические шумы.
2.Дыхательная недостаточность- это неспособность легких насытить венозную кровь кислородом и очистить ее от избытка углекислоты.
Вентиляционная дыхательная недостаточность
(сопровождается гипоксемией и гиперкапнией):Расстройства центральной регуляции дыхания в связи токсическим угнетением дыхательного центра (острые отравления, действие наркотических средств, барбитуратов, транквилизаторов и др.),
Расстройства мозгового кровообращения, при гипоксической энцефалопатии, при заболеваниях и отеке головного мозга.
Нарушения проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства), целости и подвижности грудной клетки, активности дыхательной мускулатуры,
Патология податливости легочной ткани рестриктиные расстройства - эмфизема, пневмосклероз, отек легких),
Микро- и макроателектазы, вызывающие нарушения между вентиляцией и кровотоком.
Значительные нарушения вентиляции наблюдаются при пневмотораксе и пиопневмотораксе.
Распределительно-диффузионная дыхательная недостаточность
(гипоксемическая или синдром "альвеолярно-капиллярного блока):
Патология, сопровождающаяся диффузным поражением легочной ткани - пневмония, обширные ателектазы, отек легких (в результате левожелудочковой недостаочности при инфаркте миокарда, токсического поражения легочной паренхимы или при утоплении), синдром "шокового легкого" (респираторный дистресс-синдром взрослых - ARDS) и др. При этом РаСО2 крови обычно не выходит за пределы нормы, а гипоксемия увеличивается при малейшей физической нагрузке.
При альвеолярном отеке легких гипоксемия чаще всего сопровождается гиперкапнией.
В практике неотложной терапии гипоксемическая дыхательная недостаточность в чистом виде встречается не часто.
Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги, поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков.
Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 - 55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50.
3.В план обследования больного входит (сбор анамнеза, внешний осмотр, проведение физикального обследование, план проведения лабораторного и инструментального обследования, алгоритм дифференциального диагноза). Необходимо оценить: выявленные при обследовании изменения со стороны различных систем и органов; показатели периферической крови; показатели биохимического исследования крови:
а) содержание общего белка и его фракций;
б) активность печеночных и сердечных ферментов;
в) показатели активности воспалительного процесса (С-реактивный белок, фибриноген и др.) и стрептококковой инфекции (АСЛ-0, ACT);
г) показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины высокой плотности - ЛПВП, липопротеины низкой плотности -ЛПНП).
основные показатели коагулограммы (протромбиновое время, АЧТВ, фибриноген, время кровотечения); Интерпретировать и использовать для диагностики современные методы исследования:
A) велоэргометрию;
Б) эхокардиографию;
B)ЭКГ
Г) суточное мониторирование ЭКГ
Д) суточное мониторирование артериального давления;
Билет 20.
1.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия -
Это врожденное или приобретенное сужение левого атриовентрикулярного отверстия, нарушающее отток крови из левого предсердия в левый желудочек и приводящее к развитию недостаточно-сти кровообращения как в малом, так затем и большом кругах, с последующи-ми изменениями во внутренних органах и ФСО.
Этиология митрального стеноза (МС): 1. Причиной данного порока практически в 100 % случаев является ревматическая лихорадка; 2. Крайне редко — врожденный митральный стеноз в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше).3. Септический эндокардит4. Атеросклероз
Нарушения гемодинамики при МС:
В норме площадь митрального отверстия колеблется в пределах от 4 до 6 см2, в среднем она составляет у большинства людей 35 мм. Клинически значимые нарушения гемодинамики возникают при уменьшении площади отверстия более чем в 2 раза. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие препятствует поступлению крови из предсердия в желудочек. Для того чтобы достаточный объем крови прошел из левого предсердия в желудочек, необходимо увеличение скорости кровотока. Это обеспечивается за счет повышения давления в левом предсердии до 20—25 мм рт. ст. (при норме 5 мм рт. ст.) и, следовательно, градиента давления между предсердием и желудочком.
Гиперфункция левого предсердия приводит к его гипертрофии и дилатации. В норме диаметр левого предсердия — около 4 см, при митральном стенозе он увеличивается до 8 см и более. Вследствие декомпенсации работы левого предсердия нарастает давление в малом круге кровообращения. При сужении отверстия до 1 см2 давление в левом предсердии и легочных капиллярах в покое составляет 15—20 мм рт. ст. (норма 5—8 мм рт. ст.), а при физической нагрузке увеличивается до 30—35 мм рт. ст., что создает угрозу интерстициального и альвеолярного отека легких.
Вследствие повышения давления в левом предсердии и легочных венах происходит рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева). Гипертония малого круга создает нагрузку сопротивлением в работе правого желудочка, его гиперфункция ведет к гипертрофии, дистрофии, дилатации и декомпенсации по большому кругу кровообращения
Эталон клапанной формы митрального стеноза (синусовый ритм):
1.Боткина симптом I. Возможный признак митрального стеноза: уменьшение раз-меров левой половины грудной клетки по сравнению с правой.
2. Лаеннека симптом (“кошачье мурлыканье” — fremissement cataire). Признак стеноза митрального клапана: диастолическое дрожание грудной стенки в области верхушки.
3. Признаки выраженной гипертрофии и дилатации левого предсердия;
4. Попова симптом: ослабление пульсовой волны на левой лучевой артерии, особенно в положении лежа на левом боку. Происхождение этого признака связывается либо со сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием, либо с раздражением им симпатических нервов и рефлекторным сужением левой подключичной артерии.
5. Хлопающий I тон;
6.Так называемый 4-ый симптом Потена (Potain): над верхушкой и у левого края грудины в IVмежреберье выслушивается патологический тон в протодиастоле -“щелчок открытия митрально-го клапана”(в отличие от III тона возникает позже.) (через 5‘ после наложения жгутов на бедра патологический III тон исчезает, а щелчок – остается);