1 / 10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 следующая > >>

 впервые возникшая стенокардия

Дата: 2025-04-30; Просмотры: 2

Оценка:

0.00 из 5.00 — оценок

Скачиваний: 0

Билет 1

1. ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет:

- возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличивается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и разрушение холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще. Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;

- генетическая предрасположенность: третий тип нарушения липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

- неумеренность в питании: калорийности пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом;

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали.

Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атеросклероза:

- все виды артериальной гипертензии;

- сахарный диабет;

- подагра;

- ожирение;

- гипотиреоз.

Выделяют также факторы риска атеросклероза - это определенные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увеличивают вероятность развития атеросклероза:

а). основные:

- все виды артериальной гипертензии;

- гиперхолестеринемии;

- никотиновая интоксикация;

б). дополнительные:

- ожирение;

- подагра;

- сахарный диабет;

- малоподвижный образ жизни.

2. пневмония — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Этиология соответственно видам пневмоний будет рассмотрена ниже.

Пневмония развивается при воздействии инфекционного агента на восприимчивый организм. Следовательно, в ее формировании имеет значение, кроме свойств самого возбудителя, и состояние макроорганизма, прежде всего – нарушения системы местной противоинфекционной защиты:

• Механической защиты:

• Нарушение функции мукоцилиарного аппарата

• Снижение синтеза сурфактанта

• Гуморальной защиты:

• Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов

• Дефицит иммуноглобулина А

• Нарушение содержания компонентов комплемента

• Снижение содержания лизоцима в бронхиальном секрете

• Снижение содержания лактоферрина в бронхиальном секрете

• Снижение содержания фибронектина в бронхиальном секрете

• Нарушение содержания интерферонов в бронхиальном содержимом

• Нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов

• Клеточной защиты:

• Нарушение функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани

• Дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей иммунной системы

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие:

1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких).

Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отделов легких — бронхогенный. Как правило, происходит микроаспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты бронхов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна. При нормальном функционировании механизмов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При нарушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильной палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие — гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие — непосредственное распространение микроорганизмов из соседних пораженных органов— per continuinatem (например, абсцесс печени).

Возможно, хотя и редко, лимфогенное попадание инфекции в легочную ткань.

Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие, а также непосредственное распространение микроорганизмов, имеют небольшое значение.

2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты. Факторы местной бронхопульмональной защиты см. выше. Нарушение ее функции способствует проникновению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань, микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от особенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

Так, например, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. Цинзерлинга (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки. Подобным образом воспалительный процесс распространяется также при пневмонии, вызываемой клебсиеллой, кишечной палочкой, гемофильной палочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливающие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага находятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейкоцитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.

4. Нарушения в системе микроциркуляции легких.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

5. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено так же, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — 1-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.

Особенности патогенеза госпитальной пневмонии

Важнейшими особенностями патогенеза госпитальной (нозокомиальной) пневмонии являются:

• изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделении;

• снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты.

Учитывая описанные особенности патогенеза пневмоний, очевидно, что их этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей. Факт зависимости видового состава микрофлоры верхних дыхательных путей от характера той окружающей среды, в которой находится индивид, его возраста и общего состояния здоровья оказалось возможным использовать для прогнозирования этиологии пневмоний. Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные/ нозокомиальные) Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

Типичными бактериальными возбудителями пневмоний являются:

• Streptococcus pneumomae ~ грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более). Именно этот возбудитель вызывает крупозную пневмонию.

• Haemophilus influenzae ~ грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хронической обструктивной болезнью легких) в 5 - 18% случаев (в этиологии пневмоний главную роль играют бескапсульные, серологически нетипируемые штаммы, штаммы Н. infiuenzae серотипа b вызывают генерализованные инфекции (менингит).

• Moraxella (Branhamella) catarrhaiis ~ грамотрицательные кокко-бациллы, неактуальный возбудитель (1-2%), имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких.

Два других частых этиологических агента внебольничных пневмоний отличаются от выше перечисленных микроорганизмов более высокой патогенностью и некоторыми другими биологическими свойствами Бессимптомная колонизация этими микроорганизмами верхних дыхательных путей маловероятна.

• Mycoplasma pneumoniae ~ микроорганизм лишен внешней мембраны, что обуславливает ее природную устойчивость к беталактамным антибиотикам, вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет. Этиологический "вклад" этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%) Для биологии микроорганизма характерна тесная ассоциация с мембраной эукариотических клеток (мембранотропный патоген), возможна внутриклеточная локализация

• Chlamydia pneumoniae ~ микроорганизм является исключительно внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям, вызывает пневмонию в 2-8% случаев, как правило, нетяжелого течения В последнее время накапливаются данные о частом выделении этого микроорганизма в ассоциации с другими "легочными" патогенами.

Ряд микроорганизмов в норме редко встречаются в составе микрофлоры верхних дыхательных путей Частота их обнаружения а, соответственно, и роль в этиологии внебольничных пневмоний несколько возрастает у лиц старших возрастных групп, с сопутствующими хроническими заболеваниями и другими факторами риска развития пневмоний. К таким микроорганизмам относятся:

• Escherichia соli, Klebsiella pneumoniae (крайне редко другие представители семейства Enterobactenaceae) - неактуальные возбудители внебольничной пневмонии (< 5%), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.)

• Staphylococcus aureus ~ неактуальный возбудитель (< 5%), как правило, у больных с известными факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, переносимый грипп)

К возбудителям внебольничных пневмоний обычно относят микроорганизмы рода Legionella, грамотрицательные палочки, являющиеся об-лигатными патогенами Legionella spp (прежде всего Legionella pneumophila) - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%), однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

Класификация

• Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония. Синонимы: домашняя, амбулаторная.

• Госпитальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония. Синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная.

• Аспирационная пневмония.

• Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

3. Чувствительность - доля больных (инфицированных), которые признаны больными (инфицированными) в результате применения метода диагностики, от общего количества больных (инфицированных), проверенных с помощью данного метода диагностики.

Специфичность - доля здоровых, которые признаны здоровыми в результате применения метода диагностики, от общего количества здоровых, проверенных с помощью данного метода диагностики.

Билет 2

1.Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца[1].

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

Классификация

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и элементов терапевтической тактики. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ[2].

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

o Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

o Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

o Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

o Коронарный синдром Х

o Вазоспастическая стенокардия

o Нестабильная стенокардия

 прогрессирующая стенокардия

 впервые возникшая стенокардия

 ранняя постинфарктная стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Кардиосклероз

5. Безболевая форма ИБС

Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие[источник?], например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Причиной дестабилизации стенокардии обычно является тромбообразование в коронарных артериях . Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон) Известно, что " молодые" богатые липидами бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних (строение бляшки: 1. эксцентричное расположение; 2. богатое липидами ядро, занимающее более 50% их объема; 3. тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов - клеток воспаления), так и от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии, деформации бляшки во время сокращения сердца).

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает значительное давление крови, особенно на ее основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает большим тромбогенным потенциалом (рис. 9). После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтимальный тромб, который не вызывает клинических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет венечной артерии

Спазм также может вызвать органическое повреждение коронарных артерии. В эксперименте доказано, что в месте спазма коронарной артерии возникает повреждение эндотелия, которое сопровождается заметным наслоением тромбоцитов, образованием тромба и в ряде случаев прогрессирующим сужением просвета, что в значительной мере замедляет кровоток дистальнее места поражения.

Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий.

Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют:

1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока, спазм);

2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;

4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Быстрая и довольно точная диагностика болевого синдрома в грудной клетке основывается на хорошо собранном анамнезе, анализе жалоб больного и ЭКГ, зафиксированной в покое (регистрация ее полезна как в период боли, так и после ее исчезновения).

Уже в результате начального обследования пациент может быть отнесен к одной из 4 диагностических категорий:

- нет коронарной болезни;

- стабильная стенокардия;

- нестабильная стенокардия;

- инфаркт миокарда.

В последующие 72 часа диагноз может быть пересмотрен, так как нередко исключить ИМ можно лишь при ретроспективном анализе.

Для этого необходимо:

а/ исследование динамики содержания в сыворотке миоглобина, MB фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), Т и I тропонинов (или, что пока более реально для большинства стационаров, общей КФК и аспарагиновая транса линаза (Аст) каждые 6-8 часов в первые сутки после поступления лактикодегидрогеназа (ЛДГ) может быть полезной в определении кардиального повреждения у пациентов поступивших между 24 и 72 часами после появления симптомов);

б/ анализ динамики ЭКГ, зарегистрированной через 24 часа после поступления или рецидива симптомов.

Острая фаза ИБС в виде нестабильной стенокардии обычно продолжается 4-6 недель. Долговременное ведение стенокардии как нестабильной оканчивается, когда пациент вновь вступает в стабильную фазу заболевания. Стабильность течения стенокардии констатируется при наблюдении за пациентом, вернувшимся в привычную для него среду.

2.Классификация

Международная классификация (МКБ-10) дифференцирует пневмонии по возбудителю: пневмония, вызванная пневмококком, пневмония, вызванная гемофильной палочкой и т.д. Такой подход наиболее рационален, поскольку дает возможность обосновать этиотропное лечение. Однако, малая информативность и длительность микробиологических исследований не позволяет провести своевременную и точную этиологическую диагностику пневмонии.

Альтернативной является классификация, в которой учтены условия развития заболевания, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, состояние иммунологической реактивности больного. При учете указанных обстоятельств можно со значительной долей вероятности судить о возбудителе пневмонии, хотя, разумеется, серьезно решать вопрос об этиологии при этом невозможно.

Европейским обществом пульмонологов совместно с Американским торакальным обществом врачей рекомендована клиническая классификация, выделяющая четыре формы пневмонии:

- пневмония приобретенная (внебольничная, домашняя),

- пневмония вторичная (больничная, госпитальная, нозокомиальная),

- пневмония у иммуноскомпрометированных больных,

- пневмония атипичная (имеются ввиду пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой).

Предложен ряд вариантов и видоизменений этой классификации с сохранением принципиального разделения пневмоний на внебольничную и госпитальную. Один из вариантов:

- пневмонии внебольничные (домашние, амбулаторные). В эту же рубрику отнесена пневмония, названная в Европейской классификации атипичной. В зависимости от особенностей больных внебольничные пневмонии разделены на три подгруппы:

а) нетяжелые пневмонии у больных в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний,

б) нетяжелые пневмонии у лиц старше 60 лет, а также лиц любого возраста с сопутствующими заболеваниями ,

в) тяжелые пневмонии у больных независимо от возраста , наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний.

- пневмонии госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). Отмечено особое место, которое занимают пневмонии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких — так называемые вентиляторассоциированные пневмонии (ВАЛ). По тяжести и особенностям течения к ним приближаются пневмонии в отделениях (блоках) интенсивной терапии. Госпитальные пневмонии разделены на две подгруппы:

а) пневмонии у больных без предшествующего антибактериального лечения в отделениях общего профиля и ранние ВАП (искусственная вентиляция менее 5-7 дней),

б) пневмонии у больных на фоне антибактериальной терапии в отделениях общего профиля и поздние ВАП (искусственная вентиляция более 5-7 дней).

- пневмонии аспирационные, как внебольничные, так и госпитальные.

- пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета, в том числе на фоне нейтропении.

Принципы лечения пневмоний.

Диагноз пневмонии является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Из практических соображений необходимо различать эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний известной этиологии. Несмотря на то, что эффективные средства экспрессной этиологической диагностики пневмоний в настоящее время отсутствуют и в реальных условиях этиотропная терапия практически всегда будет эмпирической, рассмотрение средств выбора для лечения пневмоний известной этиологии с методической точки зрения представляется целесообразным.

Планирование эмпирической терапии основывается на вероятной этиологии пневмонии и данных о подтвержденной в контролируемых клинических испытаниях эффективности тех или иных препаратов при пневмонии известной этиологии.

 Предпочтение следует отдавать антибиотикам направленного спектра действия, избегая по возможности препаратов широкого спектра действия,

 первая доза антибиотикка должна быть введена как можно раньше, не позднее 8 часов с момента поступления в стационар. При задержке повышается летальность больных.

Длительность антибактериальной терапии:

В случаях пневмонии, вызванной S. Pneumoniae и другими бактериальными возбудителями, составляет 7 – 10 дней. Антибактериальная терапия может быть завершена при достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 последовательных дней.

При микоплазменной, хламидийной и легионеллезной пневмонии длительность терапии 10 – 14 дней. У пациентов, длительно получавших лечение глюкокортикоидами, требуются большие сроки лечения – более 14 дней. Длительность антибактериальной терапии осложненных внебольничных или госпитальных пневмоний определяется индивидуально. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии. Вместе с тем длительно сохраняющаяся клиническая, лабораторная и рентгенологическая симптоматика пневмонии требует целенаправленной дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как:

- локальная бронхиальная обструкция (опухоль);

- туберкулез;

- рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;

- застойная сердечная недостаточность;

- медикаментозная лихорадка;

- другие.

3. 1++

Очень высокого качества метаанализ или систематический обзор рандомизированных клинических испытаний или рандомизированное клиническое испытание с очень малой вероятностью случайного результата.

Хороший метаанализ или систематический обзор или рандомизированное клиническое испытание с небольшой вероятностью случайного результата

Метаанализ или систематический обзор или рандомизированное клиническое испытание с большим риском получения случайного результата

2++

Очень высокого качества систематический обзор когортных исследований или исследований типа «случай контроль»

очень высокого качества когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с очень низким риском случайности результата и очень высокой вероятностью причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями.

Хорошего качества когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с низким риском случайности результата и умеренной вероятностью причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями.

Когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с высоким риском случайности результата и существенной вероятностью отсутствия причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями.

Не аналитические исследования, например, описание случая, серии случаев

Мнение экспертов.

Билет 3

1. Лечебная тактика при остром коронарном синдроме

Все больные ОКС подлежат неотложной госпитализации в палаты интенсивной терапии. Параллельно с лечением проводят запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда, круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Тактические задачи терапии ОКС:

· устранение боли;

· предупреждение острого инфаркта миокарда;

· предупреждение внезапной коронарной смерти.

Стратегическая задача терапии ОКС: стабилизация коронарного кровотока и устранение морфологического субстрата заболевания (в частности, повреждённой атеросклеротической бляшки).

При наличии коронарных болей в момент поступления больного в палату интенсивной терапии сублингвально назначается 0.5 мг нитроглицерина, через 10-15 минут прием его можно повторить. При недостаточном обезболивающем эффекте проводят нейролептаналгезию, как при остром инфаркте миокарда. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1% раствор нитроглицерина, перлинганита или изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10 мкг/мин, не допуская снижения АД менее 100 мм рт. ст. Инфузия нитропрепаратов проводится 1-2 суток.

Лечение начинают с приема аспирина (разжёвывание 325-500 мг препарата). Антитромбоцитарный эффект наступает через 10-15 минут. Противотромботическое действие аспирина основано на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов, которые теряют способность синтезировать тромбоксан А2, индуцирующий агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающим действием. В последующие дни аспирин принимается по 160 (125) мг/сутки, после еды, запивается значительным количеством воды. При наличии противопоказаний для приема аспирина (гастрит, язвенная болезнь) целесообразен прием аспиринкардио (100 мг/сут), покрытого энтеросолюбельной оболочкой и всасываемого в кишечнике. Раннее назначение аспирина уменьшает вероятность развития ОИМ на 50% по сравнению с плацебо.

Гепарин 5000-10000 Ед в/в струйно с последующей непрерывной инфузией препарата из расчёта 1000 Ед/час в течение 1-2 суток с переходом на п/к введение 20000-10000 Ед/сут (2-3 суток). Лечение проводят под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно поддерживаться на уровне в 1.5-2 раза выше исходных значений. Комбинированное назначение аспирина и гепарина на 33% уменьшает риск развития острый инфаркт миокарда, по сравнению с таковым при лечении одним аспирином.

Важнейшее значение при лечении НС имеют бета-адреноблокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, обладают антиаритмическим действием. Сочетание бета-блокаторов с аспирином и гепарином дает надежный эффект. Особенно показаны бета-адреноблокаторы при тахикардии, артериальной гипертензии, суправентрикулярных нарушениях ритма сердца. Пропранолол (обзидан, анаприлин) назначают внутривенно медленно в 3 дозах по 2.5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 40-80 мг/сут и дальнейшим подбором дозы. Метопролол (спесикор) назначают внутривенно медленно в 3 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50-100 мг/сут. Атенолол вводят внутривенно медленно в 2 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50-100 мг/сут.

В острый период предпочтительно также назначение пероральных форм нитровазодилататоров. Наряду с производными нитроглицерина (сустак, нитрогранулонг), изосорбида-динитрата (нитросорбид, кардикет) в последние годы активно применяются препараты изосорбида-5-мононитрата (эфокс, моночинкве, оликард-ретард), являющихся активными метаболитами изосорбида-динитрата, но обладающих большим периодом полувыведения (4-6 ч), почти 100% биодоступностью, меньшей вероятностью развития толерантности и побочных эффектов. Ретардные формы изосорбида-5-мононитрата могут назначаться один раз в сутки. Весьма положительные результаты получены при включении в лечебную схему при ОКС препарата оликарда-ретард в дозе 40 мг на однократный приём.

При вариантной стенокардии или при подозрении на наличие признаков вазоспазма используются антагонисты кальция. Верапамил, нифедипин, дилтиазем обладают приблизительно одинаковым антиспастическим эффектом. Предпочтительно профилактическое назначение пролонгированных форм препаратов (ломир, норваск, алтиазем).

В том случае, если острый коронарный синдром наряду с типичными болевыми ощущениями в грудной клетке электрокардиографически сопровождается подъёмом сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях ЭКГ или появлением свежей полной блокады левой ножки пучка Гиса, изменения в миокарде следует расценивать как очаговые. Лечебная тактика в таких случаях включает проведение тромболизиса (если давность болевого синдрома не превышает 6 часов).

Новые направления в лечении ОКС:

В последние годы активно изучается новый класс антитромбоцитарных препаратов - блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa в лечении больных НС. К настоящему времени проведено несколько исследований с препаратами этой группы - для в/в введения (реопро, интегрилин, амифебан) и получены положительные результаты. Начались исследования пероральных форм этой группы лекарств (орбофебан, лефрадафебан).

Низкомолекулярные гепарины (фрагмин, фраксипарин, дальтепарин) тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных качеств по сравнению с обычным гепарином. Их биодоступность после подкожной инъекции значительно выше чем у нефракционированного гепарина, более предсказуемы по антикоагулянтному действию, имеют меньше осложнений и одинаковую эффективность по предупреждению острого инфаркта миокарда, летальности и процедур реваскуляризации.

Прямые ингибиторы тромбина - рекомбинантный гирудин, синтетические низкомолекулярные ингибиторы тромбина (гирулог, аргатробан) - прямо ингибируют тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты. Результаты исследований данных препаратов показали их сопоставимость с гепарином по эффективности.

Антибиотики. Серологические данные, свидетельствующие о возможной ассоциации между инфекцией (Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori) и ИБС, стали основанием для применения макролидных антибиотиков при острой коронарной недостаточности. При включении в схему терапии НС рокситромицина (150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней) оказалось, что частота рецидивирующей стенокардии, развития острого инфаркта миокарда и смерти от ИБС снизилась с 9% до 2% (p<0.05).

В течение первых 2-3 суток показано соблюдение постельного режима. Перевод больного из палаты интенсивной терапии осуществляется обычно на 3-4 сутки по мере стабилизации состояния и расширения режима двигательной активности. На 10-5 сут стабильного течения болезни и при освоении общего двигательного режима всем больным для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва, выполняется велоэргометрия или тредмил-тест.

В тех случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать, возникают показания для выполнения срочной коронароангиографии и обсуждения вопроса о проведении хирургического лечения. Операция аортокоронарного шунтирования показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35-50%).

Альтернативой аортокоронарного шунтирования является баллонная дилатация и интра-коронарное стентирование. Показаниями к её выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда.

Догоспитальная диагностика и лечение острых коронарных синдромов

Внедрение в клиническую практику термина “острые коронарные синдромы” (ОКС) продиктовано прежде всего соображениями практического порядка: с одной стороны, частой невозможностью быстрого разграничения нестабильной стенокардии (НС) и инфаркта миокарда (ИМ) (как правило, оно надежно выполнимо лишь при условии динамического наблюдения и дополнительного обследования), а с другой – необходимостью незамедлительного следования определенным лечебным алгоритмам еще до установления окончательного диагноза. С позиций выбора стратегии раннего лечения ОКС подразделяют в зависимости от данных первоначальной ЭКГ на ОКС с подъемом сегмента ST и случаи ОКС без подъема сегмента ST (депрессия ST, отрицательные зубцы Т, отсутствие изменений положения ST, зубца Т). Больные ОКС с подъемом ST получают (в отличие от больных ОКС без подъема ST) наибольшую пользу от незамедлительного реперфузионного лечения.

При ретроспективной оценке начальной ЭКГ у больных ИМ можно выделить случаи ИМ с подъемом и без подъема ST. Подобная ретроспективная оценка применима и к больным с НС. Учитывая возможность острого ИМ без изменений ЭКГ, а также существенные различия в диагностических возможностях ферментов и биомаркеров (прежде всего тропонинов) в установлении очагов некроза, используются понятия ИМ, диагностируемого по уровню ферментов, и ИМ, диагностируемого по уровню биомаркеров.

Ранние ишемические смешения сегмента ST, формирование отрицательных зубцов Т на ЭКГ дают основания лишь с большей или меньшей вероятностью предполагать ту или иную форму обострения ишемической болезни сердца (ИБС), однако окончательный диагноз возможен лишь при условии динамического наблюдения за ЭКГ и оценки уровня биомаркеров.

Термин “ОКС” не является диагнозом, это скорее своего рода “ярлык”, ориентирующий врача в стратегии раннего лечения больного.

Первоначальная оценка больных с болью в грудной клетке

Дифференциальный диагноз. Догоспитальная оценка больного с болью в сердце должна быть осуществлена максимально быстро. Основные задачи, стоящие при первом осмотре, заключаются в оказании неотложной помощи, оценке предположительной причины развития боли в грудной клетке (ишемическая боль; неишемическая боль; боль, являющаяся проявлением заболеваний, требующих неотложной госпитализации; боль, не представляющая непосредственной угрозы и не требующая госпитализации), оценке ближайшего риска развития жизнеугрожающих состояний, определении показний и места (в соответствии с локальной практикой) госпитализации.

Любая боль в области сердца должна быть оценена с позиции ее возможного ишемического происхождения. Среди лиц, обратившихся за медицинской помощью в связи с болью в области сердца, ее ишемическая природа подтверждается в последующем примерно в 50–60% случаев.

При типичной клинической картине и ишемических изменениях ЭКГ диагностика ОКС обычно не представляет сложности. У больных с возможным ОКС степень его вероятности может быть расценена как высокая, промежуточная и низкая (табл. 1). В сомнительных ситуациях ОКС более всего вероятен среди больных с ранее известной ИБС, уже перенесших ко времени настоящего обострения ИМ, имеющих признаки сердечной недостаточности, нестабильные параметры гемодинамики, с вновь возникшим (или предположительно вновь возникшим) смещением сегмента ST либо изменением зубца Т. Важно отметить, что критерием отнесения пациента в группу высокой вероятности ОКС является наличие хотя бы одного из перечисленных в табл. 1 признаков. Возможность ОКС является промежуточной, если у больного отсутствуют признаки высокой вероятности ОКС, но пациент относится к старшей возрастной группе, мужскому полу, страдает сахарным диабетом, имеет признаки атеросклеротического поражения сосудов некоронарной локализации, измененную ЭКГ. Вероятность ОКС является низкой при отсутствии всех критериев высокой и промежуточной вероятности.

2. Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления пневмонии складываются из легочных и внелегочных симптомов, последовательность появления которых и степень выраженности зависят от вида возбудителя и состояния иммунной системы заболевшего.

Легочные симптомы. В первые дни болезни появляется кашель, который вначале обычно бывает сухим и мучительным. Кашель может оставаться сухим на протяжении всего заболевания, но в большинстве случаев вскоре начинает отделяться мокрота. Она может быть слизистой или слизисто-гнойной, содержать прожилки алой крови или измененную кровь («ржавая» мокрота). При наличии сопутствующего плеврита появляется боль в грудной клетке, локализация которой соответствует зоне поражения легочной ткани. Боль усиливается при кашле и глубоком дыхании, иногда она настолько интенсивна, что вынуждает больного сидеть. При поражении диафрагмальной плевры сильная боль в животе может быть поводом к госпитализации больного в хирургическое отделение.

Пневмонию сопровождает одышка разной интенсивности и увеличение частоты дыхания. При частоте дыхания более 30 в минуту можно видеть участие в дыхательных движениях вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа.

Объективное исследование выявляет синдром уплотнения легочной ткани: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. При аускультации в зоне поражения может определяться бронхиальное дыхание, сменяющееся в последующем крепитацией. Для бронхопневмонии более характерны жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Может определяться шум трения плевры, но иногда его выявить не удается, поскольку больной не может глубоко вздохнуть из-за интенсивных плевральных болей.

Рентгенологическим признаком пневмонии является легочный инфильтрат, а не усиление легочного рисунка. На рентгенограмме инфильтрат проявляется затемнением легочной ткани в виде очага или нескольких очагов, затемнением сегмента, доли или нескольких долей при сохранении их обычных размеров.

Внелегочные симптомы. Основным из них является лихорадка разной степени выраженности. Заболевание может начаться быстрым повышением температуры тела, сопровождаться ознобом, а легочные симптомы появляются позже. Каких либо особенностей лихорадки, характерных для пневмонии, у большинства больных нет. Она может быть фебрильной или на уровне высокого субфебрилитета, сопровождаться познабливаниями или протекать без озноба. Классическое описание начала крупозной пневмонии: однократный потрясающий озноб с повышением температуры тела до 39,5 и более, в последующем - высокая лихорадка с постоянным типом температурной кривой без ознобов. Характерна потливость, особенно при наличии ознобов. Отмечается тахикардия, может быть гипотония или тенденция к снижению артериального давления. Венозный тонус снижен, даже при значительном объеме поражения легочной ткани не бывает набухания шейных вен. У пожилых людей может быть спутанность сознания, нарушение психики. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко развиваются острые психозы.

В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Реагируют показатели острой фазы воспаления: повышается уровень фибриногена крови, альфа-2-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида, появляется С-реактивный белок.

По клиническим проявлениям пневмонии можно разделить на нетяжелые и тяжелого течения. Степень тяжести пневмонии в определенной мере зависит от объема поражения легких. Тяжело протекают долевые, многодолевые, двусторонние пневмонии. Признаками тяжелой пневмонии являются: выраженное тахшшое (число дыханий более 30 в минуту), высокая температура тела (более 39), снижение артериального давления (систолическое менее 100 и диастолическое менее 60 мм.рт.ст.), наличие цианоза, снижение насыщения крови кислородом до

90% и менее, гиперлейкоцитоз (более 25,0 на 10 /л), повышение уровня мочевины крови, спутанное сознание и бред. Показателем тяжелой пневмонии может быть декомпенсация сопутствующего заболевания. Определить степень тяжести пневмонии не всегда просто, поскольку клиническая картина ее может очень быстро меняться.

В течении пневмонии предложено выделять четыре последовательных этапа:

- этап бактериальной агрессии: в паренхиму легких проникает микроорганизм и начинает быстро размножаться, вызывая ответную воспалительную реакцию. Это начало заболевания, когда в течение нескольких часов воспалительный процесс распространяется на соседние участки легких.

- Этап клинической стабилизации: окончательное формирование воспалительного инфильтрата.

Оба этапа характеризуются лихорадкой и симптомами интоксикации.

- Этап морфологического восстановления: происходит рассасывание инфильтрата, нормализация температуры или снижение ее до уровня низкого субфебрилитета, постепенно исчезают признаки интоксикации.

- Этап функционального восстановления: воспалительный инфильтрат исчезает, но отклонения от нормы функции легких могут наблюдаться в течение нескольких . недель и даже месяцев. Формирование ограниченного пневмосклероза расценивается как одна из форм выздоровления.

В современных условиях отмечена нередкая малосимптомность пневмонии. В.П. Сильвестров выделяет три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический и смешанный.

При клиническом варианте достаточно четко выделяются легочные и внелегочные признаки пневмонии, но при обычном рентгенологическом исследовании воспалительный инфильтрат в легких не выявляется. Это может объясняться наличием небольших по размерам, но распространенных фокусов воспаления, локализацией инфильтрата в зонах, затруднительных для исследования. Из-за ограниченных возможностей самого рентгенологического метода воспалительная инфильтрация выявляется лишь в 70% всех случаев пневмоний, поэтому при выраженной клинической симптоматике не следует полностью отвергать этот диагноз.

При рентгенологическом варианте выявляется четкая рентгенологическая картина воспалительного инфильтрата в легких, а клинические признаки ограничиваются внелегочными проявлениями: фебрильная или субфебрильная температура, головная боль, слабость. У некоторых здоровых людей можно обнаружить признаки ограниченного пневмосклероза при отсутствии анамнестических указаний на пневмонию. Вероятно, это следствие рентгенологического варианта малосимптомной пневмонии.

Смешанный вариант предполагает малую выраженность клинических и лабораторных признаков пневмонии, неубедительную рентгенологическую картину. Воспалительный легочный инфильтрат можно документировать, применив многоосевое просвечивание с прицельной рентгенографией, компьютерную томографию, но эти исследования не являются рутинными. ' Такая пневмония нередко переносится и благополучно завершается без лечения.

Принципы лечения пневмоний.

Длительность антибактериальной терапии:

- локальная бронхиальная обструкция (опухоль);

- туберкулез;

- рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;

- застойная сердечная недостаточность;

- медикаментозная лихорадка;

- другие.

В группе госпитальных пневмоний выделено две подгруппы.

1. Пневмонии, развившиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или профилактики), или ранние ВАП, развившиеся в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Средствами выбора эмпирической терапии, до установления этиологического диагноза, могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим - Клафоран) в максимальных дозах. В качестве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны.

Если локальные данные о структуре госпитальных инфекций свидетельствуют в пользу синегнойной этиологии пневмонии, целесообразно назначить комбинацию из антисинегнойных цефалоспоринов 111-IV поколений с аминогликозидами. При этом необходимо учитывать факт крайне высокой частоты устойчивости P.aeruginosa к гентамицину во многих регионах РФ.

2. Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии или пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или профилактики).

3.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Определение:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).

В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.

Эпидемиология

Данные относительно распространенности ЯБ разнообразные, что связано не только с региональными и этническими особенностями, но и с методами диагностики, которые применяются.

По данным Е.М. Лукьяновой и соавторов (2000) распространённость ЯБ у детей у Украины составляет 0,4 %. По данным Ю.В Белоусова (2000) ЯБ страдает примерно один из 1000 украинских детей. По данным Н.П. Шабалова (1999) распространённость ЯБ в Российской федерации составляет 3,4 % среди жителей города и 1,9% в сельской местности. В структуре патологии органов пищеварения на долю ЯБ приходится от 1,7 до 16%. У детей наиболее часто встречается язвенная болезнь ДПК в 82-87 % случаев. Распространённость язвенной болезни желудка составляет 11-13 % Сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК 4-6 %.

До 6-10 лет ЯБ поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют значительно чаще. Этот факт, вероятно, объясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует подчеркнуть, что в последнее время отмечается значительное омоложение ЯБ. Нередко это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

Этиология и патогенез ЯБ

На протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме “нет кислоты, нет язвы” пришло убеждение “нет Helicobacter pylori (HP) нет язвы”. С инфекцией HP связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90% случаев, а хронического гастрита в 75-85% случаев. Так по данным (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 г.) 95% дуоденальной язвы в Соединенных Штатах, Европе и Австралии связаны с HP. Несмотря на очевидный максимализм такой точки зрения, все же следует считать доказанным, что абсолютное большинство случаев ЯБ хеликобактер-ассоциированные. Вместе с тем, бесспорно, что ульцерогенность HP зависит от значительного количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ.

Таким образом, ЯБ полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники.

Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ

• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты

• увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину

• дефицит ингибитора трипсина

• дефицит фукомукопротеидов

• повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи

• избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию

• гастродуоденальная дисмоторика - продолжительная задержка пищи в желудке

• повышение образования пепсиногена

• недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов

• серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор.

• наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК — HLA В5 (в украинской популяции — В15, в русской — В14);

• врожденный дефицит антитрипсина,

• отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза)

Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом:

1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии доброе иллюстрирует известная схема Шея

Схема Шея

Факторы агрессии Факторы защиты

Гиперпродукция HCL Слизистый барьер

Ваготония - повышенная

возбудимость обкладочных клеток Муцин, сиаловые кислоты; бикарбонаты - обратная диффузия ионов Н+

Регенерация

Нарушение кровоснабжения СОЖ Достаточное кровоснабжение

Нарушение антродуоденального кислотного тормоза Антродуоденальный

кислотный тормоз

Желчная кислота и лизолецитин

По C.Goodwin (1990) антральный HP гастрит и желудочная метаплазия в ДПК есть первая стадия развития ЯБ ДПК.

Вторая стадия - нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.

Третья стадия - колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.

От язвенной болезни следует отличать симптоматические язвы (СЯ)

• стрессовые СЯ при физических и психических травмах, ожогах, обморожениях, черепно-мозговых травмах - язвы Кушинга (Cushing ulcers), при ожогах - язвы Курлинга (Curling ulcers), шока. Для таких симптоматических язв характерна перфорация, кровотечения без боли.

• Медикаментозные язвы СЯ - осложнение терапии НПВС, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином

• Гепатогенные СЯ при циррозе печени, хроническом гепатите при нарушениях кровотока в воротной вене

• Панкреатогенные СЯ вследствие нарушения поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном повышении выброса кининов и гастрина

• Эндокринные СЯ при гиперпаратиреозе (наблюдаются в 10%)

• Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона - гастрин-продуцирующей опухоли в поджелудочной железе.

Классификация

В отечественной педиатрической практике наиболее часто применяется классификация ЯБ по Мазуриным А. В. и соавт. (1984), с дополнениями по этиологическому фактору.

1. Клинико-эндоскопическая стадия:

острая язва; начало эпителизации; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при имеющемся гастродуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фазы: обострение; неполная клиническая ремиссия; клиническая ремиссия.

3. Локализация: желудок; двенадцатиперстная кишка (луковица; луковичный отдел); двойная локализация.

4. Форма: без осложнений; с осложнениями (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилоруса, перивисцерит).

5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика (повышенные, сниженные, в норме).

6. Этиологическая характеристика: Helicobacter pylori ассоциированная; Helicobacter pylori неассоциированная.

Лечение

Воздействие на этиологию

эррадикация НР (кларитромицин,амоксициллин

или тетрациклин, метронидазол)

отмена НПВС?,

психотерапия, режим, диета...

Снижение желудочной секреции

Н2-блокаторы (ранитидин,фомотидин, низатидин)

блокаторы протонной помпы(омепразол, и др.),

Связывание соляной кислоты

антациды

Защита и укрепление слизистой

препараты висмута, сукральфат

Улучшение моторики

Прокинетики (мотилиум.)

Билет 4

1. Осложнения инфаркта Миокарда:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии

(желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков

(клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

1 / 10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 следующая > >>