Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это комплексный клинический синдром, который характеризуется аномалиями функции желудочков сердца и нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением физической активности, задержкой жидкости и укорочением жизни.
Сущность ХСН заключается в неспособности сердечной мышцы обеспечить кровоток адекватно потребностям организма, либо это возможно сделать при включении компенсаторных механизмов.
По данным эпидемиологических исследований, около 8 миллионов человек в РФ страдают ХСН. Из них не менее 25% имеют ХСН III-IV ФК. Распространенность ХСН увеличивается с возрастом (от 0,3% в возрасте до 30 лет до 70% в старческом возрасте). ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и у 10% лиц старше 75 лет. Примерно половина госпитализаций в кардиологические отделения происходит из-за декомпенсации ХСН. В процентном отношении распространенность ХСН среди мужчин выше, чем среди женщин. Однолетняя выживаемость пациентов с клинически выраженной ХСН не превышает 85%. Основными причинами развития ХСН являются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь лёгких и сахарный диабет. Реже причинами ХСН являются пороки сердца или кардиомиопатии. Риск смерти у пациентов с ХСН в 10 раз превышает таковой в популяции.
Этиология и патогенез
По этиологическим причинам ХСН выделяют:
1. Заболевания миокарда: ИБС, АГ, миокардиты, кардиомиопатии различного генеза.
2. Приобретённые пороки сердца.
3. Заболевания перикарда: констриктивный перикардит, перикардиальный выпот.
4. Эндокардиты.
5. Нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, синдром слабости синусного узла, атриовентрикулярная блокада, желудочковые нарушения ритма сердца.
6. Заболевания, не связанные с поражением сердца: анемия, сепсис, тиреотоксикоз, артериовенозная фистула, почечная недостаточность, сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения и т.д.
Все перечисленные причины можно также разделить на обратимые и необратимые. Этиологический анализ ХСН помогает выбрать правильную тактику лечения.
Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается комплекс нейрогуморальных реакций организма, в которых принимают участие ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС) и симпатико-адреналовая (САС), возникающих на фоне снижения сердечного выброса. Вследствие этого происходит образование ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, что стимулирует выброс альдостерона, который повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, стимулирует синтез ренина, что активирует РААС. Ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Схожие изменения возникают в гладкой мускулатуре периферических сосудов, приводят к гипертрофии. Итогом активации нейрогуморальных систем является вазоконстрикция, задержка натрия и воды, гипокалиемия, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что компенсаторно приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс (приложение, рис. 18).
Также следует упомянуть о большой группе пациентов, имеющих клинику ХСН при сохранной фракции выброса. Такой тип СН называют сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией (СН-ССФ). Количество пациентов с СН-ССФ в отдельных группах больных достигает 50%. Патогенез связывают с нарушением диастолической функции сердца и повышенной жесткостью артериального сосудистого русла.
В лечебных целях важно делить синдром ХСН на патогенетические гемодинамические варианты: систолическая или диастолическая недостаточность, повышение преднагрузки или постнагрузки, правожелудочковая или левожелудочковая ХСН. Важно помнить, что левожелудочковая ХСН проявляется признаками застоя в малом кругу кровообращения (одышка, влажные хрипы, ортопное), а правожелудочковая ХСН в большом (отёки ног, увеличение печени, набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс).
Классификация
В настоящее время классификация ХСН предполагает объединение стадий ХСН по классификации Ланга-Василенко-Стражеско и функциональных классов по NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация). Такое объединение позволяет выделить степень поражения сердца (стадия заболевания) и способность больных к физической активности (функциональный класс).
Классификация хронической СН по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско (1935):
I стадия - начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
IIA стадия - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
II Б стадия - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.
III стадия - конечная дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Классификация хронической СН Нью-Йорской кардиологической ассоциации (NYHA):
I ФК - имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения и одышки.
II ФК - заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
III ФК - заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
IV ФК - заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются.
Стадия ХСН и ФК не всегда могут соответствовать друг другу. Так, пациент с выраженными гемодинамическими изменения (IIA-IIБ стадия) на фоне адекватной терапии может иметь I ФК по уровню выполнения физической нагрузки.
Для оценки тяжести клинических проявлений ХСН предложена шкала ШОКС (шкала оценки клинического состояния при ХСН), которая включает в себя 10 пунктов, за каждый из которых набираются баллы, в зависимости от выраженности симптомов. Количество баллов суммируется и позволяет оценить ФК ХСН и эффективность терапии. Симптомы ШОКС:
1. Одышка: 0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое;
2. Изменение веса за последнюю неделю: 0 –нет, 1 – увеличение;
3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 – нет, 1 – есть;
4. В каком положении может уснуть: 0 –горизонтально, 1 – с приподнятым головным концом, 2- просыпается от удушья, 3 – сидя;
5. Набухшие шейные вены: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя;
6. Хрипы в легких: 0 – нет, 1 –нижние отделы, 2 – до лопаток; 3 – над всей поверхностью легких;
7. Ритм галопа: 0 – нет, 1 – есть;
8. Печень: 0 – не увеличена, 1 – до 5 см, 2 – более 5 см;
9. Отеки: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – отеки, 3 – анасарка;
10. Уровень САД: 0 – более 120 мм рт.ст., 1 – 100-120 мм рт.ст., 2 – менее 100 мм рт.ст.
Количество баллов менее или равное 3 соответствует I ФК, от 4 до 6 баллов - II ФК, от 7 до 9 баллов – III ФК, более 9 баллов – IV ФК.